Neurologia

¿Que incluyen las funciones mentales superiores?

Funciones mentales superiores: nos hacen ser pensantes y naturales, incluye orientación temporal, espacial, memoria, atención, calculo, juicio, raciocinio, praxia, visión espacial.

¿Que hacer cuando el paciente se queja de perder sus funciones mentales superiores?

Establecer si esas funciones alteran las actividades de la vida diaria, si es capaz de realizarlas, es un compromiso cognitivo leve, si no es capaz, es un compromiso cognitivo severo.

Mini mental test

El mini mental solo permite 5 fallas, es decir, de 25 a 30 se considera normal. Si el paciente se queja de alteración en una de sus funciones mentales superiores, pero es capaz, de realizar actividades de la vida diaria. Si le aplicas la prueba y esta >25 es un compromiso cognitivo leve o menor

Si el paciente tiene deterioro para realizar actividades de la vida diaria y la prueba <25 es un compromiso cognitivo severo o mayor

NOTA: existen casos de pacientes que el mini mental test le da 26 y realizan mal las actividades de la vida diaria (ejemplo: agregar sal y azúcar a un jugo porque lo olvidan) se deben etiquetar como pacientes con compromiso cognitivo mayor.

Compromiso cognitivo ¿Que hacemos con el paciente?

1.       Resonancia magnética sin contraste (excepto si hay sospecha de VIH, sífilis, proceso neoplásico, antecedente de neoplasia de libre constraste en esos casos, resonancia con contraste). Contraindicada en pacientes con marcapasos

 

2.       Tomografía computarizada (debido a los costos, y hay abuelitos que no toleran el tiempo de la resonancia o sedarlos) pero con la tomografía se detectan cosas grandes.

 

3.      Electroencefalograma

 

4.      TSH, T3 y t4 libre (hay pacientes que presentan hipotiroidismo o hipertiroidismo para tratarlo)

 

5.      HIV, VDRL

 

6.      Niveles de B12, ácido fólico

 

7.       Perfil 20: para buscar encefalopatía hepática, urémica, etc

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF (causada por consumo de alcohol)

1.       Confusión (desorientación)

2.      Ataxia (alteraciones de la marcha)

3.      Oftalmoplejia (nistagmus o paralisis)

¿Que es el compromiso cognitivo MAYOR?

Causas:

1.       Alzheimer

Existen pruebas en países desarrollados como: proteínas atado en LCR, estudios genéticos ¿Cómo sospechamos? Clínica

1.       Descartar lo secundario con neuroimagen, electroencefalograma. Porque también puede ser un paciente con encefalopatía epiléptica y no sabe, deficiencia de B12, interrogar parte toxica, metabólica, si esta todo negativo ¿Qué debo buscar?

 

2.      Mini mental test <25

 

3.      Compromiso al realizar actividades de vida diaria (si es capaz de hacerlo, no es demencia)

 

Manifestaciones clinicas de demencia

1.       Deterioro de la memoria mediata (memoria pasada la recuerdan perfecto). Al realizar mini mental le pedimos repetir “silla, casa, árbol” evaluamos memoria inmediata, después le pedimos restar 7 en 7 si no sabe, repetir la palabra “MUNDO” al revés. Si el paciente es analfabeto decirle que diga los días de la semana al revés. Después de aplicar los 5 parámetros, pedirle que lo repita, el paciente con alzheimer no lo sabe responder, lo cual nos orienta a la afectación de la memoria mediata

 

Caso clinico: : paciente que su familiar refiere que olvida las cosas y los acusa de robo. Al realizar el mini mental le sale 27 puntos, pero es capaz de realizar actividades de la vida diaria y solo le falla memoria mediata ¿Es o no alzheimer?

No es Alzheimer. La capacidad para realizar actividades de la vida diaria y un puntaje en el mini mental superior a 25 sugieren un compromiso cognitivo no significativo.

Debemos estar atentos por que las enfermedades neurodegenerativas son de instauración lenta, al menos 6 meses

Sería un compromiso cognitivo leve

¿Que puede presentar el paciente con alzheimer?

Alucionaciones (no son precoz)

Trastornos conductuales y déficit de memoria, así como cambios en la personalidad y dificultad en la realización de tareas cotidianas.

¿Que es la demencia vascular?

La demencia vascular es un tipo de demencia causada por problemas en el flujo sanguíneo al cerebro, lo que puede resultar en deterioro cognitivo y cambios en la conducta. Se presenta comúnmente tras un accidente cerebrovascular o episodios de isquemia cerebral.

Paciente con deterioro cognitivo agudo <6 meses se debe pensar en vascular

No siempre el familiar se da cuenta porque de forma cotidiana no preguntan fecha, se le debe explicar al familiar que no cumple con los criterios para alzheimer pero que posee un compromiso cognitivo leve y que la afectación es de memoria mediata

Demencia multi infarto

También referida como demencia post-ictus. es ocasionada por destrucción del parénquima cerebral resultante de la oclusión arterial cerebral, tanto cortical como subcortical de vasos arteriales pequeños y grandes.

Demencia por infarto estratégico

Este tipo de demencia tiene un inicio abrupto o con un déficit escalonado de las funciones ejecutivas. Se derivan de 5 regiones:

·         Prefrontal subcortical (función ejecutiva)

·         hemisférica izquierda (afasias)

·         hemisférica derecha (agnosias, heminegligencia y aprosodias)

·         hipocampal límbica (déficit de memoria y trastornos emocionales)

·         occipitotemporal (procesamiento visual complejo) y mixtos.

Demencia por enfermedad isquémica de pequeñas arterias

Lesiones corticales y subcorticales secundarias a infartos lacunares, lesiones difusas en la sustancia blanca y lesiones en la enfermedad de Binswagner.

¿Que sucede si se presentan alucinaciones precoces?

·         Es signo de demencia de Lewin, el dx diferencial es el parkinson.

·         Pacientes >65 años

¿Que es la Demencia frontotemporal o demencia de pick?

Afecta los lobulos frontales y temporales del cerebro

·         Pacientes jóvenes 44 años

·         Afectación del lenguaje y social

1. Cambios del comportamiento, personalidad

2. Deterioro del lenguaje

3. Desinhibicion

4. Apatia

A todos ellos realizarle las pruebas complementarias que se nombraron anteriormente

Triada Huntington

·         Demencia

·         Herencia autosómica dominante

·         Alta prenetancia

·         Corea o mal de sanbich: movimientos involuntarios

Tratamiento

1.       Dirigido a la causa primaria (tratar HIV, encefalopatía urémica o hepática, hipotiroidismo)

2.      Enfermedades neurodegenerativas primarias (pick, Lewin, Huntington)

escala de glasgow

Factores de riesgo

1.        Edad avanzada.

 

2.       Genética. Tener un tipo de gen llamado APOE ε4 puede aumentar el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo leve y demencia.

 

3.       Comorbilidades: diabetes, hipertensión arterial, obesidad, depresión o la apnea del sueño.

 

 

4.       La falta de actividad física.

 

5.       El nivel educativo bajo.

 

 

6.       Farmacos: Antihistamínicos (difenhidramina, hidroxizina o prometazina). Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina o nortriptilina). Antipsicóticos (clorpromazina, haloperidol o risperidona). Antiparkinsonianos (benztropina o trihexifenidilo). Antiespasmódicos (atropina, escopolamina o hiosciamina). Antimuscarínicos para la incontinencia urinaria (oxibutinina, tolterodina o solifenacina). Antieméticos (metoclopramida o escopolamina).

Factores de riesgo de alzheimer

Factores no modificables

·         Edad avanzada: después de los 65 años.

·         Genética.

·         Factores de estilo de vida y salud

·         Enfermedades cardiovasculares.

·         Diabetes.

·         Obesidad.

·         Tabaquismo.

·         Alcoholismo.

·         Sedentarismo.

·         Aislamiento social

Factores del entorno y otros

·         Bajo nivel educativo.

·         Pérdida auditiva.

·         Lesiones cerebrales.

Caracteristicas de las patologias

Enfermedad de alzheimer

1. Deterioro cognitivo progresivo

2. Perdida de memoria inmediata

3. Desorientacion temporal y espacial

4. Apraxia

Enfermedad de pick

1. Cambios del comportamiento, personalidad

2. Deterioro del lenguaje

3. Desinhibicion

4. Apatia

Cuerpos de Lewy

1. Fluctuaciones en la cognicion

2. Sintomas parkinsonianos

3. Alucinaciones visuales

4. Rigidez muscular

Demencia vascular

1. Deterioro cognitivo relacionado a infartos cerebrales

2. Dificultad para caminar

3. Cambios en la marcha

• relacion temporal entre las lesiones vasculares y la demencia

Enfermedad binswanger

1. Hallazgo de leucoaraisosis

2. 55 - 75 años

3. Hombres y mujeres afectados por igual

4. Ictus compatibles con infartos lacunares

5. Signos piramidales

6. Convulsiones

7. Apatia, inercia, desinteres, abulia

8. Perdida de memoria, lenguaje y percepcion visual espacial

Causas de demencia

De origen degenerativo (42-70%):

1. Enfermedad de Alzheimer

2. Demencia con cuerpos de lewy

3. Demencia frontotemporal

4. Demencia asociada a enfermedad de Parkinson

5. Enfermedad de Huntington

6. Parálisis supranuclear progresiva

7. Atrofia Multisistémica

De origen metabólico o nutricional:

1.   Hipo e hipertiroidismo

2. Hipo e hiperparatiroidismo

3.   Insuficiencia hepática

4. Insuficiencia renal

5. Enfermedad de Wilson

6. Déficit de vitamina B12

7. Déficit de ácido fólico

8. Déficit de vitamina B1 Las demencias de origen metabólico o nutricional son tratables.

De origen vascular (20-40%):

1. Multi-infarto

2. Enfermedad de Binswanger

 De origen infeccioso:

1.   Asociada al SIDA

2.   Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

3. Neurosífilis

4. Enfermedad de Lyme

5. Enfermedad de Whipple

6. Encefalitis herpética

De origen tóxico:

1.    Alcohol

2. Fármacos: anticolinérgicos, psicótropos, corticoides

3. Metales

 De origen neoplásico:

1.   Tumores cerebrales primarios o metastásicos

2.   Encefalitis límbica

3.     Meningitis carcinomatosa

Otras: Hematoma subdural crónico, demencia postraumática, hidrocefalia.

Compromiso cognitivo mayor. Clasificacion de las demencias

SEGÚN LAS ESTRUCTURAS CEREBRALES AFECTADAS:

Demencias corticales

Caracterizadas por disfunción en los procesos de almacenamiento, evocación y reconocimiento de la memoria episódica y semántica. Se asocian los típicos signos de

1. afasia-apraxia-agnosia y también patologia psiquiátrica en algún momento evolutivo.

2. Los signos focales

3. convulsiones

4. mioclonías aparecen en forma tardía.

La enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Pick son ejemplos de este grupo.

Demencias subcorticales

Presentan aparición temprana de trastornos del tono postural y/o movimiento. Se detecta

1. inflexibilidad cognitiva, es decir, incapacidad para adaptarse a cambios de estrategias

2. alteraciones de la fluencia verbal

3. enlentecimiento psicomotor

4. abulia cognitiva y depresión terminan por caracterizar el cuadro.

SEGÚN SU ETIOLOGÍA (CAUSA O AGENTE QUE PRODUCE LA DEMENCIA)

1. Primarias o sin causa conocida (como la demencia tipo Alzheimer o demencia de Pick)

2. Secundarias, donde la demencia aparece como consecuencia de un trastorno principal (p.e., la demencia consecutiva a una hidrocefalia o a un déficit vitamínico).

Tratamiento colinergico para las demencias

• El donepezilo es un inhibidor selectivo y reversible de la acetilcolinesterasa.

Inicio 5 mg/día, antes de acostarse, incrementando a 10 mg/día después de 6-8 semanas.

• La rivastigmina es un inhibidor relativamente selectivo,se administra dos veces al día, comenzando por una dosis creciente de 3 mg/día durante seis-ocho semanas que se continúa con dosis de 6, 9 y 12 mg/día.

• La galantamina es un inhibidor selectivo y competitivo de acetilcolinesterasa. La dosis efectiva es de 16-24 mg/día, comenzando con la dosis de 8 mg/día y aumentado la dosis cada mes c/12horas

Alzheimer tratamiento

·         No detiene a enfermedad (colocar fármacos), solo la enlentece

·         Compromiso cognitivo leve se puede colocar el tratamiento establecido por la FDA

memantina 10 mg dia vo

Diferencia entre parkinson y cuerpo de lewy

Parkinson

1. Inicio y progresion lenta y gradual

2. perfil neuropsicologico: frontosubcortical

3. sintomas motores extrapiramidales preceden en años a los sintomas cognitivos

4. lenguaje: Fluidez verbal semantica

5. episodios cortos de desorientacion

Cuerpo de lewy

1. Inicio y progresion rapida y gradual

2. perfil neuropsicologico: corticosubcortical

3. sintomas extrapiramidales, manifestaciones conductuales y cognitivas que ocurren en 1 año

4. deterioro de la consiencia presencia de fluctuaciones que desencadenan periodos cortos de confusion entremezclados con lucidez y somnoliencia diurna

5. memoria auditiva del trabajo, rigidez cognitiva y lentitud del procesamiento