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Inhibe la producción de quimiocinas y citocinas proinflamatorias.
Factor de crecimiento transformante beta o TGF-B
Controla el flujo sanguíneo, la dilatación y la permeabilidad muscular en las zonas de inflamación.
Prostaglandinas proinflamatorias
Induce el tráfico de leucocitos y neutrófilos a los tejidos.
Leucotrienos B4
Son los primeros células reclutadas en la zona de inflamación, desempeñan en una función clave en la eliminación De la lesión inflamatoria. Su principal función en una herida es eliminar a los microorganismos patógenos invasores.
Neutrófilos
Tienen una vida larga y son menos microbios y citotóxicos, muestran 1° de mayor especificidad que los hacen más adecuados para actuar como centinelas del sistema inmunitario innato.
Macrófagos
Tienen una vida corta y almacenan una amplia variedad de polipéptido antimicrobianos en los gránulos intracelulares.
Neutrófilos
Ejercen acciones microbiana complementarias. También se complementan entre sí en la eliminación de microorganismos patógenos y pueden matar microorganismos patógenos secretando intermediarios reactivos de oxígeno e intermediarios reactivos de hidrógeno.
Macrófagos y neutrófilos
Los macrófagos tisulares activados pueden producir Quimiocinas tales como:
CXCL-5
CXCL-18
La extracción de los neutrófilos también se favorece mediante la incisión proteolítico de quimio Sinach por medio de metaloproteasas Qué refuerzan su actividad quimiotáctica Tales como:
MMP8
MMP9
Son propias por los neutrófilos y son capaces de modificar quimiocinas para incrementar su actividad por el CCR1. Promueven el reclutamiento de monocitos inflamatorios.
Serina proteasas
Los neutrófilos liberan proteínas preformadoras almacenadas en gránulos en tres fases:
Vesícula secretoras
Liberación de granos secundarios y terciarios
Liberación de gránulos primarios o azurófilos
Contribuyen a las actividades antimicrobianas, son pequeños péptidos que se encuentran en algunos macrófagos y pueden matar una gran variedad de microorganismos patógenos, incluidos bacterias y virus .
Defensinas
Maten microorganismos patógenos con intermediarios reactivos del oxígeno del nitrógeno.
Fagocitos
Algunos microorganismos patógenos tienen mecanismos muy desarrollados para evadir la acción de microbicidad de los famosomas incluyendo:
Escape de las bacterias del famosoma.
Promoción de la difusión del retículo endoplasmático.
Inhibición o retraso de la maduración del famosoma.
Los macrófagos también usan la autofagia para secuestrar y dejar microorganismos patógenos citosólicos cómo:
Francesilla tularensis
Salmonella entérica
Actúa sobre los protolucanos de la pared bacteriana, presentes en especial en la pared expuesta de las bacterias grampositivas y son producidas de forma constitutiva por macrófagos.
Lisozima
Actúan como medidores circulantes de la respuesta de fase aguda.
IL-1
IL-6
El cambio de clase de medidor lipídico en el que la síntesis de prosaglandinas es reemplazado por la síntesis de las denominadas:
Lipoxinas
Resolvinas
Protectinas
Reduce la actividad del neutrófilo, aumenta la migración de los monocitos, favorece la captación de neutrófilos apoptóticos e inhibe la síntesis de CXCL8.
Lipotoxina A4
Aumenta la expresión de CXCR5 en la superficie los neutrófilos apoptóticos, lo que facilita la eliminación de CXCL3 y CXCL5 de la zona de inflamación.
Resolvina E1
Protectina D1
Es una citosina implicada en la promoción de la granulopoyesis.
IL-23
Existen dos vías de activación del macrófago:
Vía de activación clásica o M1
Vía de activación alternativa o M2
Se refiere a macrófagos con aumento de la actividad microbiana.
Vía de activación clásica o M1
Se refiere generalmente a macrófagos expuestos a la IL-4 y IL-13
Vía de activación alternativa o M2