đề y23 70%

Câu 1. Cô W. có carcinoma vú xâm lấn grad 3 nhưng không chấp nhận chẩn đoán; nên làm gì để xác định tình trạng?
A. Tiêm …
B. Làm xét nghiệm huyết thanh …
C. Cho sinh thiết hạch trên đòn phải, nếu là carcinoma thì chính xác là ung thư vú.
D. Không cần làm thêm xét nghiệm gì khác.

Đáp án đúng: C. Cho sinh thiết hạch trên đòn phải, nếu là carcinoma thì chính xác là ung thư vú.
Sinh thiết hạch giúp chứng minh di căn hạch do carcinoma, củng cố chẩn đoán nguồn gốc từ vú khi đã có bướu nguyên phát. A/B không có vai trò xác định nguồn gốc di căn; D là bỏ sót đánh giá cần thiết.

Câu 2. FNA hạch trên đòn phải: tiêu chí gợi ý “carcinoma di căn hạch” là?
A. Nhân tăng sắc, lệch tâm, tế bào to nhỏ không đồng đều
B. Tế bào xếp thành cụm, nhiễm sắc thể mịn, màng tế bào bắt màu đậm
C. Xuất hiện không bào trong bào tương và đám tế bào xâm lấn các hồng cầu
D. Phân bào nhiều, …

Đáp án đúng: A. Nhân tăng sắc, lệch tâm, tế bào to nhỏ không đồng đều.
Pleomorphism và tăng sắc nhân là đặc trưng ác tính trên FNA hạch. B mô tả “nhiễm sắc thể mịn” thiên về lành; C/D đơn lẻ không đủ đặc hiệu bằng A.

Câu 3. ER (+++), PR (+), HER2 (–), Ki67 30% → thuộc nhóm phân tử nào của UT vú?
A. Luminal A
B. Luminal B (HER2 âm)
C. HER2-enriched
D. Basal-like (Triple-negative)

Đáp án đúng: B. Luminal B (HER2 âm).
ER cao, PR thấp và Ki67 ~30% phù hợp Luminal B HER2–. A cần Ki67 thấp/PR cao; C cần HER2 dương; D cần ER/PR/HER2 đều âm.

Câu 4. Ý nghĩa thụ thể ER/PR/Ki67 trong bướu vú trên:
A. ER tăng làm tự tăng sản xuất estrogen, PR ít nên không kiểm soát được, Ki67 cao phản ánh phân bào cao
B. ER tăng thúc đẩy tăng sinh; PR điều hòa hoạt tính ER; Ki67 cao phản ánh mức tăng sinh của bướu
C. PR hiện diện sẽ kích thích thêm tác động tăng sinh của ER
D. PR là thụ thể màng cần “phối tử” để vào nhân, bật/tắt gen đích

Đáp án đúng: B. ER tăng thúc đẩy tăng sinh; PR điều hòa hoạt tính ER; Ki67 cao phản ánh mức tăng sinh của bướu.
A sai vì ER không “tự tăng sản xuất estrogen”; C hiểu sai vai trò điều hòa của PR; D mô tả sai vị trí bản chất (PR là thụ thể nhân, không phải thụ thể màng).

Câu 5. Điểm chung của ER và PR là gì?
A. Cùng gắn phối tử rồi hoạt hóa phiên mã qua thụ thể nhân
B. Cùng có bản chất hóa học là cholesterol nên gắn chéo lẫn nhau
C. Một thụ thể nhân, một thụ thể màng
D. Chỉ hoạt động ở tế bào cơ trơn

Đáp án đúng: A. Cùng gắn phối tử rồi hoạt hóa phiên mã qua thụ thể nhân.
ER/PR đều là thụ thể nhân điều hòa phiên mã phụ thuộc hormone. B là sai bản chất (chúng là protein, không phải cholesterol); C/D không đúng.

Câu 6. Cơ chế tác dụng chính của Tamoxifen trong UT vú ER dương:
A. Cạnh tranh vị trí gắn ER với estrogen (SERM đối kháng ở vú)
B. Phá hủy vĩnh viễn thụ thể ER
C. Ức chế trực tiếp phức hợp ER-DNA không cần gắn thụ thể
D. Chặn tổng hợp estrogen ở buồng trứng

Đáp án đúng: A. Cạnh tranh vị trí gắn ER với estrogen (SERM đối kháng ở vú).
Tamoxifen là SERM đối kháng ER tại mô vú. B/C không phải cơ chế; D là cơ chế của ức chế trục nội tiết khác (ví dụ GnRH agonist) chứ không phải Tamoxifen.

Câu 7. CT: khối bướu vú dính liền xương ức và hoại tử xương ức → cơ chế phù hợp nhất?
A. Vào hệ mạch vú trong rồi gây hoại tử xương ức
B. Xâm lấn mạch liên sườn rồi đến xương ức
C. Xâm lấn trực tiếp vào xương ức gây hoại tử
D. Tế bào rơi rải lên màng xương rồi xâm lấn

Đáp án đúng: C. Xâm lấn trực tiếp vào xương ức gây hoại tử.
Hình ảnh “dính liền” gợi tiếp cận trực tiếp hơn là đường mạch. A/B/D không giải thích tốt bằng dấu hiệu tiếp giáp – xâm lấn.

Câu 8. Trạng thái hoạt động của Rb (ức chế E2F) là khi Rb ở mức?
A. Không phosphoryl hóa (hypo-phosphorylated)
B. Phosphoryl hóa rất ít nên hoạt hóa E2F
C. Phosphoryl hóa nhiều để ức chế E2F
D. Phosphoryl hóa bất kỳ đều ức chế E2F

Đáp án đúng: A. Không phosphoryl hóa (hypo-phosphorylated).
Rb không phosphoryl hóa gắn và “khóa” E2F; khi hyper-phosphoryl hóa, Rb nhả E2F → qua G1/S. B/C/D mô tả sai.

Câu 9. Vì sao Palbociclib không hiệu quả khi pRb bị mất chức năng?
A. Rb đột biến không còn “khóa” E2F → ức chế CDK4/6 không chặn được điểm R
B. Palbociclib chỉ ức chế CDK2 nên không tác động CDK4/6
C. Palbociclib cần p53 nguyên vẹn mới hoạt động
D. Vì Palbociclib là thuốc ức chế MEK trong MAPK

Đáp án đúng: A. Rb đột biến không còn “khóa” E2F → ức chế CDK4/6 không chặn được điểm R.
Cơ chế thuốc cần trục Cyclin D–CDK4/6–Rb còn nguyên. B/D sai cơ chế; C không phải điều kiện bắt buộc.

Câu 10. Ung thư là bệnh của gen: nhận định đúng nhất về chẩn đoán xác thực?
A. Đa gen; chẩn đoán xác thực bằng SHPT
B. Đa gen; chẩn đoán xác thực bằng GPB
C. Đơn gen; chẩn đoán xác thực bằng SHPT
D. Đơn gen; chẩn đoán xác thực bằng GPB

Đáp án đúng: B. Đa gen; chẩn đoán xác thực bằng GPB.
Mô bệnh học là chuẩn vàng để chẩn đoán; SHPT hỗ trợ phân nhóm/tiên lượng/điều trị. C/D sai bản chất “đơn gen”.

Câu 11. Phân tử “bộ chuyển mạch” truyền tín hiệu nội bào điển hình:
A. PTEN
B. KRAS
C. PRAF
D. STAT5

Đáp án đúng: B. KRAS.
KRAS là small GTPase bật/tắt theo GDP/GTP điều khiển nhiều trục tín hiệu. A là phosphatase ức chế; D là yếu tố phiên mã; C không phải “switch” chuẩn.

Câu 12. Khi nào tế bào ung thư né được thực bào của đại thực bào?
A. Giảm CRT, tăng CD47 (“đừng ăn tôi”)
B. Tăng CRT, giảm CD47
C. Tăng CRT, tăng CD47
D. Giảm CRT, giảm CD47

Đáp án đúng: A. Giảm CRT, tăng CD47 (“đừng ăn tôi”).
CD47 ức chế tín hiệu thực bào; CRT là tín hiệu “eat-me”. Tổ hợp A tối đa hóa né tránh; B/C/D không tạo hồ sơ né tránh mạnh như A.

Câu 13. Cơ chế làm tăng hoạt hóa phức hợp Cyclin–CDK?
A. Giảm biểu hiện CCND1 (Cyclin D1)
B. Giảm p16 (CDKN2A)
C. Tăng protein ức chế CIP/KIP (p21/p27)
D. Tăng p53

Đáp án đúng: B. Giảm p16 (CDKN2A).
p16 ức chế CDK4/6; giảm p16 giải phóng hoạt hóa điểm R. A/C/D đều làm giảm hoạt hóa CDK hoặc tăng ức chế.

Câu 14. Nguyên nhân thường gặp khiến liệu pháp miễn dịch thất bại:
A. Tế bào ung thư có cơ chế né tránh giám sát miễn dịch
B. Tác dụng phụ nhiều là nguyên nhân chính
C. U phát triển quá nhanh là nguyên nhân duy nhất
D. Hệ miễn dịch bệnh nhân luôn quá suy yếu

Đáp án đúng: A. Tế bào ung thư có cơ chế né tránh giám sát miễn dịch.
U có thể giảm MHC-I, tăng PD-L1, tiết TGF-β/IL-10… làm ICI kém hiệu quả. B/C/D có thể góp phần nhưng không phải cơ chế trung tâm phổ quát.

Câu 15. Cyclin A chủ yếu liên quan checkpoint nào?
A. G0/G1
B. G1/S
C. S/G2
D. G2/M

Đáp án đúng: C. S/G2.
Cyclin A hoạt động trong pha S và tiến đến G2; G1/S gắn với Cyclin E; G2/M gắn với Cyclin B.

Câu 16. Loại ung thư trong nhóm sau “sinh miễn dịch” mạnh hơn, đáp ứng ICI dễ thấy hơn:
A. Ung thư vú
B. Ung thư đại tràng (đặc biệt MSI-H/dMMR)
C. Ung thư phổi
D. Ung thư gan

Đáp án đúng: B. Ung thư đại tràng (đặc biệt MSI-H/dMMR).
MSI-H tạo nhiều neoantigen nên rất nhạy ICI. C cũng đáp ứng ICI nhưng B là mẫu mực; A/D kém điển hình hơn.

Câu 17. Loại ung thư thường xuyên ứng dụng liệu pháp miễn dịch hiện nay:
A. Ung thư vú
B. Ung thư đại tràng
C. Ung thư phổi
D. Ung thư gan

Đáp án đúng: C. Ung thư phổi.
NSCLC dùng rộng rãi ICI (pembrolizumab/nivolumab/atezolizumab…). B dùng trong phân nhóm MSI-H; A/D ít phổ quát hơn.

Câu 18. “Hiệu chỉnh miễn dịch” (immunoediting) là gì?
A. Tế bào ung thư điều khiển miễn dịch của cơ thể
B. Cơ thể tự điều chỉnh miễn dịch chống u
C. Tế bào ung thư tiến hóa/đột biến để thoát khỏi hệ miễn dịch
D. Cơ thể tăng cường miễn dịch không kiểm soát

Đáp án đúng: C. Tế bào ung thư tiến hóa/đột biến để thoát khỏi hệ miễn dịch.
Immunoediting gồm thải loại–cân bằng–đào thoát; giai đoạn cuối là chọn lọc biến thể né tránh. A/B/D không mô tả đúng quá trình.

Câu 19. KRAS là gì?
A. Thụ thể nội bào
B. Thụ thể xuyên màng
C. Yếu tố dẫn truyền tín hiệu nội bào (small GTPase)
D. Protein cấu trúc màng

Đáp án đúng: C. Yếu tố dẫn truyền tín hiệu nội bào (small GTPase).
KRAS nằm hạ nguồn EGFR/ERBB; A/B/D không đúng bản chất.

Câu 20. Xét nghiệm đánh giá khuếch đại gen HER2 tốt nhất:
A. Giải trình tự Sanger, hóa mô miễn dịch
B. Giải trình tự Sanger, lai huỳnh quang
C. Hóa mô miễn dịch (IHC) kết hợp FISH (lai huỳnh quang)
D. Hóa mô miễn dịch, PCR định tính

Đáp án đúng: C. Hóa mô miễn dịch (IHC) kết hợp FISH (lai huỳnh quang).
IHC sàng lọc; FISH xác nhận khuếch đại. A/B/D không phải quy trình chuẩn để chứng minh amplification.

Câu 21. EGFR là gì?
A. Thụ thể xuyên màng tế bào (RTK)
B. Thụ thể trên nhân tế bào
C. Yếu tố phiên mã
D. Yếu tố truyền tín hiệu bào tương không màng

Đáp án đúng: A. Thụ thể xuyên màng tế bào (RTK).
EGFR là receptor tyrosine kinase màng; B/C/D không đúng bản chất.

Câu 22. Chuỗi tín hiệu tăng sinh điển hình:
A. PTEN → RAS → RAF → BRCA1
B. HER2/EGFR → RAS → RAF → MEK
C. RB1 → BRCA1 → RAS → RAF
D. p53 → KRAS → BRAF → PI3K

Đáp án đúng: B. HER2/EGFR → RAS → RAF → MEK.
Đây là trục MAPK-ERK cổ điển. A/C/D xếp sai/vai trò khác.

Câu 23. Lý do UT vú thường di căn xương:
A. Vi môi trường xương “hợp đất” cho “hạt giống” tế bào vú
B. Tế bào vú và xương cùng nguồn gốc mô
C. Có nhiều mạch trực tiếp từ vú đến xương
D. Vì xương nghèo miễn dịch

Đáp án đúng: A. Vi môi trường xương “hợp đất” cho “hạt giống” tế bào vú.
Phù hợp “seed and soil”. B là sai; C không đúng giải phẫu; D không phải lý do chủ đạo.

Câu 24. Phân tử kiểm soát then chốt vượt “điểm R”:
A. Rb
B. E2F
C. Cyclin D
D. CDK4/6

Đáp án đúng: A. Rb.
Rb khóa E2F; khi bị phosphoryl hóa mới qua G1/S. B/C/D là thành phần kích hoạt nhưng không phải “cửa khóa”.

Câu 25. EML4–ALK trong NSCLC:
A. Đảo đoạn trên NST 2, gặp >50% NSCLC
B. Đảo đoạn trên NST 2, gặp

Đáp án đúng: B. Đảo đoạn trên NST 2, gặp <10% NSCLC.
Fusion do đảo đoạn 2p (EML4-ALK) và chỉ ở tỷ lệ nhỏ. A/C/D sai cơ chế hoặc tần suất.

Câu 26. Cơ chế UT dạ dày di căn buồng trứng (Krukenberg):
A. Gieo rắc qua xoang phúc mạc (transcoelomic)
B. Đường tĩnh mạch trực tiếp
C. Xuyên thành dạ dày vào tử cung
D. Đường động mạch ưu thế

Đáp án đúng: A. Gieo rắc qua xoang phúc mạc (transcoelomic).
Krukenberg thường do gieo rắc phúc mạc. B/D ít điển hình; C không đúng giải phẫu.

Câu 27. Giai đoạn giám sát miễn dịch mạnh nhất trong immunoediting:
A. Thải loại (Elimination)
B. Cân bằng (Equilibrium)
C. Đào thoát (Escape)
D. Cả ba như nhau

Đáp án đúng: A. Thải loại (Elimination).
Giai đoạn đầu tiêu diệt hiệu quả nhất; Equilibrium là cân bằng; Escape là vượt thoát.

Câu 28. Tế bào u thường “kẹt” và “thoát mạch” ở đâu nhất?
A. Mao mạch
B. Động mạch
C. Tĩnh mạch lớn
D. Tiểu tĩnh mạch trung tâm gan

Đáp án đúng: A. Mao mạch.
Đường kính nhỏ khiến tế bào dễ kẹt và extravasation. B/C/D không điển hình bằng.

Câu 29. Khi nào tế bào ung thư không bị đại thực bào tiêu diệt?
A. Giảm CRT, tăng CD47
B. Tăng CRT, giảm CD47
C. Tăng CRT, tăng CD47
D. Giảm CRT, giảm CD47

Đáp án đúng: A. Giảm CRT, tăng CD47.
Hồ sơ “don’t eat me” điển hình; các tổ hợp khác không né tránh tối đa.

Câu 30. Nguyên nhân tử vong hàng đầu ở UT cổ tử cung liên quan tắc đường niệu:
A. Hạch cạnh ĐM chủ bụng chèn ép niệu quản
B. Hạch chậu trái (vùng chậu) chèn ép niệu quản → suy thận sau thận
C. Xâm lấn bàng quang nhẹ không ảnh hưởng niệu quản
D. Xâm lấn cổ tử cung vào tử cung gây gập niệu quản

Đáp án đúng: B. Hạch chậu trái (vùng chậu) chèn ép niệu quản → suy thận sau thận.
Tắc niệu quản do hạch chậu là biến chứng thường gặp và gây tử vong. A ít điển hình hơn; C/D không phải nguyên nhân chính gây suy thận.

Câu 32. Ung thư tiêu hóa nào dễ bị di căn hơn do thiếu thanh mạc che phủ và lan sớm ra xung quanh?
A. Dạ dày
B. Thực quản
C. Đại tràng
D. Ruột non

Đáp án đúng: B. Thực quản.
Thực quản không có thanh mạc nên dễ lan sớm và di căn. A và C có thanh mạc ở phần lớn đoạn ruột nên là rào cản tự nhiên; D ít gặp ung thư và di căn.

Câu 33. Đột biến BCR/ABL là đột biến gì?
A. Chuyển vị nhánh dài NST 9 và NST 22
B. Chuyển vị nhánh ngắn NST 14 và NST 18
C. Đảo đoạn nhánh ngắn NST 2
D. Đảo đoạn nhánh ngắn NST 9

Đáp án đúng: A. Chuyển vị nhánh dài NST 9 và NST 22.
Đây là chuyển vị Philadelphia t(9;22). B là t(14;18) kích hoạt BCL2 ở lymphoma; C và D không liên quan BCR-ABL.

Câu 34. Tế bào ung thư trốn tránh hệ miễn dịch bằng cách nào sau đây?
A. Chuyển protein vào nội bào rồi xử lý để trình diện kháng nguyên
B. Sử dụng mảnh kháng nguyên tự thân trong máu để đắp lên mình
C. Đột biến các gen tổng hợp MHC làm giảm trình diện kháng nguyên
D. Tăng biểu hiện CRT để hút đại thực bào

Đáp án đúng: C. Đột biến các gen tổng hợp MHC làm giảm trình diện kháng nguyên.
Giảm MHC I giúp né CTL. A làm tăng nhận diện; B không phải cơ chế đã biết; D ngược cơ chế né tránh vì CRT là tín hiệu “eat-me”.

Câu 35. Trong phức hợp PD-1/PD-L1, phân tử PD-1 nằm ở tế bào nào?
A. Lympho T
B. Đại thực bào
C. Tế bào ung thư
D. Tế bào tua gai

Đáp án đúng: A. Lympho T.
PD-1 chủ yếu trên T; PD-L1 thường trên tế bào u và một số tế bào miễn dịch. B và D không phải vị trí chính của PD-1; C là PD-L1.

Câu 36. Protein B7 (CD80/86) liên kết với CTLA-4 có mặt chủ yếu trên tế bào nào?
A. Lympho T
B. Đại thực bào
C. Tế bào ung thư
D. Dendritic cell

Đáp án đúng: D. Dendritic cell.
B7 là ligand của CTLA-4/CD28 trên APC điển hình là DC. A là tế bào mang CTLA-4; B có thể biểu hiện mức thấp nhưng không điển hình; C không phải nguồn chính của B7.

Câu 37. Đâu là cặp liệu pháp miễn dịch mang tính đặc hiệu hơn trong các lựa chọn sau?
A. Vaccine bướu, ức chế chốt miễn dịch
B. Truyền cytokine, vaccine bướu
C. Truyền cytokine, virus ly giải bướu
D. Truyền cytokine, kháng thể đơn dòng

Đáp án đúng: A. Vaccine bướu, ức chế chốt miễn dịch.
Vaccine hướng kháng nguyên u; ức chế chốt điều khiển chọn lọc hoạt hóa T chống u. B và C chứa cytokine mang tính không đặc hiệu; D ghép cytokine với kháng thể làm giảm tính đặc hiệu của cặp.

Câu 38. Đột biến nào là đột biến sai nghĩa?
A. c183A>C (p.Gln61His)
B. c586C>T (p.Arg196Ter)
C. c.15091510 ins GCCTAT (p.Tyr503Phe504 ins AlaTyr)
D. c.2236G2250A del (p.Glu746Ala750 del)

Đáp án đúng: A. c183A>C (p.Gln61His).
A thay đổi acid amin là missense. B là vô nghĩa; C là chèn đoạn; D là mất đoạn.

Câu 39. Vai trò chính của cytokine trong miễn dịch chống ung thư?
A. Điều hòa tăng trưởng của các tế bào miễn dịch
B. Thực bào trực tiếp tế bào ung thư
C. Tổng hợp kháng thể đặc hiệu kháng nguyên
D. Vận chuyển oxy

Đáp án đúng: A. Điều hòa tăng trưởng của các tế bào miễn dịch.
Cytokine là chất điều hòa, không trực tiếp thực bào hay vận chuyển oxy. C là vai trò của tế bào B chứ không phải cytokine.

Câu 40. Ung thư cổ tử cung: dấu hiệu nào gợi ý đã có đường đi di căn xa qua hệ thống dẫn lưu lớn?
A. Tế bào ung thư rải rác trong lòng mạch hướng về tĩnh mạch dưới đòn trái
B. Tập trung thành đám quanh mạch máu nhưng chưa vào lòng mạch
C. Tế bào ung thư biệt hóa cao, nhân nhỏ
D. Nhiều lympho bào xâm nhập quanh u

Đáp án đúng: A. Tế bào ung thư rải rác trong lòng mạch hướng về tĩnh mạch dưới đòn trái.
Xâm nhập lòng mạch theo đường ống ngực đổ vào TM dưới đòn trái gợi di căn xa. B chỉ quanh mạch; C/D không xác định di căn đường máu.

Câu 41. Ung thư nội mạc tử cung lớn nhưng mới xâm lấn 1–2 cm cơ tử cung, chưa qua thanh mạc. Vì sao chưa lan ra quanh?
A. Lớp thanh mạc chắc giữ u lại
B. Lớp cơ tử cung dày và chắc là rào cản tự nhiên
C. Tế bào u nội mạc có hoạt tính di căn thấp
D. Do ít mạch máu nuôi

Đáp án đúng: B. Lớp cơ tử cung dày và chắc là rào cản tự nhiên.
Cơ tử cung là hàng rào giải phẫu quan trọng. A chỉ đúng khi tới thanh mạc; C không phải lý do bắt buộc; D không phải yếu tố chính.

Câu 42. Vai trò của TGF-β và IL-10 trong miễn dịch ung thư là gì?
A. Ức chế đại thực bào và T gây độc tế bào
B. Kích thích apoptosis T helper
C. Ức chế NK trực tiếp
D. Giết tế bào T bằng cơ chế hoại tử

Đáp án đúng: A. Ức chế đại thực bào và T gây độc tế bào.
Hai cytokine này tạo môi trường ức chế miễn dịch. B và C không phải tác dụng chính; D sai cơ chế.

Câu 43. Gen nào giúp tế bào u xâm lấn và sống sót trong lòng mạch, thoát mạch và tạo khóm?
A. Gen tiến triển di căn
B. Gen độc lực di căn
C. Gen sinh bướu
D. Cả ba đều như nhau

Đáp án đúng: A. Gen tiến triển di căn.
Nhóm này thêm chức năng chuyên biệt cho di căn ngoài nền tảng sinh bướu. B liên quan thoát ngủ đông ở cơ quan xa; C chỉ nền tảng sinh bướu.

Câu 44. Bệnh nhân ung thư thanh quản từ chối điều trị, sau đó khó thở. Nguyên nhân phù hợp nhất?
A. Ung thư xâm lấn thanh quản gây tắc đường thở
B. Tế bào rơi rớt vào phế nang gây tắc
C. Lớp cân thanh quản dày làm nghẽn
D. Viêm phổi đi kèm

Đáp án đúng: A. Ung thư xâm lấn thanh quản gây tắc đường thở.
Khó thở do chít hẹp thanh môn tại chỗ. B và D không giải thích chít hẹp thanh môn; C không phải cơ chế bệnh sinh.

Câu 45. Vì sao ung thư thanh quản ít di căn hạch cổ?
A. Chung quanh thanh quản ít hạch
B. Ít mạch bạch huyết tại thanh quản
C. Lớp sụn dày ngăn di căn
D. Máu chảy nhanh nên ít di căn hạch

Đáp án đúng: B. Ít mạch bạch huyết tại thanh quản.
Mạng bạch huyết thưa làm giảm khả năng di căn hạch. A không chính xác bằng; C và D không phải lý do chính.

Câu 46. Đột biến gen KRAS điển hình thuộc kiểu nào?
A. Đột biến điểm trên exon 2 gây tăng chức năng
B. Đột biến mất nucleotide exon 2 gây mất chức năng
C. Đột biến điểm exon 2 gây giảm chức năng
D. Đột biến thêm đoạn dài exon 2

Đáp án đúng: A. Đột biến điểm trên exon 2 gây tăng chức năng.
KRAS G12/G13 là gain-of-function. B/C/D không điển hình cho hoạt hóa KRAS.

Câu 47. Nhận định nào sau đây đúng về pro-caspase trong ung thư đại trực tràng?
A. Procaspase 8 tăng quanh bướu là chủ đạo
B. Caspase 1 tăng cao trong bướu là chủ đạo
C. Procaspase 3 tăng trong tế bướu so với mô xung quanh
D. Procaspase 3 giảm mạnh trong tế bướu

Đáp án đúng: C. Procaspase 3 tăng trong tế bướu so với mô xung quanh.
Procaspase 3 tăng nhưng ở dạng chưa hoạt hóa làm suy giảm apoptosis. A/B/D không phản ánh quan sát thường gặp.

Câu 48. Lympho T tiêu diệt tế bào ung thư qua trục Fas/Fas-L chủ yếu bằng cơ chế nào?
A. Chết theo chương trình apoptosis
B. Hoạt hóa đại thực bào tấn công
C. Huy động NK qua IFN-γ
D. Tăng sinh T CD8 không cần kháng nguyên

Đáp án đúng: A. Chết theo chương trình apoptosis.
Fas-L trên T gây hoạt hóa caspase ngoại sinh. B/C/D không phải cơ chế trực tiếp của Fas-FasL.

Câu 49. Cơ chế Treg thúc đẩy tiến triển ung thư là gì?
A. Ức chế T gây độc và T hỗ trợ
B. Tăng biểu hiện CRT trên tế bào u
C. Giảm biểu hiện CD4 toàn cơ thể
D. Ức chế chốt miễn dịch bằng kháng thể

Đáp án đúng: A. Ức chế T gây độc và T hỗ trợ.
Treg tiết IL-10/TGF-β và cạnh tranh IL-2, làm suy đáp ứng kháng u. B là tín hiệu “eat-me”; C không đúng; D là biện pháp điều trị chứ không phải cơ chế Treg.

Câu 50. Hạch lính gác được định nghĩa là gì?
A. Hạch gần bướu nhất về mặt giải phẫu
B. Hạch được dẫn lưu bạch huyết đầu tiên từ bướu
C. Hạch chắc chắn bị di căn đầu tiên
D. Hạch lớn nhất vùng dẫn lưu

Đáp án đúng: B. Hạch được dẫn lưu bạch huyết đầu tiên từ bướu.
Đó là cửa ngõ di căn hạch. A không phải lúc nào cũng đúng; C không tuyệt đối; D không liên quan định nghĩa.

Câu 51. Khi nào tế bào ung thư không bị NK tiêu diệt?
A. Không biểu hiện MHC-I, tăng biểu hiện stress-cell
B. Tăng biểu hiện MHC-I, giảm biểu hiện stress-cell
C. Tăng biểu hiện MHC-I, tăng biểu hiện stress-cell
D. Không biểu hiện MHC-I, giảm biểu hiện stress-cell

Đáp án đúng: B. Tăng biểu hiện MHC-I, giảm biểu hiện stress-cell.
NK bị ức chế khi MHC-I cao và tín hiệu stress thấp. A và D kích hoạt NK; C còn tín hiệu kích hoạt.

Câu 52. Kháng nguyên nào giúp cơ thể nhận diện rõ ràng “lạ-quen” ở tế bào ung thư?
A. Kháng nguyên liên quan bướu (TAA) tự thân
B. Protein do gen đột biến tổng hợp nên (neoantigen)
C. Kháng nguyên nhóm máu
D. Kháng nguyên vi khuẩn chí

Đáp án đúng: B. Protein do gen đột biến tổng hợp nên (neoantigen).
Neoantigen là lạ tuyệt đối nên rất sinh miễn dịch. A có thể giống tự kháng nguyên nên kém sinh miễn dịch; C/D không liên quan.

Câu 53. Vai trò chung của cytokine trong điều hòa đáp ứng miễn dịch kháng u là gì?
A. Điều hòa sự tăng trưởng và hoạt hóa các tế bào miễn dịch
B. Tạo kháng thể đặc hiệu trực tiếp
C. Phá hủy màng tế bào u như độc chất
D. Vận chuyển oxy đến mô u

Đáp án đúng: A. Điều hòa sự tăng trưởng và hoạt hóa các tế bào miễn dịch.
Cytokine là chất truyền tin, không trực tiếp tạo kháng thể hay vận chuyển oxy. B và C là chức năng của tế bào khác.

Câu 54. Lý do thường gặp khiến liệu pháp miễn dịch thất bại là gì?
A. Tế bào ung thư tạo vi môi trường ức chế miễn dịch và né giám sát
B. Tác dụng phụ nhiều là nguyên nhân chính
C. Tế bào miễn dịch không thể tiếp cận mô u trong mọi trường hợp
D. Do bệnh nhân luôn thiếu vắng kháng nguyên đột biến

Đáp án đúng: A. Tế bào ung thư tạo vi môi trường ức chế miễn dịch và né giám sát.
Giảm MHC-I, tăng PD-L1, tiết TGF-β/IL-10 đều làm ICI kém hiệu quả. B và C không phổ quát; D không đúng với đa số ung thư.

Câu 55. U xơ tử cung sau khi cắt ra có hiện tượng “phồng” bề mặt cắt, giải thích phù hợp nhất?
A. Tăng số lượng tế bào làm tăng áp lực trong bướu
B. Tăng kích thước tế bào là nguyên nhân chính
C. Tế bào bướu xâm lấn ra mô xung quanh tại vết cắt
D. Do xuất huyết cấp tính trong u

Đáp án đúng: A. Tăng số lượng tế bào làm tăng áp lực trong bướu.
Khối u tăng sinh tế bào làm căng mô đệm nên bề mặt cắt phồng. B không phải cơ chế chính; C và D không phù hợp mô tả điển hình.

Câu 56. Đột biến c586C>T (p.Arg196Ter) trên p53 thuộc loại nào?
A. Đột biến sai nghĩa
B. Đột biến vô nghĩa
C. Đột biến im lặng
D. Đột biến đồng nghĩa

Đáp án đúng: B. Đột biến vô nghĩa.
“Ký hiệu Ter” là tạo codon kết thúc sớm. A và D đổi acid amin hoặc không đổi; C không đổi acid amin và không tạo kết thúc.

Câu 57. Tại sao tuyến giáp ít bị di căn xa dù tưới máu dồi dào?
A. Vì có hệ thống mạch lớn bao bọc chặt
B. Máu chảy nhanh qua tuyến giáp làm “rửa trôi” tế bào u
C. Có “mao mạch tận lớn” ngăn tế bào u lọt vào
D. Vi môi trường không phù hợp cho tế bào u bám và phát triển

Đáp án đúng: D. Vi môi trường không phù hợp cho tế bào u bám và phát triển.
Yếu tố hóa sinh tại tuyến giáp không thuận lợi cho “hạt giống”. A và C không phải rào cản thực sự; B chỉ là giả thuyết yếu hơn.

Câu 58. Giai đoạn nào của hiệu chỉnh miễn dịch có giám sát miễn dịch mạnh nhất?
A. Thải loại
B. Cân bằng
C. Đào thoát
D. Cả ba như nhau

Đáp án đúng: A. Thải loại.
Đây là giai đoạn hệ miễn dịch tiêu diệt hiệu quả nhất. B là thế cân bằng; C là u thoát kiểm soát.

Câu 59. Khi nói về gen tổ hợp EML4-ALK, phát biểu nào sau đây đúng?
A. Chuyển vị 2 gen trên NST số 22 và 9
B. Đột biến đảo đoạn 2 gen trên nhánh ngắn của NST số 2
C. Đột biến chuyển đoạn giữa 2 NST số 2 và 9
D. Đột biến đảo đoạn 2 gen trên nhánh ngắn của NST số 9

Đáp án đúng: B. Đột biến đảo đoạn 2 gen trên nhánh ngắn của NST số 2.
Đảo đoạn 2p tạo fusion EML4-ALK trong một tỷ lệ nhỏ NSCLC. A và C là các chuyển vị khác; D không đúng NST.

Câu 60. Lý do chính khiến tim ít bị di căn xa là gì?
A. Tốc độ dòng máu cao và áp lực lớn khiến tế bào u khó bám thành mạch và cơ tim
B. Tim có hệ miễn dịch đặc hiệu mạnh hơn các cơ quan khác
C. Tế bào cơ tim gần như không phân chia nên tế bào u không thể sống
D. Màng ngoài tim dày đóng vai trò như hàng rào cơ học tuyệt đối

Đáp án đúng: A. Tốc độ dòng máu cao và áp lực lớn khiến tế bào u khó bám thành mạch và cơ tim.
Dòng chảy nhanh và co bóp liên tục làm môi trường không thuận lợi bám dính. B và D không có bằng chứng mạnh; C không phải điều kiện bắt buộc để u không phát triển