Bases Moleculares De Los Tumores Malignos

Flashcards de preguntas y respuestas sobre las bases moleculares de los tumores malignos, incluyendo alteraciones genéticas y epigenéticas, oncogenes, genes supresores de tumores y otros mecanismos clave.

¿Cuáles son las posibles causas del daño genético que inicia la formación de tumores malignos?

Factores ambientales, herencia o surgimiento espontáneo.

¿Qué tipos de genes se ven afectados por las mutaciones que conducen a la formación de tumores malignos?

Protooncogenes, genes supresores de tumores, genes que regulan la apoptosis y genes reparadores del ADN.

¿Qué son las mutaciones conductoras y qué papel desempeñan en la carcinogénesis?

Son mutaciones genéticas clave que impulsan la transformación maligna de una célula a lo largo del tiempo.

¿Qué son las mutaciones pasajeras?

Mutaciones que no generan efectos fenotípicos relevantes en el desarrollo tumoral.

¿Cómo evolucionan los tumores a lo largo de su desarrollo?

Bajo la presión de la selección natural, con las células tumorales multiplicándose y mutando constantemente, y los subclones compitiendo por recursos.

¿Cuáles son los ocho cambios fundamentales en la fisiología celular que son características distintivas de los tumores malignos?

Autosuficiencia en señales de crecimiento, insensibilidad a señales inhibidoras, metabolismo alterado, evasión de la apoptosis, potencial replicativo ilimitado, angiogénesis sostenida, capacidad de invadir y metástasis, y capacidad de eludir la respuesta inmunitaria.

¿Qué son los oncogenes y cómo promueven el crecimiento celular descontrolado?

Son versiones mutadas de los protooncogenes que provocan un crecimiento celular descontrolado, incluso sin señales externas.

¿Qué son los protooncogenes?

Genes normales que regulan el crecimiento celular y pueden codificar para factores de crecimiento, receptores, transductores de señales, factores de transcripción o componentes del ciclo celular.

¿Cómo alteran algunas células tumorales la señalización paracrina?

Producen el mismo factor de crecimiento al que responden, generando un bucle autocrino que estimula su propia proliferación.

¿Cuál es el tipo de mutación más común en los tumores humanos relacionados con protooncogenes?

Las mutaciones puntuales en los genes de la familia RAS.

¿Qué genes están frecuentemente mutados en adenocarcinomas pancreáticos, cánceres de colon, endometrio y tiroides?

El gen RAS.

¿Qué vías mitógenas desreguladas afectan factores de transcripción como MYC, MYB, JUN, FOS y REL?

MYC es el más alterado en tumores como linfoma de Burkitt, cáncer de mama, colon y pulmón

¿Cómo afectan los defectos en el punto G1/S del ciclo celular al desarrollo de tumores?

Permiten el crecimiento descontrolado y evitan la reparación del ADN, favoreciendo el desarrollo de tumores.

¿Cómo actúan los genes supresores de tumores?

Actúan como frenos del crecimiento celular, y su alteración favorece el crecimiento descontrolado característico del cáncer.

¿Qué función tiene el gen RB en el punto de control G1/S?

Normalmente restringe la progresión del ciclo celular.

¿Cuál es el gen supresor más frecuentemente mutado en cáncer?

TP53, también llamado “guardián del genoma”.

¿Qué función tiene el gen APC y con qué enfermedad hereditaria está relacionado?

Regula negativamente vías de crecimiento y está relacionado con la poliposis adenomatosa familiar.

¿Qué alteraciones genéticas y epigenéticas se asocian con el carcinoma epidermoide cutáneo?

Mutaciones frecuentes en genes como TP53, RAS, CDKN2A, PIK3CA, EGFR y NOTCH, muchas inducidas por la radiación ultravioleta.

¿Qué papel juegan los genes NOTCH1–3 en el carcinoma epidermoide?

Son responsables de la diferenciación de queratinocitos y su pérdida de función aumenta la susceptibilidad a este tipo de cáncer.