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Neurophysiologie IV – Synapsen

專題大綱

PD Dr. Friederike Stumpff研究機構：獸醫學系，獸醫生理學研究所內容專注於神經生理學與神經傳遞的重要性

1. Motorisches Nervensystem 的結構

  • 上運動神經元：負責發送初步信號，主要位於大腦和脊髓中，對運動的調控起著關鍵作用

  • 下運動神經元：直接連接到骨骼肌，控制肌肉的收縮，實現運動行為

2. 神經元的身體(Soma)作為 "計算機"

  • 訊號整合：神經元的細胞體透過突觸接收多個突觸的刺激信號，這些信號進行整合

  • 形成總和電位(Summenpotential)：若總和電位達到一定閾值，則產生動作電位，進而傳遞信號

3. 突觸可塑性

  • 突觸的促進(Bahnung)：低強度但重複的刺激可引發動作電位，促進突觸連接的強度，與學習和記憶過程密切相關

  • 突觸的改變對記憶形成的影響：突觸可塑性被認為是形成長期記憶的生理基礎

  • 突觸的抑制(Depression)：重複刺激導致傳遞效率降低，可能因突觸間傳遞物質的耗竭

4. 電子突觸與化學突觸的區別

  • 電子突觸(Connexone)：這是一種通過間隙連接的信號傳遞方式，提供幾乎零延遲的信號傳遞，但缺乏方向性，可能限制某些具體信號的傳遞

  • 化學突觸：依賴於神經遞質（如乙醯膽鹼）的釋放進行信號傳遞，可以調節信號強度和影響動作電位的生成

5. 常見的神經遞質

  • Glycin (抑制性)：透過氯離子通道來抑制膜去極化，核心作用於脊髓內的運動控制中

  • GABA (抑制性)：類似Glycin，功能是減少興奮信號，廣泛分布於中樞神經系統

  • Glutamat (興奮性)：被認為是主要的興奮性神經遞質，對於痛覺傳導和其他腦功能至關重要

6. 臨床癥狀及藥物治療

  • Strychnine毒性：一種強烈的神經毒素，通過阻礙Glycin的信號傳遞，導致肌肉過度興奮和痙攣

  • Tetani (破傷風)：由厭氧細菌釋放的毒素會抑制GABA和Glycin的釋放，導致肌肉持續緊張或痙攣，治療方法包括預防接種及及時的醫療介入

7. 重要的藥物機制

  • Benzodiazepine與Barbiturate：這些藥物可以強化GABA的抑制作用，特別在癲瘋發作的緊急情況下可提供幫助

  • Ketamin：通過選擇性阻斷NMDA受體而無影響Non-NMDA受體，保持特定反射的功能，應用於止痛和麻醉，使用時需注意長期影響，避免濫用

8. 總結

神經遞質的功能及突觸的興奮和抑制特性，對于運動控制和感知痛覺等生理過程至關重要。合理的藥物治療和干預策略，可以有效地調節和改善神經系統的功能，進而提升臨床結果和患者生活質量。