Neurophysiologie IV – Synapsen

Die Karten decken zentrale Begriffe der Vorlesung „Neurophysiologie IV – Synapsen“ ab: Aufbau des motorischen Systems, Funktionsweise chemischer und elektrischer Synapsen, Mechanismen der synaptischen Integration sowie erregende (Acetylcholin, Glutamat) und hemmende (Glycin, GABA) Transmitter mitsamt klinisch relevanter Toxine und Pharmaka.

Oberes motorisches Neuron

ZNS-Neuron, dessen Axon in Pyramiden- und extrapyramidalen Bahnen bis ins Rückenmark zieht und dort auf α-Motoneurone synaptisch endet.

Unteres motorisches Neuron (α-Motoneuron)

Einzelne Nervenzelle im Ventralhorn, deren Axon ohne weitere Synapse zur motorischen Endplatte des Skelettmuskels verläuft.

Motorische Endplatte

Neuromuskuläre Synapse; über Acetylcholin aktivierter nikotinischer Rezeptor erzeugt ein EPSP und initiiert Muskelkontraktion.

Neuro-neuronale Synapse

Kontaktstelle zwischen zwei Neuronen; kann verschiedenste Transmitter freisetzen und ist Angriffsort vieler Pharmaka.

Synapse

Struktur zur Erregungsübertragung über den synaptischen Spalt; besteht aus präsynaptischer Membran, Spalt und postsynaptischer Membran.

Erregendes postsynaptisches Potential (EPSP)

Depolarisation der postsynaptischen Membran, die die Wahrscheinlichkeit eines Aktionspotentials erhöht.

Inhibierendes postsynaptisches Potential (IPSP)

Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran, die die Auslösung eines Aktionspotentials erschwert.

Summenpotential

Im Soma entstehendes Gesamtpotential aus der Überlagerung aller eingehenden EPSP und IPSP.

Räumliche Summation

Aufsummierung gleichzeitiger Potentiale verschiedener Synapsen am Soma oder Dendriten.

Zeitliche Summation

Aufsummierung rasch nacheinander eintreffender Potentiale derselben Synapse.

Heterosynaptische Bahnung

Addition mehrerer unterschwelliger Reize unterschiedlicher Afferenzen löst im Zielneuron ein Aktionspotential aus (Kurzzeitgedächtnis).

Homosynaptische Bahnung (posttetanische Potenzierung)

Erhöhung der Transmitterfreisetzung an EINER Synapse durch Ca²⁺-Anstieg nach hochfrequenter Stimulation.

Langzeitpotenzierung (LTP)

Dauerhafte Verstärkung einer Synapse durch Strukturumbau, z. B. Einbau zusätzlicher Rezeptoren (Lernen/Gedächtnis).

Homosynaptische Depression

Abnahme der synaptischen Wirksamkeit durch Transmitter-Erschöpfung oder Autoinhibition bei wiederholter Reizung.

Langzeitdepression (LTD)

Lang anhaltende Abschwächung der synaptischen Antwort durch Desensibilisierung oder Abbau postsynaptischer Rezeptoren.

Präsynaptische Bahnung

Verstärkung der Transmitterfreisetzung an einer Synapse durch erregende Einwirkung eines dritten Neurons.

Präsynaptische Depression

Hemmung der Transmitterfreisetzung an einer Synapse durch inhibitorische Einwirkung eines dritten Neurons.

Elektrische Synapse (Konnexon)

Gap-Junction-Kupplung zweier Zellen mit bidirektionalem, nahezu verzögerungsfreiem Ionenstrom.

Glycinerge Synapse

Inhibitorische Synapse, bei der Glycin über einen Cl⁻-durchlässigen Rezeptor ein IPSP erzeugt.

Glycinrezeptor

Ionotroper Cl⁻-Kanal; Glycinbindung erhöht Chloridleitfähigkeit und klemmt Membran auf negatives Potential.

Renshaw-Hemmung

Rekurrente negative Rückkopplung: α-Motoneuron erregt Renshaw-Zelle, diese hemmt dasselbe Motoneuron mittels Glycin.

Strychnin

Alkaloid aus Nux vomica; reversibler Glycinrezeptor-Antagonist, verursacht tetanische Krämpfe durch Wegfall der Renshaw-Hemmung.

Tetanustoxin

Von Clostridium tetani gebildetes Neurotoxin, spaltet SNARE-Proteine glycinerger Interneurone und blockiert Glycinfreisetzung.

SNARE-Proteine

Protein-Komplexe (Synaptobrevin, Syntaxin, SNAP-25) zur Vesikelfusion; Ziel von Tetanus- und Botulinumtoxinen.

GABAerge Synapse

Hemmsynapse; g-Aminobuttersäure aktiviert Cl⁻-ionotrope oder K⁺-metabotrope Rezeptoren (IPSP).

Ionotroper GABA-Rezeptor (GABA_A)

Ligandengesteuerter Cl⁻-Kanal; Angriffspunkt für Benzodiazepine und Barbiturate.

Metabotroper GABA-Rezeptor (GABA_B)

G-Protein-gekoppelter Rezeptor; aktiviert postsynaptische K⁺-Kanäle und hemmt Ca²⁺-Kanäle präsynaptisch.

Benzodiazepine

Allosterische GABA_A-Agonisten; verstärken Cl⁻-Einstrom, wirken krampflösend und anxiolytisch.

Barbiturate

GABA_A-Modulatoren mit sedativ-antikonvulsiver Wirkung; verlängern Öffnungszeit des Cl⁻-Kanals.

Paradoxe Reaktion auf GABA-Agonisten

Erregung statt Sedation bei hoher intrazellulärer Cl⁻-Konzentration oder selektiver Wirkung auf ionotrope Rezeptoren.

Glutamaterge Synapse

Erregende Synapse; Glutamat aktiviert ionotrope (non-NMDA, NMDA) und metabotrope Rezeptoren.

Non-NMDA-Rezeptor (AMPA/Kainat)

Ionotroper Na⁺-(±K⁺)-Kanal; schnelle Depolarisation und EPSP nach Glutamatbindung.

NMDA-Rezeptor

Ionotroper Kanal für Na⁺, Ca²⁺ und K⁺; bei Ruhe durch Mg²⁺ blockiert, öffnet nach Depolarisation und Glutamat.

Mg²⁺-Block

Spannungsabhängiger Verschluss des NMDA-Kanals durch Mg²⁺-Ionen; wird erst bei Depolarisation entfernt.

Langzeitpotenzierung an NMDA-Synapsen

Ca²⁺-Einstrom über NMDA induziert Einbau zusätzlicher AMPA-Rezeptoren → gesteigerte Synapsenstärke (Lernen).

Lathyrismus

Lähmung durch Saat-Platterbsen-Toxin (ODAP); blockiert non-NMDA- (AMPA-) Rezeptoren der Motoneurone.

Ketamin

Nicht-kompetitiver NMDA-Antagonist; dissoziatives Anästhetikum mit analgetischer Wirkung, Reflexe bleiben erhalten.

Elektrische vs. chemische Synapse

Elektrische Synapsen leiten bidirektional und ohne Verzögerung; chemische sind unidirektional, modulierbar und pharmakologisch angreifbar.

Posttetanische Potenzierung

Kurzzeitige Erhöhung der synaptischen Antwort nach Tetani durch anhaltenden präsynaptischen Ca²⁺-Überschuss.

Habituation

Abschwächung der Reaktion auf einen harmlosen, wiederholten Reiz; Form der homosynaptischen Depression.

Präsynaptische Autoinhibition

Transmitter wirkt auf Rezeptoren der eigenen Endigung und hemmt weitere Freisetzung (negatives Feedback).

Gap Junction

Proteinkanal aus Connexonen, bildet elektrische Synapse für schnellen Ladungsaustausch.

Ca²⁺-abhängige Vesikelfusion

Anstieg des intrazellulären Ca²⁺ initiiert SNARE-Komplexbildung und Exozytose von Transmittervesikeln.

Nernst-Potential für Cl⁻

Gleichgewichtspotential von Cl⁻; bei typischen Konzentrationen –80 bis –60 mV, bestimmt Richtung des Cl⁻-Stroms.

Rekurrente Hemmung (Feedback)

Neuron hemmt sich indirekt selbst über zwischengeschaltete inhibitorische Interneurone; verhindert Systemaufschaukelung.

Extrapyramidales System

Alle motorischen Bahnen außerhalb der Pyramidenbahn; komplexe Verschaltungen, Einfluss auf Körperhaltung und Tonus.

Pyramidenbahn

Direkte kortikospinale Bahn; wichtig für feinmotorische, willkürliche Bewegungen.

SNARE-Spaltung durch Botulinumtoxin

Proteolyse von SNARE-Proteinen, verhindert Ach-Freisetzung, führt zu schlaffer Lähmung (Botulismus).

Second Messenger

Intrazelluläre Botenstoffe (z. B. IP₃, cAMP), die durch metabotrope Rezeptoren gebildet werden und Ionenkanäle modulieren.