Herz-Kreislauf-Physiologie 6.8-11, 6.14

Flashcards for reviewing key vocabulary related to the lecture notes.

Aktionspotential des Arbeitsmyokards Phase 0

Natriumeinstrom (nach Erregung von Schrittmacherzelle)

Aktionspotential des Arbeitsmyokards Phase 1

Kaliumausstrom

Aktionspotential des Arbeitsmyokards Phase 2

Calciumeinstrom → Plateau-Phase mit L-Typ Ca-Kanälen

Aktionspotential des Arbeitsmyokards Phase 3

Kaliumausstrom

Aktionspotential des Arbeitsmyokards Phase 4

Durch Kaliumausstrom stabilisiertes Ruhemembranpotential

Sinusknoten

primärer Schrittmacher, spontane Depolarisation, langsamer Anstieg, Repolarisation und schnell erneute Depolarisation

AV-Knoten

sekundärer Schrittmacher, kein Calcium-Plateau, schneller Abfall, kaum Ruhepotential

His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinje- Fasern

tertiäre Schrittmacher, Calcium- Plateau flacht schneller ab

Schrittmacherzellen

keine Membrankapazität, leicht Erregbar, instabiles Ruhemembranpotential

Spontandepolarisation

Natrium-Leckstrom und durch Hyperpolarisation des vorherigen AP´s

Präpotential

Zunahme der Natrium-Leitfähigkeit

Depolarisation

Öffnung von L-Typ Calcium-Kanälen

Repolarisation

Calcium-Kanäle schließen, Kalium-Kanäle öffnen, anschließend Hyperpolarisation und damit erneute Öffnung von HCN-Kanäle (Natrium-Kanäle)

Sympathikus (𝛃1 - Rezeptor)

erhöht Schrittmacherstrom, positiv chronotrop: erhöhte Frequenz

Parasympathikus (M2 - Rezeptor)

verlangsamte Vordepolarisation durch Hemmung des Schrittmacherstroms, hemmende Wirkung auf Aktionspotenzial, Herzfrequenz sinkt

EKG

Ableitung der Summenaktionspotentiale der elektrischen Herzaktion an der Körperoberfläche, bildet räumlichen Summenvektor in einer Ebene ab

P-Welle

Vorhoferregung vom Sinusknoten

QRS-Komplex

Erregung der Kammermuskulatur

Q-Zacke

Erregung vom Ventrikel zur Herzbasis

R-Zacke

Erregung Richtung Herzspitze

S-Zacke

Depolarisation beginnt an Innenseite des Septums und setzt sich nach außen (noch unerregt) fort

ST-Strecke

alle Zellen sind umgepolt, keine Erregungsfront mehr

T-Welle

Repolarisation der Kammern

Glanzstreifen

bildet Kanal zur Nachbarzelle, schnelle Erregungsausbreitung über Muskelgewebe

Elektromechanische Kopplung

ein elektrischer Reiz führt zu einem Aktionspotenzial, Aktionspotenziale werden in mechanische Arbeit übersetzt

Troponin C

bindet das Calcium

Troponin I

inhibierende Untereinheit zwischen Aktin und Myosin

Troponin T

besitzt Bindungsstelle zum Tropomyosin

Tropomyosin

lagert sich an Aktinfilamente an und blockiert die Bindungsstelle

Systole

Arbeitsmyokard kontrahiert sich isovolumetrisch

Austreibungsphase

Blut strömt durch Druckerhöhung in die Aorta / den Truncus pulmonalis

Diastole

Herzklappen sind geschlossen

Füllungsphase

Ventilebene verschiebt sich Richtung Herzbasis (stülpt sich über Blutsäule der Vorhöfe)

Extrasystolen

zusätzliche Erregung zum normalen Rhythmus

Überleitungsstörungen

gestörte Überleitung zwischen Vorhöfen und Kammern

AV-Block 1. grades

verlängerte PQ-Strecke, verzögerte Herzkammerkontraktion

AV-Block 2. grades

ausbleiben einzelner Überleitungen

AV-Block 3. grades

vollständiger Ausfall der Erregungsüberleitung

Vorhofflattern

Sägezahnähnliche P-wellen, schnelle Depolarisation der Vorhöfe, stark erhöhte, aber regelmäßige Vorhoffrequenz

Vorhofflimmern

Tachykardie, Thromboserisiko weil Vorhöfe nicht mehr richtig kontrahieren, f-wellen

Kammerflattern

ventrikuläre Tachykardie, Re-entry (kreisende Erregungen im Kammermyokard)

Kammerflimmern

unregelmäßige 0-Linie, Kreislaufstillstand, Tod in 5-10 min