inspanningsfysiologie H7: limiterende factoren van de VO2max | Quizlet

MLSS (afkorting)

maximale lactaat steady state

MLSS

maximale inspanningsintensiteit waarvoor de lactaat-productie en eliminatie nog net in evenwicht zijn

bij intensiteit die hoger ligt dan de MLSS

lactaatproductie > eliminatie, gaat buffercapaciteit opgebruiken en gaat verzuren

type I vezels zijn gespecialiseerd in

het aeroob metabolisme van koolhydraten (veel mitochondriën)

type II vezels zijn gespecialiseerd in

de glycolyse (produceren gemakkelijk MZ)

lactaat-shuttle

bij een inspanning waarbij zowel de snelle als de trage vezels actief zijn, kunnen de snelle vezels fungeren als leverancier van lactaat als energiesubstraat voor de trage vezels

MCT-4 (functie)

transport van lactaat uit de type II spiervezels

MCT-1 (functie)

opname van lactaat in de type I spiervezels

lactaatshuttle kan zowel voor

- spiervezels binnen eenzelfde spier (rechtstreeks contact)

- spiervezels in verschillende spieren

lactaat beantwoordt aan de criteria van

een koolhydraat

optimale tempo om los te lopen na inspanning voor lactaateliminatie

tempo waarbij je zo veel mogelijk type I vezels activeert, zonder type II vezels te activeren

beste intensiteit voor lactaateliminatie

intensiteit van de fatmax

gluconeogenese lactaat

lactaat uit het bloed wordt opgenomen in de lever en wordt daar omgevormd tot pyruvaat en dan tot glucose, die dan in het bloed gesecreteerd wordt als bloedglucose

lactylation

een van de mechanismen van trainingsadaptatie, geeft aanleiding tot de vorming van nieuwe mitochondriën en andere fysiologische aanpassingen

mechanisme lactylation

binding van lactaat aan nucleotiden in de celkern

wat maakt het verschil bij marathonlopers op het hoogste niveau

loopefficiëntie

wat is er limiterend in het verhaal van zuurstoftransport, zuurstofextractie en zuurstofverbruik

zuurstoftransport

ademhalingscentrum zit in

de thalamus

ademhalingscentrum gaat reageren op een aantal factoren tijdens inspanning

1) skeletspieren sturen signalen dat er contracties zijn

2) afferente info vanuit de gewrichten

3) verhoging van de plasma adrenaline concentratie en kalium concentratie

longventilatie in functie van de intensiteit van de inspanning

lineair verband

VT2 is gelinkt aan

de PCR-drempel

link tussen VT2 en PCR-drempel

als je echt gaat verzuren, zorgt die verzuring ervoor dat je longventilatie exponentieel gaat stijgen

hoe vergroten we het getij volume tijdens inspanning

- eerst dieper ademhalen

- dan pas verhogen van de ademfrequentie (VT2)

bicarbonaat evenwicht

H+ + HCO3- <-> H2CO3 <-> H2O + CO2

als je bicarbonaat buffersysteem goed wil laten werken moet je

ten allen tijden vermijden dat de arteriële CO2 concentratie gaat stijgen (ventilatie opdrijven)

PO2 arterieel bloed

100

PCO2 arterieel bloed

40

tijd nodig voor CO2 om uit capillairen te diffunderen bij gasuitwisseling

<250 ms

tijd nodig voor O2 om terug aan te vullen in capillairen bij gasuitwisseling

300ms

normale transittijd

750ms (bij 5L/min)

effect van training op de longfunctie

- training heeft GEEN invloed op de longkwaliteit (volume, structuur, capaciteit)

- versterken ademhalingsspieren

- gebruikt groter % van je longvolume

functie van de longen tijdens inspanning

1) regeling arteriële PO2: 100mmHg

2) regeling arteriële PCO2: 40mmHg

3) zuurs-base evenwicht: hyperventilatie

probleem van de ademhaling

via de ademhaling verlies je redelijk veel vocht, dit kan leiden tot dehydratatie

zijn de longen een limiterende factor voor de vo2max?

neen

de longen zijn geen limiterende factor voor de VO2max omdat

- behoud van arteriële PO2 op 100mmHg

- daling van arteriële PCO2 <40mmHg

- longventilatie max inspanning < max longventilatie

uitzonderingen op goed behoud van de arteriële PO2

- sporters met een zeer hoog maximaal hartdebiet

- longaandoeningen

- daling PO2 op hoogte

de maximale hoeveelheid zuurstof die tijdens inspanning naar de spieren getransporteerd kan worden, is afhankelijk van

- maximaal hartdebiet

- concentratie zuurstof in het arterieel bloed

formule hartdebiet

HD = SV x HF

effect van detraining op het hart

hartvolume neemt af (minder spiermassa linkerventrikel) en compliantie van de linkerventrikel neemt af

compliantie

gemakkelijkheid waarmee het hart uitrekt bij vulling en nadien terug samentrekt

effect van training op het hart

- toename van het hartvolume

- toename van het bloedvolume

- toename maximaal hartdebiet

- verbetering myocardcompliantie

- verbetering myocardcontractiliteit

effect van veroudering op het hart

hartvolume neemt af en compliantie vermindert

waarom is er een grotere toename in hartdebiet dan in hartvolume?

hartdebiet stijgt ook omdat de elasticiteit van je hart verbetert en het hart sterker wordt

verband tussen hartvolume en slagvolume

lineair verband

waarom stijgt de VO2max door training (belangrijkste oorzaak)?

doordat het maximaal hartdebiet toeneemt

zuurstoftransportcapaciteit van het bloed bepalen door

de hemoglobinemassa te meten (niet Hb-waarde)

verband tussen hemoglobinemassa en VO2max

bijna perfect lineair verband

donation effect

gaat bloed afgeven en VO2max zal dalen met 10% (minder Hb)

re-infusion effect

gaat de RBC herinfunderen, VO2max zal stijgen met 10-15%

effect van training op RBC-productie

RBC-productie gaat verminderen

limiterende factoren VO2max

maximaal hartdebiet (Qmax) en arteriële zuurstofconcentratie (CaO2)

⍺-1 receptoren (functie)

zorgen bij verhoging van hartdebiet voor perifere vasoconstrictie

mechanismes in de actieve spieren die de vasoconstrictie gedaan maken

- toename kalium

- toename adenosine

- toename temperatuur

effecten van uithoudingstraining op het oxidatieve metabolisme

- meer mitochondriën

- grotere mitochondriën

- toename in concentratie van oxidatieve enzymes in de mitochondriën (meer kwaliteit)

- meer capillairen (diffusie-afstand & transittijd)

bij een te korte transittijd

neemt veneuze PO2 in spiercapillairen toe, slechte extractie

zijn perifeer zuurstofverbruik en extractie limiterend voor de VO2max

neen