genetica mendeliana e oltre

Perché Mendel è considerato il “padre della genetica”?

Mendel è considerato il padre della genetica per la genialità dei suoi esperimenti e il rigore metodologico utilizzato. Applicò principi matematici e statistici per analizzare la trasmissione dei caratteri ereditari, usando linee pure di Pisum sativum e incroci manuali controllati. I suoi risultati, pubblicati nel 1866, furono riscoperti solo nel 1900 da De Vries, Correns e Tschermak.

Cosa sono i caratteri secondo Mendel e come furono poi ridefiniti?

Mendel osservò che i caratteri erano determinati da unità ereditarie, che chiamò “fattori” o “determinanti”, portati dai gameti maschili e femminili. Nel 1909, Johannsen li denominò geni, mentre le varianti dei geni furono chiamate alleli. Il genotipo rappresenta il patrimonio genetico (struttura interna), il fenotipo l’espressione osservabile di tale genotipo, modulata dall’ambiente.

Quali criteri e materiali scelse Mendel per i suoi esperimenti?

Mendel selezionò piante di Pisum sativum, facilmente coltivabili, con caratteri distinti e riproduzione annuale rapida. Utilizzò linee pure, cioè popolazioni omogenee che mantenessero invariati i caratteri tra generazioni. Effettuò incroci manuali tra piante e controllò l’autofecondazione per evitare contaminazioni. Il metodo permise osservazioni ripetibili e statisticamente significative.

Come si distingue il fenotipo dal genotipo?

Il genotipo è la costituzione genetica interna di un organismo, mentre il fenotipo è l’aspetto osservabile e può essere influenzato dall’ambiente. Esempio metaforico: lo spartito musicale rappresenta il genotipo (informazione scritta), mentre l’interpretazione dello spartito da parte del musicista e dello strumento rappresenta il fenotipo (manifestazione).

Come Mendel spiegava le piccole variazioni osservate all’interno delle linee pure?

Mendel osservò che all’interno delle linee pure potevano comparire variazioni casuali, attribuite all’interazione dell’ambiente con i caratteri ereditari. Queste variazioni potevano affermarsi e diffondersi, fornendo informazioni sulla trasmissione dei caratteri e sulla presenza di unità ereditarie distinte.

Come Mendel definiva i caratteri e come selezionava le linee pure?

Mendel definiva un “carattere” come una caratteristica osservabile e distinguibile di un organismo, ad esempio il colore del fiore, e ogni carattere presentava due tratti alternativi. Per studiarne l’ereditarietà, selezionava le linee pure, cioè popolazioni di piante che, incrociate tra loro per molte generazioni, rimanevano uniformi per quel carattere. Questo gli permetteva di osservare i tratti senza confusione dovuta a variazioni spontanee o ambientali. Le linee pure costituivano quindi il punto di partenza degli esperimenti di Mendel, fornendo materiale stabile e predittivo per gli incroci.

Cosa accade nell’incrocio tra due linee pure (P) con tratti differenti?

Mendel incrociò piante con linee pure di Pisum sativum che differivano per un solo carattere, come il colore del fiore: una pianta con fiore porpora e una con fiore bianco. Tutti i semi ottenuti dalla prima generazione filiale (F₁) producevano piante con fiore porpora, mostrando che un tratto dominava sull’altro. Il fenotipo bianco non scompare, ma resta nascosto nel genotipo: tutti gli individui F₁ sono ibridi, contenendo entrambi i “fattori” ereditati dai genitori. Mendel definì dominante il tratto che si manifestava (porpora) e recessivo quello nascosto (bianco).

Come si manifesta la segregazione nella seconda generazione filiale (F₂)?

Autofecondando gli individui F₁, Mendel osservò che la F₂ conteneva sia piante con fenotipo dominante (porpora) sia recessivo (bianco), in un rapporto 3:1. Questo dimostrava che il tratto recessivo non era stato eliminato, e confermava che i caratteri segregano in modo indipendente durante la formazione dei gameti. Inoltre, analizzando la F₂, Mendel determinò che tutte le piante con fenotipo recessivo erano pure, mentre quelle con fenotipo dominante erano metà pure e metà ibride, in grado di produrre nuovamente piante con fenotipo recessivo.

Come Mendel studiò l’assortimento indipendente dei caratteri e cosa osservò negli incroci di due caratteri?

Mendel incrociò piante di Pisum sativum di linee pure, differenti per due caratteri alternativi, come colore e forma dei semi (giallo/liscio vs verde/rugoso). Alla F₁ ottenne il 100% dei semi gialli e lisci, confermando la dominanza di giallo su verde e liscia su rugosa. Autofecondando gli individui F₁, alla F₂ emersero quattro classi fenotipiche: gialli lisci (315), gialli rugosi (101), verdi lisci (108) e verdi rugosi (32), in rapporto 9:3:3:1. Questo mostrava che i due caratteri si distribuiscono indipendentemente, cioè la segregazione di un carattere non influenza quella dell’altro. Mendel spiegò questi risultati postulando che ogni individuo possiede due fattori per carattere (oggi alleli), che rimangono distinti e si separano durante la formazione dei gameti, così che ogni gamete riceve un solo fattore per carattere.

Qual è il collegamento tra i risultati di Mendel e la citologia moderna?

Intorno al 1900, lo sviluppo della microscopia permise di osservare le cellule in divisione e di notare analogie tra comportamento dei cromosomi e trasmissione dei caratteri mendeliani. W.S. Sutton e altri proposero la Teoria cromosomica dell’ereditarietà, secondo cui ogni carattere mendeliano corrisponde a un locus specifico su un cromosoma. Negli organismi diploidi, i cromosomi omologhi contengono due copie dello stesso gene, una materna e una paterna. La trasmissione dei geni, e quindi dei caratteri, avviene attraverso meiosi, mitosi e i processi molecolari di duplicazione, trascrizione e traduzione del DNA.

Come si rappresentano alleli, genotipi e fenotipi negli incroci mendeliani?

Ogni carattere è determinato da due alleli situati in loci corrispondenti dei cromosomi omologhi. Mendel utilizzava lettere per indicare i “fattori”: lettera maiuscola per l’allele dominante e minuscola per quello recessivo. Ad esempio, il colore porpora del fiore è A e il bianco a. Le linee pure sono AA (porpora) e aa (bianco), dette omozigoti. Incrociando due linee pure, la F₁ è Aa (eterozigote) e manifesta il fenotipo dominante. Incroci a due caratteri portano a F₁ doppio eterozigote (AaBb), derivante da linee pure doppio omozigote.

Come si calcolano le frequenze genotipiche e fenotipiche?

Si utilizza il quadrato di Punnett, una griglia che mostra tutte le possibili combinazioni di alleli nei gameti dei genitori. L’intersezione di righe e colonne fornisce i genotipi della progenie, da cui si ricavano i fenotipi. Questo metodo permette di stimare rapporti come 3:1 per un singolo carattere o 9:3:3:1 per due caratteri, secondo le leggi di Mendel.

Quali sono le tre leggi fondamentali della genetica mendeliana?

1. Legge della dominanza: in un incrocio tra due linee pure, un allele può dominare sull’altro, determinando il fenotipo della F₁.

2. Legge della segregazione: ciascun individuo possiede due alleli per ogni carattere; durante la formazione dei gameti, gli alleli si separano, così ogni gamete ne riceve uno solo.

3. Legge dell’assortimento indipendente: alleli di caratteri diversi segregano indipendentemente l’uno dall’altro, generando combinazioni fenotipiche nuove nella progenie.

Cos’è la dominanza incompleta?

La dominanza incompleta è un tipo di ereditarietà in cui l’eterozigote non mostra il fenotipo dell’allele dominante puro, ma un fenotipo intermedio tra i due omozigoti. Le informazioni genetiche non si mescolano, restano separate e inalterate, ma la quantità di prodotto genico codificata da un solo allele dominante nell’eterozigote non è sufficiente per produrre lo stesso fenotipo dell’omozigote dominante (gene aploinsufficiente).
Esempi concreti:

• Mirabilis jalapa (bocca di leone): incrociando fiori rossi × bianchi → F₁ rosa. Autofecondazione F₁ → F₂: 25% rossi, 50% rosa, 25% bianchi (rapporto fenotipico 1:2:1).

• Polli di razza andalusa: nero × bianco → eterozigoti antracite

• Cavallo palomino: colore dorato intermedio tra cremello e castano chiaro

Qual è il significato genotipico della dominanza incompleta?

Nell’eterozigote, ciascun allele contribuisce in quantità parziale al fenotipo:

• Omogeneità della linea pura → omozigoti (AA o aa)

• Incrocio AA × aa → F₁ eterozigote (Aa) → fenotipo intermedio

• Autofecondazione F₁ → F₂ genotipi: ¼ AA, ½ Aa, ¼ aa → fenotipi corrispondenti: ¼ dominante, ½ intermedio, ¼ recessivo (rapporto fenotipico 1:2:1)
  Questo mostra chiaramente che gli alleli non si mescolano, ma si esprimono in modo proporzionale alla loro dose.

Che cosa significa “gene aploinsufficiente”?

Un gene è aploinsufficiente quando la quantità di prodotto codificata da un singolo allele dominante nell’eterozigote non è sufficiente per produrre lo stesso fenotipo dell’omozigote dominante.

• Se la dose dimezzata è sufficiente → dominanza completa

• Se la dose dimezzata è insufficiente → dominanza incompleta → fenotipo intermedio
  Quindi, il concetto di dominanza non è sempre assoluto: dipende dalla capacità dell’allele dominante di produrre un fenotipo pienamente espresso nell’eterozigote.

Cos’è la codominanza e come si distingue dalla dominanza incompleta?

La codominanza è un tipo di ereditarietà in cui entrambi gli alleli di un eterozigote si esprimono completamente e contemporaneamente nel fenotipo, senza predominanza dell’uno sull’altro.
Esempi:

• Foglie screziate del trifoglio bianco

• Sistemi di gruppi sanguigni umani AB e MN
  Differenza con la dominanza incompleta:

• Dominanza incompleta → fenotipo intermedio tra i due omozigoti

• Codominanza → fenotipo mostra chiaramente effetti di entrambi gli alleli, come se coesistessero separatamente nello stesso individuo

Come si rappresentano i genotipi in codominanza?

Si utilizza una lettera maiuscola per il locus e un apice per indicare ciascun allele:

• Esempio: R¹R² → eterozigote codominante

• Fenotipo R¹R² mostra entrambi gli effetti dei due alleli, evidenziando chiaramente l’espressione simultanea di ciascun allele.
  In diploidi diallelici, le combinazioni possibili sono tre: due omozigoti e un eterozigote codominante, ciascuno con fenotipo distinto.

Qual è il significato della dominanza e della recessività?

La dominanza e la recessività rappresentano modalità di trasmissione ereditaria, ma non sono concetti assoluti.

• Dominanza completa: l’eterozigote mostra lo stesso fenotipo dell’omozigote dominante (come nei classici esperimenti di Mendel sui piselli).

• Codominanza: entrambi gli alleli dell’eterozigote si esprimono pienamente e distinguibilmente nel fenotipo.

• Dominanza incompleta: il fenotipo dell’eterozigote è intermedio tra quelli degli omozigoti.
  Il fenotipo non dipende solo dall’allele dominante: interazioni tra geni e con l’ambiente (età, sesso, metabolismo, alimentazione, temperatura, ecc.) influenzano l’espressione. La dominanza e recessività dipendono dal livello di osservazione: organismico, cellulare o molecolare.

Perché la dominanza non è assoluta?

Non esiste un allele intrinsecamente dominante o recessivo:

• L’allele recessivo non è “soppresso”; in un eterozigote, i prodotti dei due alleli possono entrambi essere espressi.

• La manifestazione fenotipica dipende dalla quantità di prodotto genico e dalla sua efficacia.

• L’osservazione di un fenotipo dominante o recessivo dipende dalle capacità tecniche e metodologiche di rilevazione, dal contesto e dal livello di analisi.

Esempio di dominanza incompleta a livello umano: anemia falciforme

• Omozigoti per l’allele mutato: patologia grave → globuli rossi a falce (fenotipo recessivo).

• Eterozygoti (tratto falcemico): globuli rossi sia normali sia a falce → alcune proteine mutanti sono presenti in quantità sufficiente a produrre effetti fenotipici intermedi.

• Questo caso mostra che, pur apparendo codominante elettroforeticamente, fenotipicamente è dominanza incompleta, perché l’effetto clinico grave si manifesta solo negli omozigoti.

Dominanza, recessività e frequenza degli alleli

La frequenza di un allele nella popolazione non è legata alla sua dominanza:

• Esempio: polidattilia (dita in più) → fenotipo dominante ma raro

• Numero normale di dita → fenotipo recessivo ma molto più comune
  La frequenza dipende da vantaggi selettivi, sopravvivenza, mutazioni e distribuzione della popolazione.

• In sintesi: dominanza ≠ frequenza

Conclusioni sul significato della dominanza e recessività

• La dominanza è relativa al fenotipo osservabile, non al gene stesso.

• I geni ereditati seguono le stesse regole mendeliane, ma l’espressione fenotipica dipende da interazioni complesse tra geni e ambiente.

• La dominanza e recessività sono concetti pratici e descrittivi, utili per interpretare fenotipi, ma non assoluti.

Cos’è l’allelia multipla?

L’allelia multipla, o poliallelia, indica la presenza di tre o più alleli per uno stesso locus genetico in una popolazione.

• Ogni individuo diploide può avere solo due alleli per un carattere, uno su ciascun cromosoma omologo.

• Alleli diversi per lo stesso gene possono avere relazioni di dominanza e recessività differenti.

• L’allele più diffuso nella popolazione è chiamato selvatico (wildtype, w⁺), mentre gli altri sono alleli mutanti.

• Esempio: in Drosophila melanogaster, il locus white ha più di 100 alleli che determinano colori differenti degli occhi: bianco (w), rubino (w-satsuma), arancio (w-apricot), buff (w-br).

Come funziona la trasmissione degli alleli multipli?

Gli alleli multipli seguono gli stessi principi dei caratteri diallelici:

• Gli individui possono essere omozigoti o eterozigoti.

• Durante la meiosi, ciascun gamete riceve un solo allele per ciascun locus.

• L’esistenza di più alleli aumenta il numero di combinazioni genotipiche e fenotipiche possibili per un carattere.

Numero di combinazioni genotipiche negli alleli multipli

La formula generale per calcolare il numero di combinazioni genotipiche è:

Numero genotipi=n(n+1)/2

dove n = numero degli alleli disponibili per il locus.

• Esempio: per 3 alleli (w⁺, w, wsat) → [3(3+1)]/2=6[3(3+1)]/2=6 possibili genotipi: 3 omozigoti e 3 eterozigoti.

• Questo calcolo permette di prevedere la varietà genotipica e, di conseguenza, i fenotipi osservabili nella popolazione.

Esempi e rappresentazione formale

• La rappresentazione dei genotipi multipli può usare lo stesso simbolismo della codominanza (es. w⁺, w, wsat).

• L’esempio più noto di allelia multipla di interesse umano è il sistema ABO dei gruppi sanguigni, in cui tre alleli (IA, IB, i) determinano quattro fenotipi sanguigni (A, B, AB, 0).

• La presenza di più alleli aumenta la complessità genetica, ma le regole di trasmissione mendeliane restano valide: ogni allele segregato nei gameti è trasmesso secondo le leggi di Mendel.

Cos’è la pleiotropia?

La pleiotropia è la condizione in cui un singolo allele influenza più fenotipi in un organismo.

• Un gene può avere effetti multipli sul fenotipo perché il suo prodotto (spesso una proteina o un enzima) può essere coinvolto in più catene metaboliche o processi cellulari.

• Gli effetti pleiotropici sono difficili da prevedere perché i geni possono agire in più tessuti o organi contemporaneamente.

• Esempi animali e vegetali:

  • Gatti siamesi: allele della colorazione del pelo influenza anche strabismo e udito.

  • Polli frizzle: piumaggio crespo altera struttura somatica e isolamento termico.

  • Umani: anemia falciforme, fibrosi cistica, albinismo, fenilchetonuria, dove un singolo allele causa sintomi in più organi o apparati.

Cos’è l’epistasi?

L’epistasi è l’interazione tra geni non allelici in cui l’espressione di un gene maschera o influenza l’espressione di un altro gene.

• Il gene che maschera è detto epistatico, quello influenzato è ipostatico.

• Gli effetti possono essere:

  • Epistasi recessiva doppia: mancata espressione di entrambi i geni → rapporto 9:7 (es. pigmento nei semi di Zea mais).

  • Epistasi recessiva singola: un gene maschera l’altro → rapporto 9:3:4.

  • Epistasi dominante: un gene dominante maschera l’altro → rapporto 12:3:1.

Come funziona l’epistasi nei processi metabolici?

Quando geni agiscono in sequenza, come nelle vie metaboliche, un allele non funzionante interrompe la catena, impedendo l’espressione del fenotipo finale.

• Esempio: produzione di pigmento nei semi di mais

  1. Enzima 1: precursore → prodotto intermedio

  2. Enzima 2: prodotto intermedio → pigmento rosso

• Se manca almeno un allele dominante in uno dei due geni, la catena si interrompe e i semi risultano bianchi.

Cos’è l’interazione genica?

L’interazione genica avviene quando due geni non allelici interagiscono e danno origine a nuovi fenotipi, senza mascherare l’uno l’altro come nell’epistasi.

• Esempio classico: forma della cresta nei polli

  • Fenotipi: cresta a rosa, a noce, a pisello, singola

  • Incroci tra linee pure generano F₁ con dominanza completa (es. rosa domina su singola)

  • Incroci F₁ → F₂: comparsa di nuovo fenotipo cresta a noce

  • Rapporto fenotipico 9:3:3:1

    • Cresta a noce: espressione simultanea di due alleli dominanti (R-P-)

    • Cresta a rosa: solo R-pp

    • Cresta a pisello: rrP-

    • Cresta singola: rrpp

Differenza tra epistasi e interazione genica

• Epistasi: un gene maschera l’espressione dell’altro → rapporto fenotipico atipico rispetto a Mendel (es. 9:7, 9:3:4, 12:3:1).

• Interazione genica: due geni non allelici combinano i loro effetti → comparsa di nuovi fenotipi senza alterare i rapporti mendeliani classici (9:3:3:1).

• Entrambi i fenomeni dimostrano che l’espressione dei geni non è sempre indipendente, ma dipende da interazioni tra geni e dall’ambiente.

Cosa sono gli alleli letali?

Gli alleli letali sono varianti geniche che, se presenti in determinate combinazioni, causano la morte dell’individuo.

• Esistono diverse categorie:

  • Disvitali o semiletali: causano morte solo in alcuni individui; la letalità dipende dalle condizioni ambientali.

  • Subletali: inducono morte prima dell’età riproduttiva.

  • Letali: causano la morte prima o subito dopo la nascita.

• Questi alleli possono anche mostrare effetti pleiotropici, cioè influenzare più fenotipi in un individuo sopravvissuto come nell’eterozigote.

Esempi di alleli letali nei mammiferi

• Cani senza pelo:

  • Razze con variazione nuda (Nn) e con pelo (nn).

  • Accoppiamento Nn × nn → 50% nudi, 50% con pelo.

  • Accoppiamento Nn × Nn → NN è letale → la progenie visibile è 2/3 nudi e 1/3 con pelo, cucciolate più piccole.

• Topi gialli (gene A):

  • Incrocio A (giallo) × A (giallo) → 2/3 gialli, 1/3 non gialli; feti morti nell’utero corrispondono agli omozigoti letali.

Meccanismi molecolari degli alleli letali

La letalità può derivare da mutazioni che:

• Alterano il controllo temporale o tissutale dell’espressione genica.

  • Esempio cane Nn: gene letale NN sotto controllo di promotore di un altro gene (rally) → espresso in tutte le cellule → letale embrionale.

• Producono effetti pleiotropici negli eterozigoti: colore giallo, obesità, diabete, tumori.

• Delezioni massicce in geni adiacenti essenziali per lo sviluppo (es. gene merc nei topi) → morte embrionale.

Letalità in Drosophila melanogaster

• Molti geni letali in omozigosi, ma recessivi in eterozigosi → i portatori non mostrano fenotipo.

• Questi alleli letali recessivi sono rilevabili solo tramite incroci controllati.

• Esistono anche:

  • Geni letali dominanti: causano morte anche in singola dose; si auto-eliminano naturalmente.

  • Geni parzialmente dominanti: letali in omozigosi, eterozigote distinguibile e vitale → utile per allevamento e ricerca.

Che cos’è il linkage o associazione genica?

Il linkage è la tendenza dei geni situati sullo stesso cromosoma a segregare insieme durante la meiosi.

• Scoperta grazie a studi che mostravano incoerenze con la legge della segregazione indipendente di Mendel.

• Implica che più geni possono risiedere sullo stesso cromosoma (concatenazione fisica).

• I geni non si frammentano durante la meiosi; quindi gli alleli dei loci sullo stesso cromosoma sono associati o “linked”.

• Eventuali fenotipi ricombinanti derivano dal crossing over, che scambia segmenti tra cromosomi omologhi.

Esperimenti di Bateson e Punnett sul pisello

• Incrociarono piante pure con due caratteri: colore dei fiori (rosso o bianco) e lunghezza dei grani di polline (lungo o corto).

• F₁: tutte piante con fiori rossi e grani lunghi → dominanza completa.

• F₂: quattro classi fenotipiche, ma non nel rapporto mendeliano 9:3:3:1.

  • Fenotipi parentali più frequenti, ricombinanti meno frequenti.

• Conclusione: i due geni sono sul medesimo cromosoma, gli alleli segregano insieme → evidenza di associazione genica.

Esperimenti di Morgan sulla Drosophila: ali e corpo

• Due caratteri: ali (lunghe vs vestigiali) e corpo (grigio vs nero).

• Incroci linee parentali pure:

  • P: ali vestigiali-corpo grigio × ali lunghe-corpo nero.

  • F₁: tutti doppi eterozigoti con ali lunghe-corpo grigio.

• Test cross F₁ maschio × femmina doppio recessivo → solo fenotipi parentali 1:1 (ali vestigiali-corpo grigio e ali lunghe-corpo nero).

• Con reincrocio femminile F₁ × maschio doppio recessivo → comparsa di fenotipi ricombinanti, ma meno frequenti → effetto del crossing over.

• Conclusione: i geni sono associati sullo stesso cromosoma.

Il ruolo del crossing over nel linkage

• Il crossing over permette lo scambio di alleli tra cromosomi omologhi durante la meiosi.

• Produce fenotipi ricombinanti, meno frequenti rispetto a quelli parentali.

• In Drosophila: avviene regolarmente nelle femmine (ovogenesi) e assente nei maschi (spermatogenesi).

Linkage e cromosomi sessuali in Drosophila

• Morgan studiò il carattere colore degli occhi (rosso vs bianco) legato al cromosoma X:

  • Maschi (XY) ricevono un solo cromosoma X → fenotipo determinato dal cromosoma materno.

  • Femmine (XX) eterozigoti → fenotipo dominante, portatrici del recessivo.

• Incroci reciproci confermarono la trasmissione legata al sesso.

• Alcuni geni legati al sesso formano gruppi di associazione che tendono a segregare insieme alla meiosi.

Gruppi di associazione genica in Drosophila

• Un gruppo di associazione è costituito da geni fisicamente vicini sullo stesso cromosoma che tendono a segregare insieme.

• In Drosophila, i geni sono suddivisi in 4 gruppi di associazione, corrispondenti alle 4 coppie di cromosomi omologhi.

• Morgan stabilì la localizzazione cromosomica dei geni e dimostrò l’associazione genica come fenomeno reale.

Cos’è il sistema AB0, come funziona la codominanza e come si calcola la probabilità dei gruppi sanguigni in un incrocio?

• Il sistema AB0 si basa su tre alleli: A, B e 0.

  • A e B sono codominanti: entrambi si esprimono pienamente nel fenotipo se presenti insieme (gruppo AB).

  • 0 è recessivo rispetto ad A e B.

• Ogni individuo possiede due alleli (uno per ogni cromosoma):

  • Genotipi possibili: AA, A0, BB, B0, AB, 00

  • Fenotipi: A, B, AB, 0

Codominanza:

• Significa che entrambi gli alleli si manifestano contemporaneamente nel fenotipo senza che uno mascheri l’altro.

• Esempio: genotipo AB → fenotipo AB, con entrambi gli antigeni A e B sul globulo rosso.

Esempio di esercizio:

• Padre: gruppo A (genotipo A0)

• Madre: gruppo B (genotipo B0)

Calcolo della progenie:

Padre ↓ / Madre →	B	0
A	AB	A
0	B	0

Risultati fenotipici:

• A: 25%

• B: 25%

• AB: 25%

• 0: 25%

Gruppi Sanguigni AB0

• Antigeni: sono molecole presenti sulla superficie dei globuli rossi che il sistema immunitario può riconoscere.

  • Antigene A → presente se il sangue è di gruppo A o AB

  • Antigene B → presente se il sangue è di gruppo B o AB

  • Nessun antigene → gruppo 0

• Genotipi e fenotipi:

  Genotipo	Fenotipo (gruppo)	Antigeni sui globuli rossi
  AA / A0	A	A
  BB / B0	B	B
  AB	AB	A e B (codominanza)
  00	0	Nessuno

• Esempio di esercizio: