ENDOKRİN SÖZLÜ

Diyabet tanısını nasıl koyarsın ?

• AKŞ > 126

• Rastgele ölçülmüş PG > 200 + diyabet semptomları

• OGTT ( 75 GR ) 2. saat PG > 200

• HbA1C > 6.5 ! gebelik , hemoglobinopati, anemide kullanılmaz / 3 aylık ort. glukoz düzeyini gösterir

  (en az iki test )

!! Glukoz normal değer aralığı : 70-100 mg/dl

GDM tanı

24-28. hft.larda

• İKİ AŞAMALI

  50 gr ( açlık gerektirmez )

1.saat PG 140-180 ise 100 gr OGTT yapılır ( açlıkta )

öncesinde 3 gün 300gr /gün KH diyeti yapılır

AKŞ > 95

1.sa PG > 180

2.sa PG > 155

3.sa PG > 140 değerlerinden 2si yüksekse GDM 1i yüksekse gestastonel prediyabet

• TEK AŞAMALI

  75 gr ( açlıkta )

AKŞ > 92

1.sa PG > 180

2.sa PG > 153 ten 1 değerin yüksek olması GDM

Diyabetli hastada tedavi hedefleri

AKŞ 80-130

HbA1C

AKŞ değerlerine göre durum değerlendirmesi

• <100 diyabet yok , eğer risk varsa OGTT yapılır

• 100 - 125 de OGTT ( 75gr glukoz + 300cc su içilir , 0 1 2 3.saat PG ölçülür / Dekstroz da verilebilir, hasta yanında limon getirir, kusmayi önlemek için)

! akş 100 125 , 2.saat pg < 140 ise BAG

! akş <100, PG 140 199 ise BGT

! akş 100 125, PG 140 199 ise BGT + BAG

( bunlar prediyabet / ht, dislipedimi , obezite )

! AKŞ __>__126 , PG > 200 ise DM

• AKŞ > 126 ise DM

OGTT endikasyonları

• AKŞ 100- 125

• Ailede DM

• 50 yaşta sebebi bilinmeyen DM komplikasyonları

• AKŞ normalken glukozüri

• prematur dogum, abortus , makrozemik bebek öyküsü , daha önceden gdm

• reaktif hipoglisemi ( 3. saatte PG <60 )

DM AKUT komplikasyonları

• DKA

AKŞ >250

pH < 7,3

HCO3 < 15

Serum ketonu +

( MUTLAK İNSÜLİN EKSİKLİĞİ TİP1 DM’da görülür )

Klinik : hiperglisemi, ketonemi, asidoz

Glukozüri, bulantı kusma , karın ağrısı

Dehidratasyon, KUSMAULL SOLUNUM

• HHNK

Ağır hiperglisemi , hiperosml, dehidratasyon

Kısmi insülin var bu yüzden yavaş gelişir

Kollaps şüphesi varsa izotonik NaCl

kollaps şüphesi yoksa hipotonik NaCl

İdrar çıkışı 50 ml / s olmalı

( YAŞLI TİP 2 DM’da )

• LAKTİK ASİDOZ

hemodiyaliz tdv.

• HİPOGLİSEMİ KOMASI

Adrenerjik sempt. ( taşikardi , çarpıntı , terleme , anksiyete , titreme , solukluk )

Nöroglukopenik sempt. ( konfüzyon , konuşma bzk, anormal davranış, letarji , koma )

Whipple triadı : HİPOGLİSEMİ UYUMLU SEMPTOMLAR

PG < 70

PG yükseltilmesiyle semptomların düzelmesi

DKA tedavisi

• IV sıvı ( %0,9 NaCl ) 1L ilk saat

Sonra sıvı durumunu belirle :

Hipovolemik ise %0,9 NaCl

Hafif hipotansiyon ise

N ↓ ise % 0,9 NaCl

N ↑ ya da normal ise % 0,45 NaCl

! < 250 glisemide tedaviye %5lik dekstroz eklenir

Kardiyojenik şok varsa hemodinamik monitorizasyon

• İNSÜLİN :

  IV regüler 0,1 + 0,15 U bolus

  Sonra 0,1U reguler saatlik infüzyon

  İlk 2 saatte PGu 50 - 75 mg düşmezse x2 kullan

• K replasmanı :

  İnsülin verilmeden önce ölçülmeli

  K < 3.3 ise insülin VERME

  K 3.3 - 5 ise insülin verilir / Verilen her litreye 20- 30 meq K

  K > 5 ise K VERME / 2 saatte bir kontrol

• HCO3 :

  pH < 6,9 ise 100 mmol NaHCO3 400 ml suda 200 ml/s hızda

  pH 6,9 - 7,0 ise 50 mmol NaHCO3 200 ml suda 200 ml/s hızda

  pH > 7,3 ise VERME ( beyin ödemi yapabilir tedavisi MANNİTOL / Disequilibrium send. ; santral asidoz , perifer alkaloz

• FOSFAT :

  hipoksi düşünülüyorsa yapılır

  K2PO4 8,5 mmol / s

  Anemı , Kr. pulmoner hastalık , Kalp yet.de

  EK tdv : heparin ( yaşlı koma ) , diüretik (diürezi olmayanda ), NG kateter ( mide atonisi varsa ), antibiyotik ( enf. şüphesi varsa )

DKA tedavi komplikasyonları

Beyin ödemi / Disequilibrium send.

Hiperkloremik asidoz

Pulmoner ödem / ARDS

Gastrik distansiyon

Cardiak arrest

Hipokalemi , Hipoglisemi

Ölüm

DKA iyileşme kriterleri

PG

DKA ve HHNK tedavi farkları

HHNK da

daha az insülin

daha fazla sıvı verilir

tedavide HCO3 kullanılmaz

Hipoglisemi koması tedavisi

• HAFİF - ORTA : 15gr oral KH verilir 15 dk sonra PG <70 ise tedavi tekrarı

• CİDDİ ( BİLİNCİ AÇIK ) : 20gr oral KH verilir 15 dk sonra PG <70 ise tedavi tekrarı

• CİDDİ ( BİLİNCİ KAPALI ) : 1 mg glukagon (sc/im) / IV %30 dekstroz 50-75ml verilir 1-3 dk içinde iyileşme yoksa %5lik dekstroz

insülin ↓ , glukagon ↑ , epinefrin ↑ : regüle edilirken

DM KRONİK komplikasyonları

• MİKROVASKÜLER

  Nefropati :

İdrarda > 0.3 gr albumin atılımı

mikroalb.de gbm (-) ↓

makroalb.de gbm (-) ↓ + por genişliği artmış

glomerüller kapiller basınç artar ( 35ten 45e)

PRETİBİAL, PREORBİTAL ÖDEM , AKANTOZİS NİGRİKANS

!!! ACEİ ile damarın efferent kısmı açılır ve basınç düşürülür !!!

Bazal membranda kalınlaşma , heparan sülfat kaybı , mezengial ekspansiyon

1.EVRE : Glomeruler hiperfiltrasyon ( GFR ↑ , Böbrek büyük )

2.EVRE: Erken glomerüler lezyonlar

3.EVRE: MİKROALBÜMİNÜRİ ( retinopatide gelişmiş / OAD KESİLİR İNSÜLİN VERİLİR + ACEİ )

4.EVRE: klinik nefropati

5.EVRE: SDBY

en sık renal tutulum : diffüz glomerüloskleroz

karakteristik : nodüler glomerüloskleroz ( kimmelstiel - wilson )

kan şekeri takibi

proteinden fakir diyet uygulanmalı

kb alt sınırda tutulmalı

acei

Nöropati :

Yanma, zonklama, sızlama ( preganalin verilir )

Distal simetrik nöropati ve düşük el- ayak

3, 4 , 6, 8. CN etkilenir

Retinopati :

proliferatif ( kanama )

makülopati ( görme kaybı )

neovaskülarizasyon , dekolman ( retina yırtılması )

Kardiyomiyopati

• MAKROVASKÜLER

  SVO

  KVS ( ateroskleroz, KAH , inme )

  Periferik arter

• KEMİK VE EKLEM

  Duputyren

  Diyabetik ayak

  Charcot eklemi

  KTS

  Dermopati

  Donuk omuz

  Tetik parmak

• HT , ağrısız MI, hiperlipidemi

TİP 1 DM antikorları

Adacık hüc. antıkorları : ICA

İnsüline karşı otoantikorlar : IAA

Glutamik asit dekarboksilaza karşı : Anti- GAD

Tirozin fosfatazlara karşı : IA 2 - 2B

HLA DR3 - 4

HLA DQ NOKTA MUTASYONU

TİP 1 DM

TİP 2 DM

MODY ( gençlerde görülen yetişkin tipi diyabet )

<25 yaş

Bozulmuş insülin sekresyonu

Gn.le obez , aile öyküsü

OD

LADA ( erişkinde geç ortaya çıkan latent tip 1 DM

20 veya <50 yaş

otoim. b hüc. yetmezlik ilerlemesi yavaş ( ICA )

OADe yanıt azalır ve kaybolur

MEN’ler

MEN 1 ( Wermer send )

En sık / 11q mutasyonu / paratiroid / PRL salgılar

Pankreasta adacık hüc. tm.ü : GASTRİNOMA

MEN 2A ( Sipple send. )

Medüller tiroid ca

Paratiroid hiperplazi / feokromositoma

MEN 2B

Mukozal gangionörom

Medüller tiroid ca , feokromositoma/*

TİP 1 DM tedavisi

Eğitim , diyet, egzersiz

İnsülin ( başlangıç dozu 0.5-1U / yarısı bazal yarısı preprandial 3 defada

1U insülin tanım

Aç bırakılmış 2 kg tavşanda glisemiyi 120den 45e düşüren insülin konsantrasyonu

TİP 2 DM tedavisi

Eğitim, diyet , egzersiz

OAD

Parenteral ( İnsülin, Glp 1 analogları)

! insülin 0,3 - 1,2U

Diyet ve egzersiz nasıl olmalı

• Diyet : KH %50 , Yağ %35 , Protein %15

3 ana 3 ara öğün

• Egzersiz : Akşam yemeğinden 1,5 2 saat sonra tok karnına

En az 30 40dk yürüme / yüzme ( yanındakiyle kesik kesik konuşabilecek kadar ya da kalp atımını hissedene kadar )

GLUT 4 artar

! Kan şekeri <110 veya >250 olana egzersiz önerilmez

OAD ne zaman kullanılır

Egzersiz ve diyetle regüle edilemeyen kan şekerinde

HbA1C > %7

Bazı prediyabetiklerde

OAD ilaçlar

İnsülin salgılatıcılar

• SÜLFANİLÜRELER ( Glipizid, Gliklazid , Glibenklamid )

  uzun etkili

  b hüc. atp kanallarını inh. eder ( depo insülin )

  yan etki : kilo alımı , hipoglisemi ( meglitinidlerde de var )

  alerji, deri döküntüleri , agranülositoz

kontend : KC ve böbrek hst.

• MEGLİTİNİDLER ( Repaglinid , Nateglinid )

  hızlı ve kısa etkili

  yalnızca glukoz varlığında insülin salınımını uyarır

  b hüc. atp bağımlı K kanallarını inh. eder !!!!!! PİYASADA YOK

İnsüline duyarlılığı arttıranlar (İR ↓)

• BİGUANİDLER ( Metformin )

  hepatik glukoz üretimini ↓

  kas glukoz alımını ↑

  ( kc.de glukoneogenezi inh. eder )

  ! kontend. = AKUT MI , SERUM Cr > 1,4 ( BÖBREK YET. ) , KC YET. , DEOMPANSE KALP YET. / hipoksi , kronik alkolizm , ileri yaş

  yan etki : GIS ( gaz , şişkinlik , diyare , abdominal kramp )

  B12 eksikliği , ağızda metalik tat , laktik asidoz

• TİAZOLİDİNDİONLAR ( Pioglitazon )

  kas ve yağ dokusunda IR ↓ ( daha çok azaltır ) / FFA ↓

  yan etki : KİLO ALMA , ÖDEM , ANEMİ , OSTEOPOROTİK KIRIK RİSKİNİ ARTIRIR

  ! kontend : kalp yet. , osteoporoz , mesane ca, makroskopik hematüri

GLUKOZUN EMİLİMİNİ AZALTANLAR

• ALFA GLUKOZİDAZ İNH. ( Akarboz )

  intestinal kh emilimini geciktirir

  ! ÇİĞNEYEREK KULLANILIR

  yan etki : GIS ( hazımsızlık , diyare , karın ağrısı )

  KC enzım ↑

İNKRETİNLER

• SGLT 2 İNH. ( Empogliflozin , Dapagliflozin )

  Glukozürik etki ( böbrek proksimal tübüllerindekires. inh. )

  ==*! Açlık - tokluk glukozunu ↓ , HbA1C iyileşir ,* ^^kilo kaybı ^^, kan basıncını ↓, ürik asit ↓ , kardiyoprotektif ==

  ! Tip 2 DMda kalp yet. ve böbrek hasarının ilerlemesini yavaşlatır

• DPP4 İNH. ( Sita-Saksa-Vilda-Lina-Alogliptin)

  GLP-1 yıkımını engeller / glukagonu ↓

  yan etki : ^^ürtiker, anjiyoödem , akut pankreatit( glp 1 agonıstlerınde de olur ) ^^

  ORAL kullanılır

• GLP-1 RES. AGONİSTLERİ ( Linaglutid, Semaglutid, Dulaglutid )

  İnjeksiyon !!!

  insülin sekresyonunu ↑ , glukagonu ↓

  !!! kilo kaybı sağlar

  kontend = panreatit , men2 , pankreas ca , böbrek hst.

KİLO KAYBI = SGLT2 İNH, GLP1 RES. AGONİSTLERİ, METFORMİN?

KİLO ALIMI = SÜLFANİLÜRE, TZD, İNSÜLİN

HİPOGLİSEMİ = SÜLFANİLÜRE , MEGLİTİNİDLER

IR ↓ = TZD , METFORMİN

OAD kullanım sırası

Metforminle başlanır

Yetersizse ikili kombinasyon

Hala duzelmezse 3’lü komb. / 2li + insülin

İnsülin çeşitleri , yan etki

• Hızlı etkili = lispro , aspart , Glulisin

• Kısa etkili = Reguler

• Uzun etkililer = Glarjin , Levemir , Degludec

( HEPSİ KİLO ALDIRIR VE HİPOGLİSEMİ YAPAR )

Bazal insülin = uzun etkili

bolus = kısa etkili

• YAN ETKİLERİ

somogy / şafak fenomeni

lipoatrofi, hipertrofi

ödem

İnsülin antikorları , allerji

IR

!! SOMOGY FENOMENI

Akşam dozu ↑ , gece hipoglisemi oluyor , antiinsüliner hormonlar salınıyor , sabah hiperglisemi oluyor

ÖNERİ : Akşam dozunu azaltmak

!! ŞAFAK FENOMENİ

Akşam dozu ↓ , gece 3te normal glisemi , 4-5 gibi GH ↑ , sabah hiperglisemi oluyor

ÖNERİ : Akşam dozunu arttırmak

İnsülin endikasyonları

TİP 1 DM

LADA

TİP 2 DM ( AKŞ >300 , HbA1C > %9 )

Gebelik

Major cerrahi op. , Ağır enf.

DKA , HHNK

KC yet , Böbrek yet.

HbA1C değerlerine göre tedavi ( TİP 2 DM )

HbA1C tedavi *2

Yaşam beklentisi ve yaşlılarda HbA1C hedef değerleri

Diyabet ve hirsutizm birlikteliği

• cushing ( acth ↑ )

• hiperprolaktinemi

• KAH

• PCOS

PCOS

hirsutizm , obezite, HT, infertilite, mens. düzensiz

Erkek tipi kellik

LH/FSH ↑ , testosteron ↑ , androstenedion ↑

overde kistler

PRL ↑

TEDAVİ : IR için metformin

OKS ( antiandrojen / sprinolakton )

Hiperlipidemi

kolesterol veya trigliseridin ↑

kolesterol ↑ , HDL ↓ : ateroskleroz

Trigliserid > 1000 ise : akut pankreatit

KOLESTEROL > 200 OLMASI TANI

Tg 150-199 sınır yüksek

Tg 200-500 yüksek

Şilomikron : B48 ( Tg )

LDL : B100 ( kolesterol )

HDL : fosfolipid

LPL enzim eks. : VLDL , ŞİLOMİKRON ↑

HTGL “ “ : IDL ↑

LCAT “" : HDL ↑ ( balık gözü )

CETP “ “ : LDL ↑

Şilomikron ↑ : plazmada bulanıklık ( laktenans ) / tip 1 ve 5

Ailevi hiperkolesterolemi ( tip 2A ) : ksantalezma , aşil tendon ksanton , tüberoz

palmar ksantom : IDL ↑

Hiperlipidemi tedavi

Diyet , egzersiz , ilaç

Tip1 hipertrigliseridemide yağ ↓

VLDL ↑ varsa yağ ve KH ↓

• STATİN

KCde HMG-COA inh. ( KOLESTEROL ↓)

LDL ↓

KONTEND. : gebelik , laktasyon kc hast.

YAN ETKİ : myopati , rabdomiyoliz , DM ↑ , konfüzyon

• EZETİMİBE

İBda kolesterol emilimini azaltır

LDL ↓

Statinle kombine veya statinin kullanılamadığı durumlarda

• SAFRA ASİT BAĞLAYICILAR ( KOLESTİRAMİN )

LDL ↓

TG ↑

KONTEND. : hipertrigliseridemide ve disbetalipoproteinemide

• NİKOTİNİK ASİT ( NİASİN )

LDL , Lpa , TG ↓ , HDL ↑

YAN ETKİ : flushing , maküler ödem ( en son tercih )

KONTEND : Aktif peptik ülser

• FİBRİK ASİT DERİVELERİ ( GEMFİBRAZİL ,FENOFİBRAT )

TG ↓

YAN ETKİ : myopati , GIS

• BALIK YAĞI ( OMEGA 3 )

TG ↓

YAN ETKİ : kilo aldırır , Glukoz toleransını bozabilir

TG ↑ + LDL ↑ İSE : fenofibrat + statin

LDL > 190 : Yaşam tarzı + statin ( yüksek etkinlik ) / primer korumadır eğer ASKVH varsa sekonder korumadır

LDL 70-189 + 40-75 YAŞ + DM : Statin ( orta-yüksek )

TG > 500 TEDAVİ : fibrik asit , omega 3 , niasin , statin

ÖTİROİD guatr

• NEDENLERİ

  İyot eksikliği

  guatrojenik besinler ( karnabahar , lahana)

  hormon sentezinde genetik sorun

  ilaç

  sigara

  TSİ, growth faktörler

• KLİNİK

  guatr

  bası belirtileri ( disfaji , dispne, disfoni )

• İYOT GEREKSİNİMİ

  günlük idrar iyotu >100 yeterli

  erişkinde 150 250

  gebe 250

TİROİDİTLER

• AKUT

Süpüratif : Ağrı , sıcaklık artışı, şişme , kızarıklık , abse

Ateş, lökositoz

• SUBAKUT

Granülomatoz ( de quervain ) : Genç K , ağrılı , ÜSYE sonrası , sedim artar,

histiyositlerle birlikte dev hücre ( Sedim >100 )

TEDAVİ : Ağrı için NSAİİ verilir geçmezse steroid (PREDNİZON)

Semptom için B blokör

Lenfositik ( sessiz / postpartum ) : sedim yükselmez , crp ↓

doğum öncesi anti TPO ↑ risk

lenfositik infiltrasyon / ani belirti

• KRONİK

Hashimato ( kr. lenfositik ) : Guatr / Tiroid sert, düzensiz büyümüş

Anti TPO , Anti Tg

Riedel struma ( fibrinöz ) : Tahta sertliğinde tiroit bezi / BASI BELİRTİLERİ

SCHMİDT SENDROMU

hashimato + adrenal yet + TİP 1 DM

TİROİD MARKERLARI

T3 hipertiroidi

T4 hipotiroidi

rT3 hipotiroidide düşer

TRH santral hipotiroidi

RIU hipertiroidi ve tiroidit ayrımı

ilk tiroid usg ile nodül saptanabilir sonra tiroid sg ile soğuk sıcak ayrımı sonra tiiab

Bası sempt. olanda akc. grafisi / BT ( cerrahi tedavi )

kalsitonın meduller ca’de

anti tg, anti tpo : hashımato

TSI / tshR : graves

TSH N/↑ İSE USG

TSH ↓ İSE SC

Hipotiroidi nedenleri

Otoimmun , hashimato, tiroiditler , iyatrojenik

Hipofiz yet.

Hipotalamus hastalıkları

hipotiroidi klinik bulgular

• halsizlik, yorgunluk

• kilo alma

• Soğuk intoleransı

• bradikardi

• konstipasyon

• seste kabalaşma

• menoraji

• kuru cilt

• DTR yavaşlama

• anemi

• hiponatremı

• depresyon

• diyastolik HT

Hipotiroidi tedavisi ( tiroksin - T4 )

• DOZ ARTIMI

  Gebelik ( dikkat et fetusa geçer )

  GIS hastalığı

  Nefrotik send.

  Metabolizma artışı ( rifampin, karbamazepin )

  OKS

  Fe tedavisi ( 4 saat arayla kullanılır )

• DOZ AZALTIMI

  Yaşlılık

  Doğum sonrası

  Kilo kaybı

  Androjen tedavisi

sabah aç karna verilir

aşırı doz postmen.da kemik kaybı , AF

Hipertiroidi nedenleri

Toksik diffüz guatr (graves ) , toksik multinodüler guatr , toksik adenom

Subakut tiroidit , sessiz tiroidit ( hipertiroidisiz tirotoksikoz )

TSH salgılayan adenom

Nodülün malign riskini artıranlar

Baş boyuna ışın öyküsü

< 20 yaş ve > 65 yaş

4 cm

Erkek cinsiyet

Aile öyküsü

Bası sempt

Fikse nodül

hipertiroidi klinik bulgular

• Sinirlilik

• terleme

• anksiyete , halsizlik

• DTR ↑

• hiperaktivite

• adet düzensizliği

• iştaha rağmen kilo kaybı

• taşikardi , çarpıntı

• Sistolik HT , nabız basıncı artmış

• Sıcağa tahammülsüzlük

• sıcak ve nemli cilt

• saç dökülme ( diffüz )

• canlı bakış , ekzoftalmus

• ince tremor

En çok AF yapar

Graves göz bulguları

Canlı bakış

Üst göz kapağı retraksiyonu

Propitozis

Periorbital ödem

AF yapan nedenler

Ateroskleroz

Tirotoksikoz

Stres

Ateş

Volüm kaybı

Perikardit

Hipertiroidli RAI ile ötiroid hale getirilemeyen hastaya tedavi

• Steroid ile prednizolon ( oftalmopati tdv )

• Antitiroid ilaçlar ( METİMAZOL , PROPİLTİYOURASİL )

  yan etki : agranülositoz, döküntü / PTU toksik hepatit yapar ama gebede kullanılabilir

  ! Agranülositoz tedavisi = G- CSF ( GRANÜLOSİT , KOLONİ STİMÜLA FAKTÖR )

• KRİZ TEDAVİSİ : B blokör

• TOKSİK ADENOM : Cerrahi , ablasyon ( > 3 cm )

CONN SEND. ( PRİMER HİPERALDOSTERONİZM )

Tek taraflı adrenal adenoma bağlı

HT , hipernatremi , hipokalemi ( buna bağlı alkaloz ve latent tetanı )

plazma renın dusuk ald/renin >20

noktüri, poliüri, polidipsi ,halsizlik, parestezi , adele soğukluğu

–Hipertansiyon

–Hipopotasemi (hastaların %60’ında normal potasyum)

–Metabolik alkalozis

–Hafif hipernatremi

–Hipomagnesemi

–Ödem yokluğu

–Kas zayıflığı

Adrenal kriz ( aldosteron ve kortizol eksikliği )

• KLİNİK : akut gelişen bulantı kusma , ateş , karın ağrısı , hipotansiyon , hiponatremi , hiperkalsemi , hipoglisemi, hiperpigmentasyon

• TANI : IV 250mg ACTH a rağmen kortizolün 18-20 mg üzerine çıkmaması

• TEDAVİ :

IV hidrokortizon 100 mg

sonra 50-75 mga geçilir ( 6 saatte bir defa ) 72 saat içinde doz azaltılarak devam

orali tolere edince Fludrokortizon da başlanabilir

sıvı elektrolit replasmanı / prespite eden hastalık tedavisi

! cushingoid bulguda doz fazladır

! adrenal yet. bulgusunda doz azdır

Adrenal Kanama

Waterhouse friderichsen send.

Osteoporoz

• Kas gücünde azalma / t skoru / L1 L4 ortalaması alınır

• PRİMER NEDENLER

  Postmen. ( TİP 1 )

  Senil ( TİP 2 )

  Juvenil

SEKONDER NEDENLER

Glukokortikoid fazlalığı

Hipogonadizm

Hiperprolaktinemi

Primer hiperparatiroidizm

Hiperkalsiüri

TİP 1 DM

Hipertiroidi

MM

Lösemi , lenfoma

meme , kc , prostat metastazı

malabsorbsiyon , malnutrisyon

subtotal gastrektomi

Hipofizde MAKROADENOM

Prolaktinoma ( gn.le Ete makro saptanır )

Nonfonk. adenom

GH salgılayan adenom

ACTH salgılayan adenom

TSH salgılayan adenom

HİPERPROLAKTİNEMİ NEDENLERİ

Gebelik

İlaçlar

Hipofiz adenomu

Hipotiroidi ( TRH artışına bağlı )

PROLAKTİNOMA

• PRL salgılayan hipofiz adenomu nedeni

TEST : sabah aç karnına prl bakılır

KLİNİK :

K = galaktore , amenore

E = infertilite , libido azalması

K mikroadenomla gelirken , E makroadenomla gelir bu yuzden bası belırtılerı Ede daha çok olur

TEDAVİ :

Dopamın agonistleri = Kabergolin , Bromokriptin

Transsfenoidal cerrahi , RT

HİPOGONADİZM KLİNİK

FETAL : epi-hipospadias / ambıgöz genitelya

PUBERTE : puberte gecikmesi / önikoidizm

ERİŞKİN : İnfertilite / libido azalması , impotans , amenore

Jinekomasti yapan nedenler

HiperPRL

Testis yokluğu, klinefelter , orşit

Estrojen salgılayan tm , obezite , hermafrotidizm

Akromegali

Beslenme bzk. , Kr. KC ve böbrek hst.

Alfa metildopa, verapamil , nifedipin

Cushing

Glukokortikoid fazlalığı

Gözlerde katarakt, glokom / proptozis

Ağızda candida

Aydede yüz

Bufola hörgücü

Peptik ülser

Santal obezite

mor kalın stria ( verjetür )

Hipertansiyon

Osteoporoz

Proksimal kas güçsüzlüğü

Avasküler nekroz

Sekonder DM

İnce deri , saç dökülmesi

cildin kolay morarması

Hiperkalsiüri ve böbrek taşı

Hipokalemi , alkaloz

Polisitemi, tromboz

Nötrofil artışı

Bazofil, eozinofil , lenfosit azalıt ( lökopeni )

İm.sup ( enfeksiyona yatkınlık )

Hiperkoagülopati

Depresyon

Hirsutismus vs.

Cushing supresyon testleri

24 sa.lik idrar kortizolü

Tükürük korttizolü

Düşük doz deksametazon

Gece plama kortizol

PLAZMA ACTH :

↑ : Cushing hastalığı , ektopik

↓ : İyatrojenik , adrenal hiperplazi

Akromegali tedavisi

Önce cerrahi

Somatostatin analogu : OKTREOTİD

Dopamin agonistleri : L- DOPA , BROMOKRİPTİN , KABERGOLİN

GH res. antagonisti : PEGVİSOMANT

RT ( gamma knife )

Uygunsuz salınımlı ADH

Vazopressin salgılayan tm

Hipotiroidi

Desmopressin

Pulmoner hastalık

Endokrin aciller

Miksödem koması

Tiroid krizi

Akut adrenal yet.

Akut hiperkalsemi

Akut hipokalsemi

Miksödem koması

uzun süren hipotiroidi sonucu olur

deri altında glukozaminoglikanların birikmesi sonucu olur GODE BIRAKMAZ

prespite eden faktörler vardır

D vit. eksikliği

Kaşların lateral dökülmesi

Hiperkalsemi yapan nedenler

Primer hiperPTH

Tirotoksikoz

Feokromositoma

VİPOMA

Akromegali

İmmobilizasyon , renal yet.

Hiperkalsemi klinik

DTR ↓ + BAŞ AĞRISI

Kısa qt , aritmi , HT , Bradikardi

Nefrokalsinozis

GFR ↓

Pankreatit

İştahsızlık

Peptik ülser

Osteopeni

Proksimal kas güçsüzlüğü

BANT KERATOPATİSİ ( CaxP ↑ , KBY , hiperürisemide )

KİLO KAYBIYLA GELEN HASTADA DÜŞÜNÜLMESŞ GEREKENLER

SON 6 AYDA > % 10 KİLO KAYBI

Malignite

DM

Hipertiroidi

RA

İBH