Physiologie II – Steuerung der Nahrungsaufnahme

Vokabelkarten zu den wichtigsten Begriffen, Hormonen und Konzepten der zentralen und peripheren Regulation von Hunger, Sättigung und Energiehaushalt in der Veterinärphysiologie.

Energiehomöostase

Gleichgewicht zwischen Energieaufnahme (Nahrung) und Energieabgabe (Grundumsatz, Leistung, Thermoregulation).

Hunger

Psychologische Manifestation des Bedarfs an Eiweiß, Fett und Kohlenhydraten; löst Nahrungssuche aus.

Sättigung

Prozess, der die aktuelle Mahlzeit begrenzt; beruht auf peripheren Signalen wie Dehnung des GI-Trakts.

Sattheit

Zustand nach der Sättigung bis zum nächsten Hungergefühl.

Glukostatische Theorie

Hypothese, dass Glukosesensoren den Blutzucker wahrnehmen und bei Anstieg Sättigung auslösen.

Lipostatische Theorie

Konzept, wonach die Größe der Fettdepots (v. a. über Leptin) langfristig die Nahrungsaufnahme steuert.

Lateraler Hypothalamus (LH)

„Hungerzentrum“; Stimulation führt zu Fressbeginn.

Ventromedialer Hypothalamus (VMH)

„Sättigungszentrum“; Stimulation stoppt Fressen.

Nucleus arcuatus (ARC)

Hypothalamischer Kern; enthält NPY/AgRP- & POMC/CART-Neurone, integraler Schalter für Hunger/Sättigung.

Nucleus tractus solitarii (NTS)

Kerngebiet in der Medulla oblongata; empfängt vagale Signale aus dem GI-Trakt und verarbeitet Hunger-/Sättigungsinformationen.

Ghrelin

28-AS-Peptidhormon aus Magendrüsen; steigt bei leerem Magen, wirkt orexigen über GHSR und initiiert Mahlzeiten.

Growth Hormone Secretagogue Receptor (GHSR)

G-Protein-gekoppelter Rezeptor für Ghrelin auf vagalen Afferenzen und hypothalamischen Neuronen.

Neuropeptid Y (NPY)

Orexigenes Neuropeptid aus ARC-Neuronen; steigert Appetit und hemmt energieverbrauchende Prozesse.

Agouti-related peptide (AgRP)

Orexigenes Peptid, das MC4-Rezeptoren blockiert; verstärkt NPY-Wirkung.

POMC/CART-Neurone

Hypothalamische Neurone, die α-MSH freisetzen; wirken anorexigen und erhöhen Energieverbrauch.

α-MSH

Spaltprodukt von POMC; bindet an MC4-Rezeptoren und hemmt Nahrungsaufnahme.

MC4-Rezeptor

Melanocortin-Rezeptor, der die anorexigene Wirkung von α-MSH vermittelt.

Orexin (Hypocretin)

Neuropeptid aus LH-Neuronen; erhöht Wachheit, Appetit und anabole Stoffwechsellage.

Melanin-concentrating hormone (MCH)

LH-Peptid; steigert Nahrungsaufnahme und senkt Energieverbrauch, Antagonist von α-MSH.

Orexigen

Signalstoff, der Appetit anregt (z. B. Ghrelin, NPY, AgRP, Orexin, MCH).

Anorexigen

Signalstoff, der Appetit hemmt (z. B. Leptin, CCK, GLP-1, PYY, Insulin).

Präresorptive Sättigungssignale

Frühe Signale wie Geschmack, Kauen, Dehnung von Magen/Darm, die Mahlzeitgröße begrenzen.

Kurzfristige Sättigungssignale

Humorale Faktoren (CCK, GLP-1, PYY, Insulin, Amylin) und postresorptive Nährstoffanstiege, die das Essen beenden.

Langfristige Sättigungsregulation

Rückmeldung über Fettmasse – hauptsächlich durch Leptin – die Energieaufnahme über Wochen/Monate beeinflusst.

Dehnungsrezeptoren

Mechanosensoren in Magen & Darm; melden Füllungsgrad über den N. vagus an das Gehirn.

Cholecystokinin (CCK)

Peptidhormon aus Dünndarm-I-Zellen; über CCK1-Rezeptor am Vagus appetitzügelnd, stimuliert Pankreassekretion & Gallenblasenkontraktion.

Peptid YY (PYY)

Peptid aus L-Zellen des Ileums/Colons; hemmt Appetit via Y2-Rezeptor und verlangsamt Magenentleerung.

Glucagon-like peptide 1 (GLP-1)

Incretin aus L-Zellen; fördert Insulinfreisetzung, bremst Magenentleerung und reduziert Nahrungsaufnahme.

Glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP)

Incretin aus K-Zellen; stimuliert Insulin, aber kaum Einfluss auf Appetit.

Amylin

Peptid, gemeinsam mit Insulin ausgeschüttet; wirkt in Area postrema appetitzügelnd.

Insulin

Pankreashormon; senkt Blutglukose, wirkt zentral anorexigen; Hypoglykämie durch zu viel Insulin fördert Hunger.

Glucagon

Pankreashormon; bei proteinreicher Kost appetitzügelnd über vagale Leberafferenzen.

Leptin

Adipokin aus Fettzellen; signalisiert Fettmasse, hemmt NPY/AgRP und aktiviert POMC/CART → reduziert Appetit, steigert Energieverbrauch.

sOB-R

Löslicher Teil des Leptinrezeptors; bindet zirkulierendes Leptin und beeinflusst dessen Bioverfügbarkeit.

Leptinresistenz

Zustand verminderten Ansprechens auf Leptin, häufig bei Adipositas; verhindert appetitzügelnden Effekt.

Adipokine

Zytokine aus Fettgewebe (z. B. Leptin, Adiponectin, Resistin, TNF-α); modulieren Energiehaushalt und Entzündung.

Ileumbremse

Verzögerung der Magenentleerung durch distale Darmhormone (PYY, GLP-1) infolge Kohlenhydratfermentation.

Short-chain fatty acids (SCFA)

Flüchtige Fettsäuren aus bakterieller Fermentation; liefern Energie und fördern PYY/GLP-1-Freisetzung.

Mikrobiom

Gesamtheit der Darmsymbionten; beeinflusst Energieausbeute, Fettmasse und Entzündungsstatus.

Lipopolysaccharid (LPS)

Endotoxin gramnegativer Bakterien; triggert Entzündung, fördert Insulinresistenz und Gewichtszunahme.

Gnotobiotische Maus

Keimfreie Labormaus; zeigt geringeren Körperfettanteil als normal besiedelte Maus bei gleicher Energieaufnahme.

Hyperphagie

Unkontrolliertes Viel-Fressen; tritt z. B. bei 5-HT2C-Knockout-Mäusen auf.

5-HT2C-Rezeptor

Serotoninrezeptor im ZNS; Aktivierung (z. B. durch Lorcaserin) stimuliert POMC-Neurone → Sättigung.

Incretin

Hormon (GLP-1, GIP), das glukoseabhängig Insulinsekretion stimuliert und Blutzucker senkt.

Area postrema

Hirnstammbereich ohne Blut-Hirn-Schranke; Zielregion u. a. von Amylin und GLP-1 für appetitzügelnde Effekte.

Oxyntomodulin

Peptid aus Präproglucagon; senkt Appetit und erhöht Energieverbrauch trotz geringer GLP-1-Rezeptoraffinität.

CRH

Corticotropin-releasing hormone aus PVN; wirkt katabol und appetithemmend.

Oxytocin (im PVN)

Neuropeptid, das neben anderen Effekten die Nahrungsaufnahme reduziert.

TRH

Thyreotropin-releasing hormone; stimuliert Schilddrüse, steigert Grundumsatz, wirkt anorexigen.