CHAP 3: Synapses et neuromédiateurs

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La synapse

  • Structure particulière pour faire circuler les PA ( = il n’y pas de continuité entre les neurones donc les PA ne peuvent pas circuler sousma forme élec)

  • C’est une zone de contact entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule

  • NB: synapse étudiée ici = synapse chimique

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Les différentes catégories de synapses

  • axodendritique: axone-dendrite

  • axosomatique: ……..

  • axoaxonique: axone-axone

  • neuromusculaire: axone-neurone musculaire

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La structure de la synapse

  • TOUJOURS en 3 partie:

    • élément pré-synaptique : vésicules + bcp mitochondies

    • espace ou fente synaptique: passage étroit, abs de contact entre l’élément pré et post synaptique

    • élément post synaptique: récepteurs

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La transmission synaptique - les étapes de transmission-

  1. Arrivée d’un PA dans l’élément pré synaptique

  2. Ouvertue des canaux calcique ( = voltge dépendant)

  3. Entrée massive d’ions Ca2+

  4. Fusion des vésicules synaptique avec la membrane

  5. Libération de neurotransmetteur (NT) dans la fente synaptique

  6. Fixation des NT sur les récepteurs préset sur l’élément postS

  7. Ouverture ou fermeture des canaux ioniques

  8. Modification du potentiel de la membrane

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NT et PA

  • Le nbre de NT est proportionnel à la fréquence des PA. L’information concernant l’intensité de la stimulation initiale n’est pas perdue

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La transmission synaptique -le devenir des neurotransmetteurs

  • destruction ( via enzyme présente dans la fente synaptique)

  • recapture des éléments PréS

  • Action sur les récepteur pour régulation ( = élément préS peut stopper et gérer la régulation)

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La transmission synaptique- les potentiels post-synpatiques

  • Effet de la liaison des NT sur les récepteurs postS

    • Entrée d’ions sodium (Na+) →provoque dépolarisation et crée un potentiel post synaptique exitateur

    • Sortie d’ions potassium (K+) et entrée d’ions Cl- → provoque hyperpolaritation et crée un potentiel post synaptique inhibiteur.

  • NB: l’amplitude des PPS varient en fonction du nbre de NT ( et donc du PA)

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Les mécanismes de propagations

  • La propagation des PPS est passive et décrémentielle

  • L’amplitude diminue entre le PPS et le PPS somatique propagée jusqu’au corps cellulaire

  • Le temps de montée s’allonge

  • Plus la synapse est éloignée plus l’amplitude diminue

  • Pour avoir une forte amplitude, il faut que la synapse soit directement placé sur le corps cellulaire

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Les sommations

  • Spatiale : se produit quand plusieurs synapses reçoivent une information en même temps. Il y aura donc une somme et l’ampliude sera plus forte

  • Temporelle : une addition se faisant de manière non linéaire. Le signal arrive à la même synapse

  • Mixte : somme d’un PPSE et PPSI. L’amplitude va donc diminué voire même être nulle. Cela dépend de la puissance du PPSE ou du PPSI

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La platicité synaptique

  • Concept de Donald Hebb ( 1940)

  • La synapse est une voie de communication

    • si elle est très utilisée = connexions renforcées

    • si est peu stimulé = connexions peuvent finir par disparaître

  • le réseau évolue donxc en fontion des infos qui circulent ( ou non) et ce réseau peut donc se réorganiser. C’est aussi pour cela que nous pouvons apprendre tout au long de notre vie ou que l’on peut se réadapter et regagner de la mobilité après un trauma ou un AVC par exemple.

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Les neurotransmetteurs ou neuromédiateurs -caractéristiques générales-

  • Ce sont des messagers chimiques synthétisés par les neurones qui les utilisent et qui sont ensuite stockés sous forme de vésicules

  • Sont présent dans l’élement PREs

  • Sont libéré suite à l’arrivé d’un PA et à une action sur l’élément postS

  • Les NT doivent rapidement être détruits ou désactivés après libération car risque de désensibilisation ( = élément postS ne répondra plus)

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Quelques NT

  • Il existe plus de 60 NT

  • Les plus connus :

    • acéthilcoline

    • doparine ( famille des catécholamine : même famille que adrénaline et noreadrénaline

    • glutamate (50% de nos neurones)

    • GABA

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Les récepteurs

  • se situe en général au niveau de l’élément postS

  • il existe deux grandes carégories de récepteurs

    • ionotropes ( ou récepteur canaux): se sont des récepteurs/ canaux. Qd le NT se fixe au récepteur, le canal s’ouvre et laisse passer les ions sodium (NA+)

    • métabotrope : se sont des récepteurs couplés à la protéine G. Cette dernière est capable de se dissosier et de s’associer à d’autres mécanismes. A la fin, les canaux s’ouvrent

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Synapses et substances psychotrope

  • Selon DELAY J. : “ Des molécules pouvant agir en bien comme en mal sur le bon fonctionnement des synpases

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Catégorie des différents psychotropes

  • classement basé sur les effets cliniques

    • psylectique : diminue les acts mentales ( ex: hypnotique, anxiololitique)

    • psyanalectique: augmentle les acts mentales ( ex: antidépresseurs)

    • thymorégulateurs: strabiliser humeur ( ex: lithium)

    • psydysleptique: pertubent act mentale ( ex: alcool, hallucinogène, opiacé,…)

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Le mode d’action

  • peuvent agir sur les différent niveaux de la transmission synaptique

    • Synthèse NT

    • Libération NT

    • fixation NT sur récepteur

    • recapture / dégradation NT

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les effets des subs psychotropes

  • effet agoniste: similaire au NT, donc ouvre le canal ionique donc revient au même

  • effet antagoniste: empêempche le NT de se fixer au récepteur donc pas d’action

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Exemple : dans une synapse dopaniergique

  • L-DOPA : effet agoniste → un précurseur de la dopamine, booste le nbre de NT

  • Amphétamine: effet agoniste → provoque l’exocytose des vésicules. Inhibent la recapture de la dopamine ( = compense le manque de dopamine manquante)

  • cocaïne : effet agoniste → peut bloquer la recapture donc dopamine reste plus longtemps ( = d’où la sensation de plaisir et de bonheur)

  • Chlorpromazine: effet antagoniste → se fixe sur les récepteur, la dopamine ne peut pas se fixer

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