Physiologie des Gastrointestinaltrakts IIb – Diarrhoe & Vogelverdauung

Vokabelkarten zu zentralen Begriffen aus der Vorlesung über Durchfallmechanismen und spezielle Aspekte der Vogelverdauung.

Diarrhoe

Durchfall; gekennzeichnet durch häufigen Kotabsatz, veränderte (i.d.R. ungeformte) Konsistenz und erhöhtes Kotgewicht.

Sekretorische Diarrhoe

Durch Überstimulation intestinaler Kryptenzellen ausgelöste Hypersekretion von Elektrolyten und Wasser (z. B. via cAMP/cGMP/Ca²⁺-Signale).

Osmotische Diarrhoe

Durch unvollständige Resorption osmotisch aktiver Substanzen im Darmlumen bedingter Wasser­einstrom und Durchfall.

Hypersekretion

Übermäßige Flüssigkeits- und Elektrolytsekretion aus dem Darmepithel; Hauptmechanismus der sekretorischen Diarrhoe.

Malabsorption

Gestörte Aufnahme von Nährstoffen und Elektrolyten aus dem Darmlumen; führt zu osmotischer Diarrhoe.

Riesenkontraktionen

Stark gesteigerte Darmmotorik, die zum schnellen Transport des Darminhalts beiträgt und Diarrhoe verstärken kann.

Lieberkühnsche Krypten

Sekretorische Krypten im Dünndarm, Hauptort der Flüssigkeitssekretion.

Kolonkrypten

Krypten im Dickdarm; ebenfalls an Sekretion beteiligt.

cAMP-vermittelte Sekretion

Aktivierung von Chloridkanälen (CFTR) durch cAMP (z. B. VIP, Prostaglandin E₂, Choleratoxin).

cGMP-vermittelte Sekretion

Stimulationsweg über cGMP (Guanylin, E. coli STa-Toxin) zur Förderung der Chloridsekretion.

Calcium-vermittelte Sekretion

Sekretion, die durch intrazellulären Ca²⁺-Anstieg (z. B. Acetylcholin, Serotonin, Substanz P) ausgelöst wird.

Hyperfiltration

Gesteigerter Flüssigkeitsübertritt durch geschädigtes Gefäßendothel im Darm; kann Flüssigkeitsverlust verschärfen.

Hämorrhagie (im Darm)

Blutung durch Endothelschädigung; möglicher Begleiter schwerer Darmerkrankungen.

Innerer Durchfall

Kot bleibt im Enddarm, wässrige Phase tritt nach außen; Sonderform bei Rindern.

Kropf (Vogel)

Erweiterter Ösophagusabschnitt zur Futterspeicherung; bei Tauben auch Produktion von Kropfmilch.

Kropfmilch

Prolaktin-induzierte, nährstoffreiche Epithelabschilferung im Taubenkropf zur Fütterung der Jungtiere.

Drüsenmagen (Proventriculus)

Vogelmagenabschnitt mit HCl, Pepsinogen und Schleimsekretion (pH ≈ 2).

Muskelmagen (Ventriculus)

Verdauungskammer mit kräftiger Muskulatur; zerkleinert Futter bei Körnerfressern mithilfe von Koilin-Belag und Grit.

Koilin

Kohlenhydrat-Protein-Matrix, die den Muskelmagen auskleidet und als Reibeplatte dient.

Grit

Aufgenommene Steinchen/Sand, die im Muskelmagen der Vögel mechanisch bei der Zerkleinerung helfen.

Blinddärme (Caeca)

Paarige Darmanhänge der Vögel; Ort mikrobieller Fermentation und SCFA-Bildung.

SCFA (Short-Chain Fatty Acids)

Kurzkettige Fettsäuren, die bei mikrobieller Fermentation entstehen und als Energiequelle resorbiert werden.

Aldosteron-gesteuerte Natrium- und Wasserresorption

Hormonelle Regulation der Elektrolyt- und Wasseraufnahme im Kolon der Vögel.

Retrograder Transport von Harnsäure

Rückfluss von Harnsäure aus der Kloake in den Darm; dient Mikroorganismen als Stickstoffquelle.

SGLT1

Na⁺/Glukose-Symporter im Vogel-Dünndarm für aktiven Glukosetransport.

GLUT2

Basolateraler Glukosetransporter zur Abgabe von Glukose ins Blut.

Passagezeit (Vogel)

Zeit vom Futtereintritt bis Kotabsatz; bei Vögeln kurz (5–12 h, Legehennen ~4 h).

Greifvögel

Fleischfressende Vogelgruppe; besitzen dünnwandigen Muskelmagen als Speicherorgan.

Hoatzin

Blattfressender Vogel mit stark vergrößertem Kropf und vormagener Fermentation.

Zäkumverdauer

Tierart (z. B. Huhn, Ente) mit mikrobieller Fermentation hauptsächlich in den Blinddärmen.

Kolonverdauer

Tierart (z. B. Strauß) mit verlängertem Kolon als Hauptort der Fermentation.

Gallenblasenlosigkeit bei Tauben

Tauben und Perlhühner verfügen über keine Gallenblase; Galle fließt direkt in den Dünndarm.

Laktase-Mangel (Vögel)

Vögel besitzen keine Laktase; Milchzucker kann nicht gespalten werden.

Enterisches Nervensystem

Autonomes Nervensystem des Darms; spielt Rolle als Auslöser/Verstärker von Diarrhoe.

cAMP-Erhöher: Choleratoxin

Toxin von Vibrio cholerae, das über cAMP-Anstieg massive Sekretion auslöst.

cGMP-Erhöher: E. coli STa-Toxin

Enterotoxin, das cGMP erhöht und sekretorische Diarrhoe verursacht.

VIP (Vasoaktives intestinales Peptid)

Neuropeptid, das cAMP erhöht und intestinale Sekretion stimuliert.

Prostaglandin E₂

Entzündungsmediator; steigert cAMP und fördert Chlorid- sowie Wassersekretion.

Guanylin

Endogenes Peptid, das cGMP-abhängig Darmsekretion reguliert.