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Homéostasie
État d’équilibre physiologique permettant le fonctionnement normal des cellules et des tissus
Adaptation cellulaire
Modification morphologique et fonctionnelle permettant à la cellule de survivre à une agression
Réversibilité de l’adaptation
Retour possible à l’état normal après disparition du facteur agressif
Limite de l’adaptation
Dépassement des capacités adaptatives entraînant une lésion irréversible
Lésion cellulaire irréversible
Altération aboutissant à la mort cellulaire
Cause physique de lésion cellulaire
Traumatisme ou variation thermique
Cause chimique de lésion cellulaire
Action de toxiques ou substances caustiques
Cause trophique de lésion cellulaire
Trouble vasculaire ou nerveux
Cause infectieuse de lésion cellulaire
Action de virus, bactéries ou parasites
Cause immunologique de lésion cellulaire
Réaction auto-immune contre les tissus
Étude macroscopique des lésions
Observation à l’œil nu
Étude histologique
Observation des tissus en microscopie optique
Étude ultrastructurale
Observation en microscopie électronique
Atrophie
Diminution du volume des cellules fonctionnelles d’un tissu
Conséquence de l’atrophie
Diminution du volume global de l’organe
Mécanisme de l’atrophie
Disparition d’éléments fonctionnels cellulaires
Atrophie physiologique
Atrophie liée à une involution hormonale
Atrophie pathologique
Atrophie liée à une diminution d’innervation ou d’apport sanguin
Hypertrophie
Augmentation de la taille des cellules sans multiplication cellulaire
Conséquence de l’hypertrophie
Augmentation du volume de l’organe
Cause mécanique de l’hypertrophie
Augmentation de l’activité fonctionnelle
Cause hormonale de l’hypertrophie
Stimulation hormonale accrue
Hyperplasie
Augmentation de la masse d’un tissu par augmentation du nombre de cellules
Architecture dans l’hyperplasie
Conservée
Hyperplasie physiologique
Hyperplasie liée à une stimulation hormonale normale
Hyperplasie compensatrice
Hyperplasie après perte partielle d’un organe
Hyperplasie pathologique
Hyperplasie liée à une stimulation hormonale excessive
Hypoplasie
Développement embryologique insuffisant d’un organe
Aplasie
Absence de développement d’un organe
Métaplasie
Transformation d’un tissu différencié en un autre tissu différencié
But de la métaplasie
Adapter un tissu à une agression chronique
Exemple de métaplasie bronchique
Remplacement de l’épithélium respiratoire chez les fumeurs
Dystrophie
Altération cellulaire liée à un trouble nutritionnel
Mort cellulaire
Stade ultime d’une lésion cellulaire
Types de mort cellulaire
Apoptose et nécrose
Apoptose
Mort cellulaire programmée
Rôle physiologique de l’apoptose
Maintien de l’homéostasie tissulaire
Apoptose embryologique
Élimination des cellules en excès lors du développement
Apoptose pathologique
Élimination des cellules endommagées
Inflammation dans l’apoptose
Absente
Aspect cellulaire dans l’apoptose
Rétraction cellulaire avec cytoplasme homogène
Condensation nucléaire apoptotique
Chromatine dense contre la membrane nucléaire
Fragmentation nucléaire apoptotique
Formation de corps apoptotiques
Phagocytose apoptotique
Élimination rapide des débris par les macrophages
Nécrose
Mort cellulaire irréversible avec digestion enzymatique
Inflammation dans la nécrose
Présente
Étendue de la nécrose
Atteint souvent un groupe de cellules
Pycnose
Rétraction et hypercolorabilité du noyau
Caryorrhéxie
Fragmentation du noyau
Caryolyse
Dissolution du noyau
Cytolyse
Dissolution des constituants cytoplasmiques
Nécrose de coagulation
Mort cellulaire avec architecture tissulaire conservée
Cause de la nécrose de coagulation
Ischémie
Nécrose de liquéfaction
Digestion enzymatique complète avec ramollissement tissulaire
Cause de la nécrose de liquéfaction
Infection à germes pyogènes
Cytostéatonécrose
Nécrose du tissu adipeux liée à l’action de lipases
Nécrose caséeuse
Nécrose homogène éosinophile typique de la tuberculose
Nécrose gangréneuse
Nécrose liée à l’association d’ischémie et d’infection anaérobie