8- Hemostasia y crasis

Hemostasia primaria y secundaria

Hemostasia primaria:

Endotelio vascular: presenta tromboresistencia o sea rechaza a las plaquetas. (continuidad del endotelio)

Adhesion plaquetaria: La plaqueta, consigue adherisiste al endotelio vascular dañado

• Se activa la plaqueta, se desgranula y luego se agrega o sea se une a otras plaquetas

FORMANDO: Tapon hemostático primario

Hemostasia secundaria:

Cuando se activan las plaquetas, se activan las cascadas de la coagulación:

Se forma una malla de fibrina, dando un tapón fibrino hemostático

Sangre venosa para estudiar la coagulación…

Se estudia en tubo celeste: con citrato de sodio 2,3% como anticoagulante.

Respetar el enrace. Respeta las porciones de coagulación.

Fase vascular

Continuidad del endotelio: la tromboresistencia del endotelio vascular con las plaquetas.

Es un anticoagulante.

• Glucocalix, xon proteoglicanos y glucoproteinas

• Paquetas y endotelio ambos con carga negativa (se repelen)

• Con enzimas agonistas plaquetarios (ADPasa y ATPasa)

• Óxido nitrico-prostaciclinas (son vasodilatadores antiagregantes plaquetarios)

Daño vascular: vasoconstricción, aparece el tejido sub endotelial (no tromboresistente)

Adhesion plaquetaria, al colágeno expuesto x el tejido sub endotelial

Hemostasia primaria, formación del tapón plaquetario

Hemostasia primaria:

1) Daño vascular: vasoconstricción, aparece el tejido sub endotelial (no tromboresistente)

2) Adhesion plaquetaria: La plaqueta, consigue adherisiste y activarse, libera gránulos.

• Expresa Glucoproteína 1B (GBIB) = ADHESION colágeno x FVW (SIEMPRE ACTIVO)

• Después que se adhiere expresa Glucoproteína 2B (GPIIB/IIA) = AGREGACION x fibrinógeno (puente de fibrinogeno)

Luego de la adhesion se desgranula:

Gránulos α tienen:

-FVW (Factor wiliman), Fibrinógeno.

-PAF: Factor activador plaquetario, lípido que activa las plaquetas

-PF4: Proteína que regula coagulación e inflamación

Gránulos Δ: ATP, ADP, Ca, Serotonina para expandirse

Sistema canalicular y sistema tubular denso con Ca, tromboxano, vasoconstrictor y activa la plaqueta

FORMANDO: Tapon hemostático o plaquetario primario

Falla de hemostasia primaria ¿Que signos clínicos hay?

• Epistaxis: sangre de la nariz

• Equimosis: machucones, no bultomas, no hematomas.

• Petequias: manchas rubi, con digitopresion no se borran.

Activación celular de la plaqueta

Factores de coagulación necesitan células de donde anclarse:

Plaquetas, monocitos activados x inflamación de cancer.

Expresan fosfolípidos con factor tisular,

• Plaqueta con superficie perfecta para activación de IL1 (inflamación)

• Estimula la trombopoyesis el factor plaquetario 4 regula la coagulación (secretado por las plaquetas.

Pasos de reacción de las plaquetas

1) La glucoproteína 1B (GpIB) se junta con factor wiliman (FvW), este unido al colágeno (en tejido subendotelial)

2) Degranulación: Sistema tubular denso: Ca+ importante para la coagulación. Prostaglandina (PG), con tromboxano (TXA2) que ayuda expulsar contenido granular.

3) Expansión: sistema canalicular abierto, aumenta su superficie

4) Estimula agregación: ADP, Serotonina, FVW Paf-factor activador plaquetario

Forma pequeñas cantidades de trombina, la aspirina y antiagregantes bloquean P2Y12 P2Y1 (cuando se activan liberan gránulos)

5) Hubo daño, se expresa Glucoproteina 2B y que se va a agregar. Plaqueta activada se agrega con otras plaquetas a traves del puente de fibrinógeno.

6) Expresión de fosfolípidos aparece Factor tisular. Hace que los factores de coagulación se activen.

Resumen de pasos:

Rotura vascular➡ Vasoconstricción ➡adhesion GPIB FvW Colágeno

➡Activación Plaquetaria ➡Expansion aumenta la superficie ➡ Degranulación ➡ Expresa GPIIB/IIIA ➡ Agregación GPIIB/IIIA Fibrinógeno GPIIB/IIIA ➡ Forma pequeñas cantidades de trombina (receptores P2Y12 P2Y1) usamos como freno de antiagregantes plaquetarios ➡ Tapón hemostático primario no estable no dura.

Agonistas (+) plaquetarios

Activadores de las plaquetas:

ADP

TX2= Tromboxano

Colágeno

Receptores de ADP TX2 Colágeno etc

Plaquetas activadas atraen otras plaquetas

ADP y ATP activan los receptores P2Y1 y P2Y12

P2Y1 receptor acoplado a Proteina G señaliza via fosfolipasa C

Actuando sobre FL de membrana, DAG + IP3 Liberan Ca

Activado PKC (quinasa) que libera gránulos favorece el cambio de forma y agregación

P2Y12 Receptor activación y agregación plaquetaria

Agonistas (-) plaquetarios

Inhibidores de las plaquetas:

Prostaciclina del endotelio inhibe plaquetas y vasodilata

Aspirina inhibe ciclooxigenasa (COX) y se une a P2Y12 - P2Y1

Hemostasia secundaria

Forma el coagulo con fibrina

Se activan proteínas de coagulación (circulan inactivas: zimógenos o proenzima)

Zimogenos o proenzimas: 2, 7, 9, 10, 11, 12

Vitamina k dependiente de hígado

Cofactores: 5, 8 y quininógeno de APM son aceleradores (activan las proenzimas)

Factor 13 estabilizante de fibrina (estabiliza coagulo)

Fibrinógeno es el sustrato final para producir el coágulo

vias de la coagulación

Via intrínseca

Via extrínseca

Via común

26min