H26 DIGESTIF 1

Physiopathologie de la pancréatique aigüe

Inflammation aigüe du pancréas. Elle est causée par soit l’altération des ¢ pancréatiques ou par l’activation des enzymes pancréatiques (tripsyne, lipase) dans le pancréas plutôt que l’intestin

Types de pancréatite aigüe

• Bénigne (oedémateuse ou interstitielle):

• Grave (hémorragique ou nécrosante): ↓ permanente des fonctions endo et exocrines

Causes de la pancréatite aigüe

• Maladies des voies billiaires (#1) (canaux pancréatique bloque ⇒ reflux acides biliaires⇒ activation enzymes pancréatiques)

• Alcoolisme (#2)

• Traumas (post op ou abdo)

• Hypertriglyciridémie

• Infection virale et bactérienne

• Rx (cortico, diurétiques thiazidique, AINS, contraception etc.)

• Fibrose kystique

Manifestations cliniques de la pancréatite aigüe

1. Obstruction voies billiaires + distension pancréas + irritation péritonéale ⇒ Douleur QSG, survient en position couchée soudaine, irradiant dans le dos, constante, intense Rougeur au visage, cyanose, dyspnée

2. stimulation pancréas + obstruction voies billiaires ⇒ N°/V°

3. Obstruction voies billiaires ⇒ Ictère modéré

4. Irritation péritoine par enzymes pancréatiques ⇒ Iléus (oclusion) paralytique, distension abdo marquée

5. Sortie liquides dans cavité péritonéale ⇒ Hypotension + tachycardie

6. Sortie exsudat avec du sang venant du pancréas ⇒ Ecchymose flanc + abdomen (signe de Turner) / région autour ombilic (signe de Cullen)

7. Liquides dans la cavité thoracique ⇒ Râles crépitants à l’auscult pulmonaire

8. Abcès + kystes = infection possible = Hyperthermie légère + leucocytose

Complications de la pancréatite aigüe

Intestinales:

• Pseudokystes: cavité remplie de produits nécrotiques et liquide.

↪︎ Leak sur les tissus environnant ⇒ inflammation + tissus granulation ⇒ exsudat trap

• Abcès pancréatique: Cavité rempli de liquide dans le pancréas.

↪︎ Px leak dans dans les organes adjacents en se perforant o us’infecter

Respiratoires:

• Atélectasie: liquide c̄ enzymes pancréas circule dans canaux lymphatiques diaphragme ⇒ inflammation du dernier ⇒ ↓ amplitude muscle pulmonaire

• Embolie pulmonaire: tripsyne active prothrombine + plasminogène ⇒ ↑ risque formation de caillot

• Épanchement pleural: liquide c̄ enzymes pancréas circule dans canaux lymphatiques diaphragme ⇒ inflammation du dernier ⇒ fuite de liquides entre plèvres

Métaboliques:

• ↑ Glycémie,

• Tétanie (↓ Ca)

• Acidose

Circulatoires:

• Choc hypovolémique

• IR

• Anémie

Manifestation cliniques des complications de la pancréatite aigüe

Pseudokystes:

• Dlr abdominale

• Masse épigastrique à la palpation

• N°/V°

• Anorexie

Abcès pancréatique:

• Dlr partie supérieure de l’abdomen

• Masse abdominale

• Fièvre ↑↑

• Leucocytose

Tétanie:

• Picotement autour des lèvres

• Engourdissement

• Spasme

• Irritabilité

• Mouvements brefs et saccadés

Examens et labos diagnostiques pancréatite aigüe

Labs:

• Amylase sérique (↑ 24 à 72h)

• Lipase sérique (↑ 7 à 14 jours)

• Glycémie

• Calcium sérique

• Triglycérides sérique

Exams:

• TDM abdominale (best)

• Cholangiopancréatographie rétrograde endocospique (CPRE)

• Cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPRM)

• Rx thoracique (complications poumons)

Surveillances inf. avant et après une CPRE

Avant:

• Consentement signé

• À jeun

• Accès IV

• Enlever bijoux, trucs métalliques, dentiers

• Allergie à l’iode

• Cesser metformine 2 jours avant (car IRA pdt procédure ⇒ acidose lactique causée par non dégradation du RX)

• Si pt anticoagulé, prendre coag (INR) et aviser si > 1.4 (↑ risque saignements)

• Vérifier créatinine

Après:

• Surveiller SV + échelle sédation

• NPO ad réapparition du réflexe oro-pharygé

• Léger repas permis après 2hr

• Surveiller si présence de dlr abdo aigüe et longue avec N°/V°, fièvre, distension abdominale, hémorragie

Tx chirurgical pancréatite aigüe

• CPRE ou sphinctérectomie (si calculs biliaires)

• Cholécystectomie (après interventions ↑↑↑ pour éviter récidives)

• Drainage de kyste et abcès

• Drainage biliaire

Soins infirmiers pancréatite aigüe pour douleur

• Adm de morphine (démérol)

• Adm antispasmodique (papavérine, nitroglycérine)

Soins infirmiers pour ↓ stimulation pancréatique (pancréatite aigüe)

• NPO (↓ activité pancréas)

• Aspiration nasogastrique

↪︎ ↓ N°/V° + empêcher acide gastrique d’aller vers duodénum + ↓ distension abdominale

• 💊 Adm. anticholinergique, pantoloc, zofran ⇒ ↓ HCL

• 🚫 prise de RX

• 🚫 🚬

Soins infirmiers pour signes de déséquilibre électrolytique (pancréatite aigüe)

• Soluté IV (NACL 0.9%)

• Remplacer pertes hydroélectrolytiques (avec LR ou Sang + albumine)

• SV, turgescence de la peau, I/E, muqueuses

• Surveiller débit urinaire ≥ 30cc/h

• Antiémétiques

Soins infirmiers pour état nutritionnel (pancréatite aigüe)

• Vérifier glycémie et adm. insuline PRN

• Dosage I/E + pesée DIE

• APT ou si pas tolérée ⇒ gavage sonde jéjunale

Enseignement diète pancréatite aigüe

• NPO pendant les crises

• Manger aliments riches en Glucides (↓ stimulation pancréas)

• Évider aliments riches en lipides et protéines (↑ stimulation pancréas)

• Manger plusieurs petits repas ( 🚫 copieux)

• 🚫 Alcool et caféine

Pancréatite chronique définition et physiopatho

Processus inflammatoire et fibreux du pancréas qui se déroule sur une longue période de temps et de façon continue

Causes de la pancréatite chronique

• Idiopathique

• Trauma

• Pseudokystes

• Fibrose kystique

• Abus d’alcool

• Obstruction par calculs biliaires

• Tumeur

• Maladie systémique

Types de pancréatite chronique

Obstructive:

• Calculs biliaires dans le sphincter d’Oddi

• Cancer de l’ampoule de Vater, du duodénum ou du pancréas

Non obstructive/calcifiante:

★ S’accompagne d’inflammation et de sclérose ★

• Toxicité métabolique (abus d’alcol, hypercalcémie, hyperlipidémie, dénutrition)

• Idiopathique

• Génétique

• Maladie auto-immune

• Maladie obstructive

Manifestations cliniques de la pancréatique chronique

• Douleur abdominale:

↪︎ Épigastrique ou au QSG

↪︎ Réccurente à des années ou des mois d’intervalles

↪︎ Lourdeur tenaillante, brulûre, crampes

↪︎ Antiacides et aliments ne soulage 🚫

• Sx d’insuffisance pancréatique:

↪︎ Malabsorption intestinales + ↓↓ poids

↪︎ ictère

↪︎ Urine foncée

↪︎ Stéathorrée

↪︎ Selles et urine mousseuse + selles graisseuses

↪︎ Constipation

↪︎ DB

Complications de la pancréatite chronique

• Pseudokystes

• Obstruction du canal biliaire ou du duodénum

• Ascite du pancréas

• Thrombose de la veine splénique

• Pseudoanévrisme (poche artérielle)

• Cancer du pancréas

• Épanchement pleural

Labos typiques pour pancréatite chronique

• Perte de fonction du pancréas + destruction de ses ¢ ⇒ ↑↑ ou inchangement de amylase et lipase sérique

• Obstruction du canal biliaire ⇒ ↑↑ Phosphatase alcaline

• Plus d’ampoule de Vater ⇒ ↑↑ bilirubine sanguine

• Destruction ilots de Langerhans ⇒ ↑↑ glycémie

• Pseudokystes, abcès, perforation, infection nécrose ⇒ ↑↑ GB

• Inflammation ⇒ ↑↑ Vitesse de sédimention

Examens diagnostiques pancréatite chronique

CPRE:

↪︎ Visualisation du canal cholédoque et canaux pancréatiques

↪︎ Insertion d’un endoscope oral pour voir duodénum + injection produits contraste

IRM, CPRM, TDM, Échographie transabdominale + endoscopique:

↪︎ Visualisation de △: Calcifications, dilatation canalaire, pseudokystes, hypertrophie pancréas

Analyse des selles:

↪︎ Voir leur teneur en gras

Test de stimulation à la sécrétine:

↪︎ Voir la fonction du pancréas. Comment: adm sécrétine ➝ aspiration par tube pour prélevé liquide gastrique et duodénum séparément

↪︎ Résultats anormaux: ↓ sécrétion de HCO3- + ↓ Volume des sécrétions

Biopsie du pancréas:

↪︎ Pour voir si présence de cancer du pancréas

Pharmacothérapie pancréatite chronique

• Pancrélipase: Préparation enzymatique pour remplacer pertes enzymes. Contient lipase, amylase et trypsine.

• Sels biliaires: Pour faciliter absorption vitamines liposolubles (A-D-E-K) + prévenir perte liquidiques aditionnelle

• Hypoglycémiant/insuline PRN: si diabète présent

• Antiacide ou inhibiteur d’acide: ↓ sécrétion d’HCL (antiacide/ inhib. pompe a protons, antagonistes récepteurs H2 de l’histamine)

• Zantac + pantoloc: ↓ Sécrétion HCL

Tx chirurgicaux pancréatite chronique

★ Chx utile quand présence de: pseudokystes, maladie/obstruction biliaire ★

Cholédojéjunostomie: (anastomose canal cholédoque avec jéjunum)

• Dévie la bile de l’ampoule de Vater vers le jéjunum

• ↓ Spasmes

Pancréatojéjunostomie: (anastomose canal pancréatique avec jéjunum)

• Déversement sécrétion pancréatiques dans jéjunum

• Soulage la douleur

Déblocage canalaire:

↪︎ CPRE avec sphinctérotomie + pose d’endoprothèse où obstruction

↪ ︎Drainage pancréatique

Enseignement diète pancréatite chronique

• ↓ En gras

• 🚫 alcool

• 🚫 Stimulants

Soins infirmiers pancréatite chronique

• Pesée DIE à jeun

• Surveiller selles

• Surveiller glycémie

• Évaluer et soulager la dlr

Pathophysiologie cirrhose

Maladie chronique évolutive du foie où les ¢ parenchymateuse (qui sécrètent) se dégénèrent et se détruisent. ⇒ 🚫 regénération ¢ + nutrition ¢ ↓ + hypoxie tissu ⇒ foncton hépatique ↓

Résultats d’analyses de labos en cas de cirrhose

• ↓ Albumine

• ↑ Bilirubine non conjuguée

• ↓ Hb

• ↓ GB

• ↓ plaquette

• ↑ Phosphatases alcalines

• ↑ AST + ↑ ALT

• ↑ GGT

• ↑LDH

• ↑ Temps de prothrombine

• ↑ INR

• ↑ Ammoniac

• ↑Na 

Examens diagnostics de la cirrhose

▪ Recherche de sang dans les selles

▪ Échographie du foie

▪ OGD (visualiser les varices + cerclage et sclérothérapie)

▪ Biopsie du foie (permet le dx)

▪ TDM (renseigne sur la taille du foie, l’état circulatoire ou le degré 

Intervention infirmières pour biopsie du foie

Avant procédure:

• Consentement

• IV

• FSC

• À jeun

• Coag > 1.4 Aviser

• Mentionner qu’il doit rester immobile pendant exam

• Mentionner qu’il peut ressentir dlr à l’épaule drt et au site de ponction pendant l’exam

Après procédure:

• SV

• Surveiller signes péritonite

• Surveiller fonction respi (cyanose, dlr thoracique, asymétrie)

• Surveiller site de ponction pour saignement

• Se coucher du coté droit de 1 à 4h (pour éviter déhiscence du site)

• FSC q6h

• Éviter activité physique exigeante (soulever objets lourds)

• Éviter de tousser, éternuer, ↑ pression intra-abdominale

Causes de la cirrhose

• Consommation excessive d’alcool

• Hépatite B - C: inflammation chronique + nécrose ¢

Plus rares:

• Obésité + malabsorption lipidique

• Insuffisance cardiaque droite

• Cirrhose biliaire primitive

Manifestations cliniques de la cirrhose

Précoces:

• Fatigue

• Troubles gastro-intestinaux

• Anorexie

• N°/V°

• Flatulences

• Dyspepsie

• △ Habitudes intestinales

Tardives:

• Perturbation ¢ hépatiques + compression canaux biliaires par tissus enflés ⇒ ↓ capacité à conjuger et excréter la bilirubine ⇒ Ictère

• ↪︎Sels biliaires sous la peau ⇒ Prurit

• Oedème périphérique

• Ascite

• Foie lésé métabolise mal hormones stéroïdiennes ⇒ + d’oestrogène en circulation ⇒ angiome stellaires + érythème palmaire

• Foie produit 🚫 facteurs de coagulation + prothrombine ⇒ épistaxis, pétéchies, purpura, ecchymoses ++, saignements gingivaux, flux menstruel ++

• 🚫 Métabolisation d’hormones corticosurrénales (testo, oestro, aldo) ⇒

↪︎ Gynécomastie, perte poils pubien, ↓ libido, atrophie testicules, impuissance 👨🏾‍🦱

↪︎ Aménorrhée 👩🏾‍🦱

↪︎ Saignements vaginaux 👵🏾

• 🚫 Glycogénolyse ⇒ Hypoglycémie

• 🚫 Dégradation des lipides par foie ⇒ Hypercholestérolémie

• Mauvaise alimentation du a consommation d’alcool + Malabsorption des graisses alimentaires et vit. ADEK = Dénutrition

Complications de la cirrhose

• Hypertension portale

• Varices oesophagienne ou gastriques

• Oedème périphérique

• Ascite

• Encéphalopathie hépatique (coma)

• Syndrome hépatorénal

• Avitaminose

• Prurit

Interventions infirmières en cas de prurit

• Crème hydratante

• Utiliser savon doux et bien assécher

• Couper les ongles courts

• Mettre compresses froides

• Rester dans une pièce froide de la maison

• Utiliser calamine

• Atarax PRN

• Bain au bicarbonate de soude

Physiopathologie des varices oesophagiennes

• Foie fibrosé ➝ ↑↑ compression vaisseaux sanguins ➝ ↑ pression portale ➝ vaisseaux de l’oesophage et de l’estomac ➝ formation de circulation collatérale ➝ Varices oesophagiennes

Tx pharmaco et non pharmaco des varices oesaphagiennes + gastriques

💊

Sandostatin: vasoconstriction splanchique (rate) ⇒ ↓↓ saignements muqueuses

Pantoloc ⇒ protection des muqueuses

Vitamine K ou transfusion sanguine ⇒ ↓ Saignement

Indéral ⇒ ↓ Pression portale

Bêta bloquants: Prévient les saignements

• TNG ou Succion gastrique

• Sclérothérapie: Traite hémorragie variqueuse chronique ou aiguë en injectant produit qui favorise thrombose et enlève veines distendues)

• Cerclage: Installation d’une élastique à la base de la varice

Enseignement patient pour varices

Prévention:

• Repas léger et fréquents

• Bien mastiquer, manger lentement

• Pas de tabac, alcool, cafféine, bouillon de viande, épicé, poivre etc.

TX:

• Ne pas soulever de poids lourds

• ↓ Forcer à la défecation

• Éviter de tousser ou d’éternuer

• Éviter AINS ou aliments irritants

• Surveiller hématémèse et méléna (🚨🚨🚨 car hémorragie complication GRAVE)

Interventions infirmières pour gastroscopie

Avant procédure:

• Consentement

• Accès IV

• Coag > 1.4 aviser

• Enlever dentiers

Après procédure:

• NPO 2heures

• Évaluer retour réflèxe oro-pahryngé

• SV

• Surveillers signes complications: dlr thoracique, abdominale, distension,

• Échelle sédation

• Vérifier site de ponction

Physiopathologies de l’ascite

• HTP ➝ Fuite protéines de vaisseaux sanguins à syst. lymphe ➝ protéines vont de lymphes à cavité hépatique dans le péritoine ➝ pression osmotique amène liquide vers cavité hépatique

• Hypoalbuminémie car foie ne synthèse plus albumine ➝ ↓ Pression oncotique capillaire ⇒ ↓ volume plasmatique ➝ Fuite de plasma

• Hyperaldostéronisme car foie ne synthèse plus aldostérone ⇒ ↑ réabsorption du NA par reins + ↑ hormone ADH ⇒ rétention hydrique +++

Manifestations cliniques de l’ascite

• Distension abdominale

• Gain pondéral

• Dilatation veine abdominales

• Oligurie (< 500 ml en 24h)

• Signes de déshydratation

Interventions et surveillances infirmières en cas d’ascite

• Percussion ⇒ Matité

• Surveiller signes de déshydratation

• Surveiller labos e+ (Na, K, CL) (perte de k causée par hyperaldotréronisme + diurétiques)

• Surveiller signes oedème

• Changer de position q2h

• Favoriser la position assise

• Encourager à lever les jambes

• Petits repas (6) par jours

• Diète hyposodée (2g die), hypolipidiques / hyperprotéinée et hyperglucidique

• Support scrotal

Tx de l’ascite

• Paracentèse

• Adm. albumine (↑ pression osmotique plasma)

• Lasix, aldactone (épargne K), midamor (agissent sur plusieurs parties différentes du néphron)

Interventions infirmière pour paracentèse

Avant procédure:

• Consentement signé

• Si anticoagulé, faire coag et aviser si > 1.4

• FSC

• Poids, tour de taille

• SV référence

• Vider la vessie (évite perforation)

Après procédure:

• SV

• Poids, tour de taille

• Surveiller quantité drainée

• I/E

• Vérifier taux de Na

Physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique

★ Manifestation neurohépatique de l’atteinte hépatique ★

• Désamination enzymatiques d’acides aminés dans l’intestin ➝ Va dans le foie ➝ foie ne peux pas synthétiser l’ammoniac produit ➝ ammoniac va dans la circulation systémique ➝ ammaniac traverse barrière hématoencéphalique ➝ manifestations neurologiques

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• Troubles du sommeil

• Léthargie

• Coma profond

• Astérixis (🚫 maintenir bras a l’horizontal, mvmt rapides bras et mains, apraxie etc.)

• Haleine sentant le moisi et sucrée

Tx de l’encéphalopathie hépatique

• Lactulose ad 3 selles molles: ↓ PH colon ⇒ ↓ formation bactéries ➝ 🚫 transfomation en ammoniac + emprisonne l’ammoniac et l’évacue par les selles

• ATB (flagyl, vancomycine): Détruits bactéries

• Lavements et cathartiques: ↓ Action bactérienne

• Diète pauvre en protéines: Protéines ne se dégradent pas en ammoniac

• Diète riche en glucides + Soluté d5%: Corps dégrade les glucides et non les protéines ⇒ ↓NH3

Interventions infirmières pour l’encéphalohépatie

• Orientation dans les 3 sphère DIE

• Signes neuro q2h

• 🚫 Activité physique (car produit ammoniac)

• Favoriser hydratation (bon pour l’élimination)

• SV q4h

• Vérifier labos (taux ammoniac, glucides, protéines etc.)

• Évaluer les réflexes (pour voir signes atastaxis)