Hemostasia

Definición

Mantener la sangre en su lugar

Es el concepto contrario a la hemorragia

Qué mecanismos tenemos para la hemostasia? (para mantener la sangre?)

1. Espasmo vascular (clot/clotting)

2. Platelet plug

3. Coagulation pathway

Tenemos unos vasos que la mantienen pero cuando se rompen tenemos los mecanismos de coagulación sanguínea. Cuando la sangre coagule, esta se convierte en sólido. Otro mecanismo es la vasoconstricción. El cuerpo regula el flujo de sangre en las zonas en las que se está perdiendo la sangre. El sistema tiene un límite y no es muy grande. Dependiendo de la pérdida sanguínea que tenga, el sistema funcionará o no.

Espasmo vascular (clot/clotting)

Es el primer elemento que limita la cantidad de sangre que circula por un vaso dañado

Cuando nos hacemos una herida:

• Hay una contracción (reflejo muscular al daño)

• Esta contracción → vasoconstriñe y hace que el flujo disminuya → apoyando a que en las zonas dañadas el flujo sea menor

→ Otro ejemplo es que los electricistas antes tocaban los cables con el dorso de la mano para no quedarse enganchados al cable debido a este reflejo muscular.

EN el espasmo vascular hay:

• Una respuesta miogénica al daño tisular

• un reflejo nervioso al dolor

• la producción de tromboxano A2 por las plaquetas

Platelet plug

Plaquetas no tienen núcleo

Son cachitos de células, fragmentos celulares que vienen de la partición de otras células.

→ vienen de:

• La descamación de megacariocitos (van sacando vesículas grandes que son las plaquetas)

Tienen capacidad de cambiar su forma o no?

• Tienen citoesqueleto contráctill, así que sugiere que sí

También tienen un retículo endoplasmático, mitocondrias y un aparato de Golgi (sirve para producir proteínas y de las que producen muchas van fuera) muy desarrollado

También tienen una importante capacidad de secretar cosas.

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Qué son capaces de secretar?

• Grandes capacidades de calcio

Asimismo tiene muchas mitocondrias para la producción de energía.

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Las plaquetas también tienen la capacidad de producir prostaglandinas.

• Moléculas de conexión, mediadores de inflamación, mediadores de otras respuestas mediante otras células…

Para qué nos sirven las prostaglandinas?

• Nos sirven para que las plaquetas, cuando se activen, se puedan comunicar con otras (lo hacen mediante las prostaglandinas)

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Qué tienen las plaquetas?

• Tienen glicoproteína - estas son capaces de:

  • Unirse al colágeno

La sangre no tiene colágeno - hay en el endotelio vascular

• sangre no tiene contacto con el colágeno

Recordemos que plaquetas tienen receptores para el colágeno

Cuando se rompa el vaso:

• Las plaquetas ya tienen receptores que reconocen moléculas que están en la parte de fuera de los vasos

También tienen moléculas de agregación para formar agregación de plaquetas

También tienen elementos que hacen que la fibrina se estabilice y moléculas que ayudan a la fibrina a hacer fibras

Por último, tienen factores de crecimiento para células endoteliales, músculo liso y fibroblastos que ayudan a regenerar el tejido

Qué pasa cuando se rompe el vaso? (endotelio y epitelio vascular)

Cuándo se lesiona un vaso sanguíneo se rompen el endotelio y el epitelio

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1. Ruptura vascular: exposición del colágeno

   • Dejan expuesto el colágeno subendotelial (especialmente colágeno tipo IV y tipo I)

   • Este colágeno es normalmente invisible para las plaquetas, pero al quedar expuesto, les sirve como señal de alarma

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2. Adhesión plaquetaria

   • Plaquetas no se adhieren directamente al colágeno de forma eficiente, necesitan un “puente molecular”, que en este caso será:

     • el factor de Von Willerbrand (FvW)

   • Entonces: FvW se une al colágeno expuesto

   • La plaqueta expresa en receptor GPIb en su membrana

   • El FvW se engancha entre el colágeno y GPIb, permitiendo que la plaqueta quede firmemente adherida

   • Que pasaría sin FvW?

     • esta unión es débil o inexistente → síndrome de von Willebrand, que causa sangrados porque la hemostasia primaria falla

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3. Activación plaquetaria

   • Una vez adherida, la plaqueta se activa, lo que provoca:

     • Liberación de gránulos - dos tipos:

       • Gránulos alfa: FvW, fibrinógeno, factores de crecimiento.

       • Gránulos densos: ADP, serotonina, calcio

   • Al activarse, los liberan al exterior, entonces estas:

     • Reclutan más plaquetas

     • Activan a plaquetas vacías

     • Favorecen la agregación

   • → libera prostaglandinas:

     • Plaqueta activa:

       • La vía del ácido araquidónico

     • Produce tromboxano A₂ (TXA₂), una prostaglandina que:

       • Aumenta la activación plaquetaria

       • Induce vasoconstricción

       • Potencia la agregación

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4. Cambio de forma: reorganización del citoesqueleto

   • La plaqueta en reposo es redonda, cuando se activa:

     • Reorganiza su citoesqueleto de actina y miosina

     • Extiende pseudópodos (prolongaciones), adoptando forma de “estrella”

   • Este cambio:

     • Aumenta la superficie de contacto.

     • Facilita la unión entre plaquetas.

     • Mejora la estabilidad del tapón.

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5. Agregación plaquetaria: formación del tapón

   • Las plaquetas activadas se unen entre sí gracias a:

     • El receptor GPIIb/IIIa en su superficie

     • El fibrinógeno que actúa como puente entre dos plaquetas

   • Este proceso crea:

     • El tapón plaquetario

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6. Retracción del coágulo: compactación de la herida

   • A los pocos minutos (aprox 30min)

     • Las plaquetas activan su maquinaria contráctil (actina + miosina)

     • El tapón se contrae, tirando de los borden de la herida

     • Esto compacta el coágulo y reduce el tamaño del defecto vascular.

Esta retracción es esencial para estabilizar la lesión antes de que la coagulación secundaria forme la malla de fibrina definitiva

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Qué provoca la deficiencia de FvW?

Problemas de coagulación

es necesario para la interacción entre el colágeno y las plaquetas.

Rutas de coagulación

Qué pasa con la fibrina cuando se activa?

• Es capaz de formar fibras cuando se activa

Qué haran estas fibras?

• SOn las que formarán la malla donde sustentarán las plaquetas (activadas por las rutas de coagulación)

Qué es un zimógeno?

Una enzima que no se activa por un activador o inhibidor

Se activa porque se corta (corte proteico)

• Cuando está entera está inactiva

Fibrina

Está en la sangre entera → es decir, se encuentra inactiva porque es zimógeno

Proteasa la corta y la activa

→ polimeriza y forma fibras

Cuál es la proteasa que se encarga de cortar el fibrinógeno?

La trombina

→ la trombina es también un zimógeno

• (pasa de trombinógeno/protrombina a trombina)

La trombina se retroalimenta positivamente (vías intrínsecas y extrínsecas)

Tiempo de sangrado es limitado, por tanto, una vez se activa el sistema, interesa que este vaya rápido

Una vez que tengo trombina se dispara a toda velocidad la vía.

• Fibrinógeno: fibrina inactiva.

• Trombinógeno (protrombina): trombina inactiva.

Qué pasa una vez que se forman las plaquetas?

Hay conexión entre estas dos

Una vez que se forman las fibras las plaquetas contribuyen a que la malla sea más estable.

Malla de fibrina

• Atrapa plaquetas, eritrocitos y proteínas plasmáticas

• Refuerza el tapón plaquetario (por sí solo sería inestable)

• Evita que el coágulo se deshaga por la presión de la sangre circulante

• Da estructura y solidez al coágulo para que soporte horas o días mientras el tejido se repara

• Permite la retracción del coágulo, porque las plaquetas se anclan a la fibrina y tiran de ella.

En resumen: la fibrina convierte un tapón blando en un coágulo firme

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Formación de la malla:

• Cascada de coagulación

  • La trombina es la enzima clave (necesitamos formación de trombina)

• Activación fibrina

  • La trombina corta el fibrinógeno, que es soluble, y lo convierte en fibrina, que es insoluble.

• Polimerización

  • Las moléculas de fibrina se unen entre sí formando fibras largas, como hilos.

• Estabilización por el factor XIII

  • Cuando se activa (también por la trombina)

    • Entrecruza las fibras de fibrina

    • Las hace más resistentes

    • Forma una malla densa y estable

Cómo se produce la retracción del coágulo?

La fibrina se une con las plaquetas

• Cómo?

  • Receptores de plaquetas se unen a la fibrina

• Cuando fibrina se deposita al rededor del tapón plaquetario, plaquetas se anclan a las fibras y el citoesqueleto de actina-miosina de las plaquetas tira de la fibrina, produciendo retracción del coágulo (reduce tamaño de la herida

La fibrina no solo refuerza: permite que las plaquetas ejerzan fuerza mecánica sobre la herida.

Diferencias entre plaquetas y malla de fibrina

Tapón:

• Rápido

• Reversible

• Poco resistente

• Dependiente de la agregación

Malla de fibrina:

• Irreversible

• Muy resistente a la presión sanguínea

• Estable durante horas o días

• Capaz de integrar células y proteínas

• Base para la cicatrización (sirve de andamiaje para fibroblastos)

La ruta de coagulación sin plaquetas no funciona, están perfectamente interrelacionadas, se necesitan la una a la otra

Las rutas

Hay dos rutas moleculares diferentes → Ruta extrinseca e intrinseca. Son rutas que confluyen en generar trombina. Se activan de dos maneras distintas y tienen una única salida que es generar la fibrina.

Ruta extrínseca

Cuándo se activa?

• Cuando se rompe un vaso

• Cuando la sangre entra en contacto con los tejidos

• No solo se daña el endotelio, sino que se rompen células del tejido subyacente

Qué contienen estas células?

• Factor Tisular (FT) o Factor III

  • No está en la sangre (Por eso se llama “extrínseca”: el factor que la activa viene de fuera del torrente sanguíneo)

  • Activan esta ruta

Qué es el Factor III (FT)?

Es una glicoproteína membrana con naturaleza lipídica

Está en:

• La membrana de células extravasculares

• No circula en la sangre en condiciones normales

Función fisiológica:

• Actuar como receptor y cofactor para activar la coagulación

En clase a veces se simplifica diciendo que “no se sabe molecularmente qué es”, pero en realidad sí se conoce: es una proteína llamada tromboplastina tisular.

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Qué pasa cuando FT entra en contacto con la sangre?

• Se une al factor VII (que circula de forma inactiva)

• Complejo FT + VII se activa a FT-VIIa

• Este necesita calcio (factor IV) para funcionar

• El complejo FT-VIIa-Ca²⁺ es una potente proteasa que activa directamente el factor X (lo corta)

Este es el paso clave:

• FT–VIIa–Ca²⁺ → activa Factor X → Xa

Según los apuntes, el factor 3 corta el factor X, de forma directa o indirecta, activándolo, y este activo corta otros hasta llegar a la trombina

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Molecularmente la vía es muy corta y se activa en cuestión de pocos segundos

Una vez que el factor 3 contacta con la sangre se activa la ruta en cuestión de segundos.

Por qué se dice que la vía extrínseca es muy corta?

• Porque solo necesita:

  • FT

  • Factor VII

  • Calcio

  • Factor X

• Y en cuanto el Factor X se activa, ya entra en la vía común:

  • X → Xa

  • Xa convierte protrombina en trombina

  • La trombina convierte fibrinógeno en fibrina

Cuanto más daño tisular → más FT liberado → más rápida y potente la coagulación.

Ruta intrínseca

Activada por:

• EL contacto con superficies cargadas

• Principalmente por la acción de las plaquetas y el colágeno, interacción de células sanguíneas en superficies extrañas.

Se activa cuando:

• La sangre toca

  • Colágeno subendotelial

  • Superficies cargadas negativamente

  • Vidrio (por eso se activa en un tubo de ensayo)

Protagonista → Factor XII (Factor de Hageman)

Qué hace el fator XII?

Cuando la sangre toca colágeno o vidrio:

1. Factor XII → XIIa (se activa por contacto)

2. XIIa activa al Factor XI → XIa

3. XIa activa al Factor IX → IXa

4. IXa se une al Factor VIIIa (cofactor)

5. El complejo IXa + VIIIa + Ca²⁺ + fosfolípidos activa al Factor X → Xa

Conclusión:

• La vía intrínseca también llega al Factor X, igual que la extrínseca.

Papel de las plaquetas en la vía intrínseca

Qué liberan las plaquetas activadas?

• Liberan PF-3, que no es un factor de coagulación, sino:

  • Fosfolípidos de membrana cargados negativamente

Para qué sirven estos fosfolípidos?

• Sirven como superficie para que los factores XII, XI, IX, y VIII formen complejos enzimáticos

PF-3 no activa al factor XII, pero facilita la formación del complejo que activa el factor X

Regla nemotécnica

• Extrínseca → depende de un factor que NO está en la sangre (Factor III o FT)

• Intrínseca → todos los factores sí están en la sangre

Por eso:

• La extrínseca se activa cuando entra FT desde los tejidos.

• La intrínseca se activa cuando la sangre toca colágeno o superficies cargadas.

Por qué un paciente sin Factor XII no coagula en un tubo, pero sí coagula cuando se corta?

En un tubo de ensayo (vidrio)

• No hay Factor Tisular (III) → no se activa la vía extrínseca.

• La vía intrínseca depende del Factor XII.

• Si falta XII → no se activa nada → la sangre NO coagula.

En el cuerpo (cuando se corta)

• Se libera Factor Tisular (III) desde los tejidos.

• La vía extrínseca funciona perfectamente.

• La vía extrínseca es tan potente que compensa totalmente la falta de XII.

👉 Por eso los pacientes con deficiencia de Factor XII NO sangran, pero sí tienen tiempos de coagulación alterados en laboratorio (TTPa muy prolongado).

Hemofilia y la vía intrínseca

Hemofilia A → falta Factor VIII

Hemofilia B → falta Factor IX

Ambos pertenecen a la vía intrínseca, por eso:

• El TTPa está prolongado

• El TP es normal

• Sí producen sangrados graves, porque estos factores son esenciales para activar al Factor X en el cuerpo.

A diferencia del Factor XII, cuya ausencia no causa sangrado, la falta de VIII o IX sí es clínicamente grave.

Resumen

Vía intrínseca (contacto)

• Se activa por colágeno o superficies cargadas.

• Factor XII → XI → IX + VIII → X.

• Requiere PF-3 (fosfolípidos plaquetarios).

• Todos los factores están en la sangre.

• Importante en laboratorio (TTPa).

Vía extrínseca (tissue factor)

• Se activa por Factor III (no está en la sangre).

• FT + VIIa + Ca²⁺ → activa X.

• Es la vía rápida.

• Importante en el cuerpo (TP).

Esquema de las dos rutas:

En la parte común de las dos vías, la activación del factor X acaba formando la protrombinasa, encargada de convertir protrombina en trombina.

Entonces la trombina completa la coagulación convirtiendo fibrinógeno (soluble) en fibrina (insoluble).

Después de coagular…

Una vez que el coágulo está formado y la herida está sellada:

1. La coagulación debe detenerse para que no siga creciendo

2. Se activa el sistema anticoagulante

3. Se activa la fibrinólisis, que disuelve fibrina sobrante

   1. Se activa el plasminógeno → plasmina.

   2. La plasmina corta la fibrina y disuelve la malla.

Coagular es vital, pero descoagular también

• El cuerpo necesita:

  • Coagular rápido cuando hay una herida → para no desangrarse

  • Desactivar la coagulación cuando ya no hace falta → para no formar trombos

Coagular demasiado poco = hemorragia

Coagular demasiado = trombosis

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El cuerpo usa el mismo sistema que lo activa para desactivarlo.

Ejemplos:

• La trombina activa la coagulación, pero también activa proteínas anticoagulantes.

• El Factor XII inicia la vía intrínseca, pero también activa mecanismos que limitan la coagulación.

• Las plaquetas activan la coagulación, pero también liberan sustancias que frenan la activación excesiva.

• Es un sistema de retroalimentación → lo que enciende, también ayuda a apagar.

Trombina

Es la enzima clave de la coagulación

Hace dos cosas opuestas pero complementarias:

• Activa la coagulación

  • Fibrinógeno → fibrina

  • Activa factores V, VIII, XI

  • Activa plaquetas

  • Estabiliza el coágulo

• Activa la fibrinólisis

  • Convierte plasminógeno → plasmina (directa o indirectamente)

  • La plasmina corta la fibrina y disuelve el coágulo

La misma enzima que crea fibrina también activa la enzima que la destruye.

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Por qué hace falta este equilibrio?

• Porque si solo produjéramos fibrina:

  • El coágulo crecería sin parar

  • Podría ocluir el vaso

• Se formaría un trombo

Y si solo destruyéramos fibrina:

• El coágulo se rompería

• Habría hemorragia

Por eso el cuerpo mantiene un equilibrio dinámico:

• Al principio domina la formación de fibrina

• Después domina la destrucción de fibrina

Si la trombina funciona las dos vías se realizarán correctamente.

Las dos vías están activadas a la vez pero al principio prevalece la producción de fibrina. Una vez el fibrinógeno se reduce, se prioriza la otra vía.

Cómo se hace para regular la coagulación?

Cómo se evita que la coagulación se active cuando no toca?

• El cuerpo tiene "2 “candados” principales:

  1. La vía intrínseca sólo se activa si hay colágeno expuesto

     • El colágeno está debajo del endotelio

     • Si el endotelio está intacto, no hay colágeno accesible

     • Por tanto:

       • No se activa el Factor XII

       • No se activan las plaquetas

       • No se inicia la vía intrínseca

     • Sin daño endotelial, la sangre no coagula.

  2. La vía extrínseca sólo se activa si aparece FT (F.III)

     • El factor III está dentro de las células, no en la sangre

     • Sólo aparece cuando las células se rompen

     • Si no hay rotura celular → no hay Factor III → no se activa la vía extrínseca.

     • Sin daño tisular, la vía extrínseca no se enciende.

Por qué la fibrina que circula en sangre no se activa?

Porque la trombina queda atrapada dentro del coágulo

Cuando se forma un coágulo:

1. Las plaquetas se agregan.

2. La fibrina se deposita encima.

3. Se forman capas concéntricas.

4. La trombina queda encerrada en el núcleo del coágulo.

Entonces:

• Muchísima trombina dentro del coágulo

• Poca trombina en la periferia

• Casi ninguna trombina en la sangre circulante

→ si no hay trombina fuera del coágulo, el fibrinógeno que circula no puede convertirse en fibrina

• Si la trombina escapara al torrente sanguíneo, activaría fibrinógeno en todas partes

• Se formaría fibrina en la sangre

• Se producirían trombos masivos

Por eso la coagulación se limita al microambiente de la herida.

se genera un gradiente que cuando más lejos de la heridas estemos menos fibrina habrá porque menos trombina estará accesible. Entonces la fibrina se acaba en el microambiente de la herida, no en la sangre.

Mecanismos adicionales que frenan la coagulación

1. Thrombomodulin

2. Proteina C + Proteína S

3. Fibrina secuestra trombina

4. Antitrombina III

5. Sistema plasminógeno → plasmina

Thrombomodulin (en el endotelio sano)

Se une a la trombina

La trombina ya unida ya no puede coagular

→ Activa:

• Proteína C

Proteína C + Proteína S

Proteína C =

• Thrombomodulin + trombina

La proteína C activada (PCa) destruye;

• Factor VIIIa

• Factor Va

  • Recordemos que Factor IXa activa el factor VIIIa

    • VIIIa + IXa + Ca + fosfolípidos → activan protrombina

  • Factor Va → activa el factor Xa

    • Juntos forman el complejo protrombinasa

    • Va + Xa + Ca + fosfolípidos → activan protrombina

Esto frena la amplificación de la coagulación.

Fibrina secuestra trombina

• La fibrina atrapa 85–90% de la trombina producida.

• Esto evita que la trombina se difunda por la sangre.

Antitrombina III

• Inactiva trombina, Xa, IXa, XIa, XIIa.

  • Es el “apagafuegos” principal.

Heparina (natural, en baja concentración)

• No inhibe directamente.

• Aumenta muchísimo la actividad de la antitrombina III.

• Por eso la heparina es un anticoagulante tan potente.

Sistema plasminógeno → plasmina

El endotelio libera tPA (tissue plasminogen activator)

tPA convierte plasminógeno → plasmina

La plasmina corta la fibrina y disuelve el coágulo

→ esto es la fibrinólisis fisiológica

Heparina

A través de la antitrombina inhibe la trombina

• Efecto anticoagulante

Defectos de la coagulación sanguínea

1. Hemofilia

2. Deficiencia de vitamina K

3. Trombocitopenia

Hemofilia

Defecto de la coagulación debido a:

• la falta de un factor esencial de:

  • La vía intrínseca

Factores afectados:

• Hemofilia A

  • Defecto en el factor VIII

• Hemofilia B

  • Defecto en el factor IX (menos común)

Ambos factores forman parte del complejo tenasa intrínseca, que activa al Factor X.

Si este complejo falla, la producción de trombina es insuficiente → no se forma fibrina suficiente.

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Por qué estos defectos permiten sobrevivir al desarrollo embrionario?

Porque:

• Los factores VIII y IX no son esenciales para la vida embrionaria.

• La vía extrínseca (Factor III + VII) es suficiente para mantener la hemostasia básica durante el desarrollo.

Pero cuando la persona nace y sufre heridas, golpes o microtraumas:

• La vía extrínseca no basta

• La vía intrínseca no funciona

• → hemorragias prolongadas

Recordemos que afecta al cromosoma X y que por eso no hay casi mujeres hemofílicas

Deficiencia de vitamina K

La vitamina K es esencial para que el hígado produzca varios factores de coagulación:

• II (protrombina)

• VII

• IX

• X

• Proteína C y Proteína S (anticoagulantes)

→ todos estos necesitan la vitamina K para la γ-carboxilación, que les permite unirse al calcio y funcionar

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Qué pasa cuando falta vitamina K?

• Los factores se producen, pero no funcionan

• La coagulación se vuelve muy lenta o ineficaz

• Aparecen hemorragias

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De dónde viene la vitamina K?

• De la dieta (es liposoluble → se absorbe con grasas)

• De las bacterias intestinales

Por eso:

• Los recién nacidos (sin flora intestinal) reciben la vitamina K al nacer

• Los pacientes con antibióticos prolongados pueden tener un déficit

• Los problemas de absorción de grasas también la reducen

Trombocitopenia

Qué es?

• Una disminución de las plaquetas

Por qué es grave?

• Porque las plaquetas son esenciales para:

  • Hemostasia primaria:

    • Adhesión

    • Activación

    • Agregación

    • Formación del tapón plaquetario

• SI hay pocas plaquetas:

  • Aparecen petequias, hematomas, sangrado fácil

  • El tapón inicial no se forma bien

  • La coagulación secundaria tampoco puede estabilizar nada

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Qué se hace?

• Un esplenectomía

  • El bazo:

    • Destruye plaquetas

    • Almacena plaquetas

    • Puede secuestrar demasiadas en ciertas enfermedades

  • Si se quita el bazo

    • Las plaquetas duran más

    • Aumenta su número en sangre

    • Mejora la hemostasia

Resumen

Componentes de la sangre

Plasma:

• Parte líquida de la sangre sin coagular

• Contiene;

  • Agua

  • Sales

  • Glucosa

  • Hormonas

  • Proteínas (incluyendo fibrinógeno)

  • Factores de coagulación

  • Nutrientes

  • Productos de desecho

Para obtener plasma:

• Se toma sangre con anticoagulante y se centrifuga

  • Arriba queda el plasma

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Suero:

• Es el plasma sin fibrinógeno ni factores de coagulación activos

Cuándo se obtiene?

• Después de que la sangre coagule

Para obtener suero:

1. Se deja coagular la sangre

2. La fibrina forma una malla y atrapa células

3. Se centrifuga

4. El líquido que queda arriba es suero

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Convertir plasma en suero:

• Plasma aún tiene fibrinógeno

• Podemos convertirlo en suero añadiendo trombina

  • La trombina convierte fibrinógeno en fibrina

  • LA fibrina forma una red

  • Se centrifuga

  • La fibrina queda abajo

  • El líquido resultante es el suero

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Cómo evitar que la sangre coagule en un tubo de ensayo?

• Se añade anticoagulante

• El más usado en laboratorio es:

  • EDTA (ácido etilendiaminotetraacético)

    • Es un secuestrador de calcio

    • El calcio es esencial para casi todos los pasos de la coagulación

    • Si no hay calcio → no hay coagulación

Por eso la sangre con EDTA no coagula nunca.

Clasificación histórica de las células sanguíneas

Agranulocitos vs granulocitos

Granulocitos:

• Tienen gránulos visibles al microscopio

  • Neutrófilos

    • Se tiñen con colorantes neutros

    • Son los más abundantes

  • Eosinófilos

    • Se tiñen con colorantes ácidos (eosina → rosa)

    • Por eso se llaman eosinófilos

  • Basófilos

    • Se tiles con colorantes básicos (azules)

Agranulocitos:

• No tienen gránulos visibles

  • Linfocitos

    • Linfocitos B

    • Linfocitos T (y sus subtipos)

  • Monocitos

Proteínas del suero: albúmina, globulinas, y gammaglobulinas

Cuando se estudió el suero, los investigadores separaron sus proteínas mediante cromatografía en papel o electroforesis.

• Las proteínas se van separando mediante la capacidad que tienen de pasar el papel (capilaridad).

Las proteínas se separan según:

• tamaño

• carga

• forma

• movilidad

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Albúmina

• Es la proteína más abundante del suero.

• Funciones:

  • Mantiene la presión osmótica

    • Evita que salga agua de los vasos

    • Por eso se usa un shock hipovolémico

  • Transportador inespecífico

    • Hormonas, fármacos, ácidos grasos, bilirrubina, iones.

  • Reserva de aminoácidos

  • Muy pegajosa → se une a casi todo (por eso se dice que es transportador inespecífico de casi todo)

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Globulinas

• Todo lo que no es albúmina se llamó globulina.

• Son proteínas globulares, muy diversas.

• Se dividen en

  • α-globulinas (alfa)

    • Producidas por el hígado

    • Muchas son proteínas de fase aguda

    • Transportadores específicos

  • β-globulinas (beta)

    • También producidas por el hígado

    • Transportadores específicos como:

      • Transferrina (hierro)

      • β-lipoproteínas (lípidos)

    • Se diferencian de las alfa por su origen genético ya que se sintetizan a partir de otra zona del gen, y movilidad en electroforesis.

→ Las globulinas son el resto de proteínas que no son albúmina. Una globulina es una proteína con forma claramente definida, globular.

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Gammaglobulinas

→ sinónimo de:

• Anticuerpos

Son las inmunoglobulinas

Producidas por linfocitos B y células plasmáticas

Son esenciales para la inmunidad humoral