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¿Qué tipo de células son los receptores olfatorios?
Neuronas bipolares verdaderas (derivadas del SNC) que se regeneran.
¿Cuál es la vida media aproximada de una célula receptora olfatoria?
Entre 30 y 60 días (se regeneran a partir de células basales).
¿A qué familia pertenecen los receptores olfatorios moleculares en los cilios?
A la familia de Receptores Acoplados a Proteína G (GPCR, específicamente Golf).
En la transducción olfatoria, ¿qué enzima es activada por la proteína Golf?
La Adenilato Ciclasa (aumentando los niveles de AMPc).
¿Qué iones entran a la célula olfatoria tras la apertura de canales mediada por AMPc?
Entran Sodio (Na+) y Calcio (Ca2+).
En las células olfatorias, ¿qué ion genera una corriente de SALIDA despolarizante que amplifica el potencial de receptor?
El Cloro (Cl-). Los canales se abren por la entrada de Ca2+ y el eflujo de Cl- despolariza la célula.
¿Cómo se organizan los axones del nervio olfatorio al llegar al bulbo olfatorio?
Convergen en estructuras sinápticas esféricas llamadas Glomérulos.
¿Cuáles son las neuronas de segundo orden en la vía olfatoria (dentro del bulbo)?
Células Mitrales y células en Penacho (Tufted cells).
¿Qué células proporcionan inhibición lateral para afinar y contrastar los olores en el bulbo olfatorio?
Células periglomerulares y células granulares (GABAérgicas).
¿Cuál es la única vía sensorial que no hace relevo sináptico en el Tálamo antes de llegar a la corteza primaria?
La vía olfatoria.
¿Cuáles son las dos principales áreas de la corteza olfatoria?
Área olfatoria medial (primitiva/septal) y Área olfatoria lateral (piriforme/amígdala).
¿Qué es la adaptación olfatoria central y quién la media?
Es la pérdida casi total de la percepción de un olor en minutos; es mediada por fibras centrífugas que bajan del encéfalo y estimulan a las células granulares inhibitorias.
¿Cuál es la tríada de la presentación clásica del Síndrome de Kallmann?
Hipogonadismo hipogonadotrófico, anosmia (agenesia del bulbo olfatorio) y retraso puberal.
¿Qué nervio craneal inerva las papilas gustativas de los 2/3 anteriores de la lengua?
El Nervio Facial (PC VII), a través de la Cuerda del Tímpano.
¿Qué nervio craneal da la inervación somatosensitiva (dolor, temperatura, tacto) a los 2/3 anteriores de la lengua?
La rama mandibular (V3) del Nervio Trigémino (a través del nervio lingual).
¿Qué nervio craneal inerva las papilas caliciformes y el 1/3 posterior de la lengua (gusto y somatosensitivo)?
El Nervio Glosofaríngeo (PC IX).
¿Qué papilas de la lengua carecen de yemas/botones gustativos?
Las papilas filiformes (tienen función táctil/mecánica).
¿Cuál es la vida media de una célula receptora gustativa?
Aproximadamente 10 días.
¿Cuál es el mecanismo de transducción del sabor SALADO?
Entrada directa de iones de Sodio (Na+) a través de canales ENaC, provocando despolarización.
¿Cuál es el mecanismo de transducción del sabor ÁCIDO?
Los iones H+ entran a través de canales iónicos o bloquean canales de Potasio (K+), provocando despolarización.
¿Qué familia de receptores media el sabor DULCE?
Receptores GPCR acoplados a proteínas G (T1R2 + T1R3) vía Gustducina.
¿Qué familia de receptores media el sabor UMAMI?
Receptores GPCR acoplados a proteínas G (T1R1 + T1R3). El ligando principal es el L-glutamato.
¿Qué familia de receptores media el sabor AMARGO?
Familia de receptores GPCR T2R (~30 tipos diferentes). Poseen el umbral de detección más bajo.
¿Dónde convergen las aferencias gustativas de los pares craneales VII, IX y X en el tronco encefálico?
En el núcleo gustativo, ubicado en la porción rostral del Núcleo del Tracto Solitario (NTS) en el bulbo raquídeo.
Desde el Núcleo del Tracto Solitario, ¿a qué núcleo del Tálamo viaja la información del gusto?
Al Núcleo Ventroposteromedial (VPM) del Tálamo.
¿En qué áreas corticales se localiza la Corteza Gustativa Primaria?
En el lóbulo parietal (área 43 de Brodmann, base del giro poscentral) y la ínsula anterior / opérculo frontal.
Si un paciente presenta parálisis facial con pérdida del gusto en 2/3 anteriores de la lengua, ¿dónde se localiza probablemente la lesión?
En el nervio Facial, a nivel del oído medio o canal de Falopio, proximal a la salida de la Cuerda del Tímpano.
¿Qué segundo mensajero está clásicamente asociado a la cascada de Gustducina (Gq) en los sabores Dulce, Amargo y Umami?
El Inositol Trifosfato (IP3), que libera Calcio (Ca2+) desde los depósitos intracelulares.
¿Cuál de los sabores primarios requiere la menor concentración molar para ser detectado (umbral más bajo)?
El sabor amargo (tiene una importante función biológica protectora contra toxinas y venenos).
¿Qué es la "ceguera gustativa" y cuál es un ejemplo clásico?
Es la incapacidad genética de detectar el sabor de ciertas sustancias específicas, como ocurre en ~25% de la población con la feniltiocarbamida (PTC).
¿Qué porcentaje aproximado del oxígeno y la glucosa corporal consume el cerebro en reposo?
~20% del oxígeno y ~25% de la glucosa, pese a representar solo ~2% del peso corporal.
¿Por qué el cerebro es tan sensible a la isquemia?
Porque depende casi exclusivamente de glucosa como sustrato energético y no tiene reservas significativas de oxígeno ni glucosa.
¿Qué arterias irrigan la circulación anterior y posterior del cerebro respectivamente?
Circulación anterior: carótidas internas. Circulación posterior: arterias vertebrales (forman la basilar).
¿Qué estructura conecta la circulación anterior y posterior del cerebro?
El polígono de Willis.
¿En qué consiste el principio de Fick para medir flujo sanguíneo de un órgano?
Flujo = cantidad de sustancia captada por el tejido por unidad de tiempo / diferencia arteriovenosa de esa sustancia.
¿Qué trazador usa el método de Kety-Schmidt para medir el flujo sanguíneo cerebral global?
Óxido nitroso inhalado, midiendo su concentración arterial y en el bulbo de la yugular.
¿Cuál es el valor normal aproximado del flujo sanguíneo cerebral global?
~50-54 mL/100g de tejido/min.
¿Qué mide la señal BOLD en la RMN funcional?
El nivel de oxígeno en sangre, como reflejo indirecto de la actividad neuronal regional a través de cambios en el flujo sanguíneo.
¿En qué rango de presión de perfusión cerebral funciona la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral?
Aproximadamente entre 60 y 160 mmHg.
¿Qué mecanismos median la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral?
Mecanismos miogénicos (respuesta del músculo liso vascular a cambios de presión) y metabólicos (CO2, H+, adenosina, K+ como vasodilatadores locales).
¿Cómo se calcula la presión de perfusión cerebral (PPC)?
PPC = Presión Arterial Media (PAM) − Presión Intracraneal (PIC).
¿Por qué la hiponatremia severa (Na+ < 120 mmol/L) produce edema cerebral?
Genera un gradiente osmótico que favorece la entrada de agua a las células, además de alterar el funcionamiento de las bombas iónicas, produciendo edema citotóxico.
¿Cuál es la diferencia fisiopatológica principal entre ECV isquémica y hemorrágica?
La isquémica se debe a oclusión vascular con infarto progresivo (núcleo + penumbra); la hemorrágica se debe a ruptura vascular con efecto de masa inmediato y aumento agudo de la PIC.
¿Qué estructuras forman la barrera hematoencefálica?
Células endoteliales unidas por uniones estrechas (tight junctions), los pies terminales de los astrocitos y los pericitos.
¿Qué transportador permite el paso de glucosa a través de la barrera hematoencefálica?
GLUT1.
¿Qué tipo de edema se produce cuando falla la barrera hematoencefálica?
Edema vasogénico, por paso de proteínas y agua al espacio extracelular.
¿Qué son los órganos circunventriculares y por qué carecen de barrera hematoencefálica completa?
Estructuras como el área postrema, la eminencia media y la neurohipófisis, que necesitan sensar directamente la composición de la sangre o secretar hormonas directamente a ella, función que la BHE impediría.
¿Dónde se produce principalmente el LCR?
En los plexos coroideos de los ventrículos laterales, tercer y cuarto ventrículo, por secreción activa.
Describe la vía de circulación del LCR desde su producción hasta su reabsorción.
Ventrículos laterales → agujeros de Monro → tercer ventrículo → acueducto de Silvio → cuarto ventrículo → agujeros de Luschka y Magendie → espacio subaracnoideo → reabsorción en las vellosidades aracnoideas hacia los senos venosos durales.
¿Qué es el sistema glinfático y cuándo es más activo?
Sistema de limpieza cerebral que usa el flujo de LCR por los espacios perivasculares (vía canales AQP4 de astrocitos) para eliminar desechos metabólicos como el beta-amiloide; es más activo durante el sueño.
¿Cuál es la diferencia entre hidrocefalia comunicante y no comunicante?
Comunicante: falla en la reabsorción del LCR, con libre comunicación entre ventrículos. No comunicante: obstrucción física dentro del sistema ventricular que impide el flujo entre compartimentos.
¿En qué se diferencia la composición del LCR respecto al plasma/LEC?
El LCR tiene menor concentración de proteínas y K+, y mayor concentración de Na+ y Cl-, reflejando transporte activo selectivo, no un simple ultrafiltrado.
¿Cuál es el volumen y la presión normales del LCR?
Volumen total ~150 mL; presión normal ~5-15 mmHg medida por punción lumbar en decúbito lateral.
Menciona 3 funciones del LCR.
Amortiguación mecánica del encéfalo, homeostasis del ambiente químico neuronal, y vía de circulación de sustancias como endorfinas.
¿A qué nivel vertebral se realiza típicamente la punción lumbar y por qué?
Entre L3-L4 o L4-L5, por debajo del cono medular (que termina alrededor de L1-L2 en el adulto), para evitar lesionar la médula espinal.
¿Cuál es el rango normal de presión intracraneal (PIC) en el adulto?
Aproximadamente 5-15 mmHg en decúbito.
¿Qué tres componentes ocupan el volumen intracraneal según la Doctrina de Monro-Kellie?
Tejido encefálico (~80%), sangre (~10%) y LCR (~10%).
¿Qué predice la Doctrina de Monro-Kellie sobre el aumento de volumen de un componente intracraneal?
Debe compensarse con la disminución de los otros (inicialmente LCR y sangre venosa); una vez agotada la compensación, la PIC aumenta de forma exponencial ante pequeños incrementos de volumen.
¿Cuáles son los tres componentes de la tríada de Cushing?
Hipertensión arterial, bradicardia y respiración irregular.
¿Qué significa clínicamente la aparición de la tríada de Cushing?
Es un signo de alarma tardío de hipertensión intracraneal severa con herniación inminente.
¿Por qué la punción lumbar está contraindicada en sospecha de hipertensión intracraneal severa con efecto de masa?
Porque la disminución súbita de presión en el espacio subaracnoideo espinal puede precipitar una herniación cerebral.