Chapitre 5 : Eau, électrolytes et éléments minéraux

1. Sodium, potassium et eau

1. Sodium, potassium et eau

1.1. Equilibre hydro-électrolytique

1.1. Equilibre hydro-électrolytique

Quel est le lien entre les mouvements d’eau et d’électrolytes dans l’organisme ?

• Les mouvements de l’eau et des électrolytes sont étroitement liés.

• Un changement dans la concentration des électrolytes entraîne un changement du contenu en eau, et inversement.

Quels éléments sont régulés par des hormones dans l’équilibre hydro-électrolytique ?

• Le sodium, l’eau et, en partie, le potassium sont régulés par des hormones.

• Les autres électrolytes sont indirectement régulés car ils partagent des pompes avec le sodium.

Pourquoi réguler le sodium est-il central dans la régulation des électrolytes ?

Réguler le sodium revient à réguler une grande partie des électrolytes, car beaucoup utilisent les mêmes pompes de transport membranaire

1.1.1. Le sodium : cation extracellulaire le plus important

1.1.1. Le sodium : cation extracellulaire le plus important

Quelle est la natrémie normale et quel est le rôle principal du sodium ?

• La concentration plasmatique normale en sodium (natrémie) est de 140 mmol/L.

• Le sodium est le principal cation extracellulaire.

• Il est déterminant pour :

  • La pression artérielle

  • Le volume sanguin

Que se passe-t-il en cas de carence sodée dans le milieu extracellulaire ?

• L’eau quitte le milieu extracellulaire et entre dans les cellules (pression osmotique plus forte à l’intérieur).

• Cela entraîne une diminution du volume plasmatique → hypotension vasculaire.

Que se passe-t-il en cas d’excès de sodium dans le plasma ?

Si l’alimentation est trop riche en sel et que les reins ne parviennent pas à l’éliminer,
⇒ Hypertension vasculaire.

Comment s’effectue l’absorption et l’excrétion du sodium ?

• Absorption : par le tube digestif via l’alimentation (NaCl).

• Il n’existe pas de mécanisme de contrôle de cette absorption.

• Excrétion : au niveau des reins, elle est finement régulée par différentes hormones.

1.1.2 Le potassium: cation intracellulaire le plus important

1.1.2 Le potassium: cation intracellulaire le plus important

Quelle est la répartition du potassium dans l’organisme ?

• Le potassium est le principal cation intracellulaire, à une concentration de 150 mmol/L dans les cellules.

• Plus de 90 % du potassium se trouve à l’intérieur des cellules.

Quels sont les rôles essentiels du potassium ?

Il est essentiel pour le maintien du potentiel des membranes cellulaires.

Comment se fait l’absorption et l’excrétion du potassium ?

• Absorption : via l’alimentation.

• Excrétion :

  • 90 % est excrété par les reins.

  • Après la filtration glomérulaire, il y a une réabsorption tubulaire.

  • Mais surtout, il existe une sécrétion active de potassium dans le tubule distal, ce qui permet son excrétion même en cas de filtration glomérulaire réduite.

Quelle est la valeur normale de la kaliémie et comment est-elle régulée ?

• La kaliémie (concentration extracellulaire en potassium) est normalement comprise entre 3,5 et 5,0 mmol/L.

• Elle est régulée par deux mécanismes :

Comment se fait la régulation rapide de la kaliémie ?

Par l’insuline :
⇒ Elle favorise l’entrée des ions potassium dans les cellules.
⇒ Ce mécanisme est utilisé en clinique pour traiter l’hyperkaliémie.

Comment se fait la régulation à moyen terme de la kaliémie ?

• Par les reins, sous l’effet de l’excrétion de sodium et de l’aldostérone.

• L’aldostérone stimule la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux, en échange d’une excrétion de potassiumdans l’urine.

Quelles sont les quatre hormones majeures impliquées dans les mouvements hydro-électrolytiques ?

Elles commencent toutes par la lettre A et ont un rôle clé dans le maintien de la pression artérielle :

1. ANP (Peptide Atrial Natriurétique)

2. Angiotensine II (via le système rénine-angiotensine)

3. Aldostérone

4. ADH (Hormone Antidiurétique)

Quelle est l’action principale de l’ANP (peptide atrial natriurétique) ?

• C’est la seule hormone parmi les quatre capable de faire baisser la pression artérielle.

• Elle agit en augmentant l’excrétion de sodium

Quel est le rôle de l’angiotensine II et du système rénine-angiotensine ?

• Il agit pour élever la pression artérielle.

• L’angiotensine II stimule la réabsorption du sodium et de l’eau dans les reins.

Quel est le rôle de l’aldostérone ?

• C’est le minéralocorticoïde le plus important.

• Il stimule dans les reins :

  • La réabsorption de sodium (Na⁺)

  • La sécrétion de potassium (K⁺)

  • La sécrétion de protons (H⁺)

Quel est le rôle de l’ADH (hormone antidiurétique) ?

• C’est la seule des quatre à ne pas agir sur les électrolytes.

• Elle agit directement sur :

  • La quantité d’eau réabsorbée au niveau des tubes collecteurs rénaux

Qu’est-ce qu’un néphron ?

• Le néphron est l’unité structurelle et fonctionnelle du rein.

• C’est un tubule fin comportant plusieurs segments :

  • Glomérule (amas de capillaires) entouré de la capsule de Bowman

  • Tubule proximal : début de la réabsorption tubulaire (ex : glucose)

  • Anse de Henle

  • Tubule distal

  • Tube collecteur

Où se déversent les tubes collecteurs et comment le rein est-il connecté à la vessie ?

• Les tubes collecteurs se déversent dans la cavité centrale du rein appelée le bassinet.

• Le bassinet est connecté à l’uretère, qui conduit l’urine vers la vessie

1.2 Peptide natriurétique atrial (ANP)

1.2 Peptide natriurétique atrial (ANP)

1.2.1 Biosynthèse

1.2.1 Biosynthèse

Quelle est la structure du peptide natriurétique atrial (ANP) ?

• L’ANP est une hormone peptidique de 28 acides aminés.

• Il contient deux cystéines reliées par un pont disulfure intra-chaîne.

Où et comment est synthétisé l’ANP ?

• Il est synthétisé dans les cellules des myocytes des oreillettes.

• Sa libération est stimulée par la distension des oreillettes (augmentation du volume sanguin).
  ⇒ Cela signale la nécessité de faire baisser la tension artérielle.

1.2.2 Effets moléculaires et physiologiques

1.2.2 Effets moléculaires et physiologiques

Quels sont les effets physiologiques et moléculaires de l’ANP ?

Effet principal : Baisse de la pression artérielle

1. Sur les cellules épithéliales rénales :

   • L’ANP se lie à un récepteur membranaire à activité guanylate cyclase.

   • Il inhibe la réabsorption de sodium via inhibition de la Na⁺/K⁺ ATPase.
     ⇒ Excrétion accrue de sodium
     ⇒ Diurèse augmentée
     ⇒ Diminution du volume sanguin

2. Sur la musculature lisse des vaisseaux :

   • L’ANP provoque une vasodilatation
     ⇒ Contribue à la baisse de la pression artérielle

3. Sur d’autres hormones :

   • L’ANP inhibe l’aldostérone et l’ADH
     ⇒ Cela renforce l’effet diurétique

Pourquoi l’ANP est-il difficile à utiliser en clinique par voie orale ?

• À cause de sa nature peptidique, il ne peut pas être administré par voie orale (dégradation digestive).
  ⇒ Cela limite son utilisation clinique directe malgré son intérêt potentiel pour traiter l’hypertension.

1.3 Angiotensine II et système rénine-angiotensine

1.3 Angiotensine II et système rénine-angiotensine

1.3.1 Principe

1.3.1 Principe

Qu’est-ce que l’angiotensine II et quel est son rôle ?

• L’angiotensine II est un peptide actif formé par une cascade enzymatique qui commence avec l’intervention de la rénine

• Elle régule la pression artérielle :

  • Diminue l’excrétion de sodium et d’eau

  • Augmente le volume sanguin

  • Augmente la pression artérielle

1.3.2 Biosynthèse de l’angiotensine II

1.3.2 Biosynthèse de l’angiotensine II

Comment est synthétisée l’angiotensine II ?

• Le foie produit un précurseur inactif : angiotensinogène.

• La rénine, une endopeptidase produite par l’appareil juxta-glomérulaire rénal, hydrolyse l’angiotensinogène en angiotensine I (10 aa, inactive).

• L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) transforme l’angiotensine I en angiotensine II (8 aa, active) en coupant 2 acides aminés.

• L’angiotensine II agit sur les récepteurs AT1 et AT2, couplés aux protéines G.

Où est produite la rénine et comment sa sécrétion est-elle régulée ?

• La rénine est produite par les cellules de l’artériole afférente de l’appareil juxta-glomérulaire (cellules modifiées de la média).

• Ces cellules jouent le rôle de barorécepteurs :

  • Si la pression artérielle diminue, elles libèrent de la rénine, déclenchant la cascade menant à la production d’angiotensine II.

1.3.3 Récepteurs

1.3.3 Récepteurs

Quels sont les récepteurs de l’angiotensine II et comment fonctionnent-ils ?

• L’angiotensine II agit via deux récepteurs membranaires spécifiques : AT1 et AT2.

Récepteurs AT1 :

• Couplés aux protéines G (voie IP3/DAG) → augmentation du calcium intracellulaire.

• Présents surtout au niveau du cœur et des muscles lisses vasculaires.

• Ils sont responsables de la majorité des effets physiologiques de l’angiotensine II, notamment la vasoconstriction.

Récepteurs AT2 :

• Leur rôle est moins connu.

• Leur densité est beaucoup plus élevée dans les tissus fœtaux que chez l’adulte.

• Leur fonction reste en grande partie indéterminée.

1.3.4 Effets moléculaires et physiologiques

1.3.4 Effets moléculaires et physiologiques

Quels sont les effets physiologiques et moléculaires de l’angiotensine II ?

• Vasoconstriction artériolaire (surtout au niveau du rein) :

  • Effet très puissant : l’angiotensine II est 10 à 40 fois plus vasoconstrictive que l’adrénaline.

  • Entraîne une élévation rapide, mais brève, de la pression artérielle.

• Stimulation de la sécrétion d’aldostérone :

  • L’angiotensine II stimule la synthèse et la libération d’aldostérone.

  • L’aldostérone favorise :

    • la réabsorption de sodium

    • l’excrétion de potassium

    • la réabsorption d’eau (par osmose)
      ⇒ Ce mécanisme augmente la volémie (volume sanguin) et donc la pression artérielle.

• Effet trophique sur le cœur :

  • À long terme, l’angiotensine II stimule la croissance des cellules cardiaques.
    ⇒ Cela favorise le développement d’hypertrophie cardiaque et de lésions athéromateuses vasculaires.

1.3.5 Régulation de la sécrétion d’angiotensine II

1.3.5 Régulation de la sécrétion d’angiotensine II

Comment est régulée la sécrétion d’angiotensine II ?

➡ Elle dépend de la régulation de la sécrétion de rénine, qui est l’enzyme clé du système.

Quels sont les facteurs qui activent la sécrétion de rénine ?

Ce sont des signaux associés à une diminution du volume plasmatique (hypovolémie) :

• 1. Barorécepteurs situés dans la paroi des artérioles afférentes des glomérules

• 2. Stimulation des récepteurs β1-adrénergiques des cellules juxta-glomérulaires

• 3. Prostaglandine E2 :

  • Elle joue un rôle important dans la vascularisation rénale.

• 4. Certains médicaments :

  • Les anesthésiques généraux ou les diurétiques 

Quels sont les facteurs qui inhibent la sécrétion de rénine ?

Ce sont des signaux associés à une augmentation du volume plasmatique (hypervolémie) :

• 1. Barorécepteurs des artérioles afférentes des glomérules

• 2. ANP (peptide atrial natriurétique) témoigne d’une augmentation du volume liquidien dans l’oreillette

• 3. Rétrocontrôle négatif par l’angiotensine II :

• 4. Fibres parasympathiques vagales :

• 5. Médicaments :

  • Les β-bloqueurs et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

1.3.6 Importance en pharmacologie

1.3.6 Importance en pharmacologie

Que sont les IECA et à quoi servent-ils ?

• Les IECA sont des Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine.

• Exemples : captopril (le premier), énalapril, lisinopril, ramipril, etc.

Quel est l’inconvénient principal des IECA ?

• L’enzyme de conversion (ECA) ne sert pas uniquement à activer l’angiotensine II.

• Elle est aussi responsable de la dégradation de la bradykinine, une kinine de la muqueuse bronchique.

• Les IECA empêchent cette dégradation ➝ accumulation de bradykinine ➝ effet secondaire désagréable : toux sèche.

Que sont les AT1 antagonistes ?

Ce sont des antagonistes des récepteurs AT1 de structure non polypeptidique, actifs par voie orale.

→ Le losartan est le premier de ces antagonsites

La rénine est-elle uniquement une enzyme ?

Non, en plus de son activité enzymatique, elle possède aussi des récepteurs.

Elle est donc considérée également comme une hormone

1.4 Aldostérone

1.4 Aldostérone

1.4.1 Principe

1.4.1 Principe

Quel est le rôle de l’aldostérone ?

• C’est le minéralocorticoïde le plus important, formé dans la corticosurrénale.

• Son rôle principal est de favoriser la rétention de sodium.

• Elle permet donc de maintenir constants les volumes de liquide extracellulaire (plasmatique).

• C’est aussi la seule hormone qui régule les mouvements du potassium.

1.4.2 Biosynthèse

1.4.2 Biosynthèse

Où se fait la biosynthèse de l’aldostérone ?

Dans la zone glomérulée de la corticosurrénale.

Quelle caractéristique chimique différencie l’aldostérone de la cortisone ?

• L’aldostérone ne possède pas de groupe hydroxyle sur le carbone 17.

• Il n’y a pas d’intervention de la 17-hydroxylase.

Quelles sont les étapes de la biosynthèse de l’aldostérone ?

Elle dérive du cholestérol, qui est transformé successivement en :

• prégnénolone

• progestérone

• 11-désoxycorticostérone

• corticostérone

• et enfin aldostérone

Pourquoi l’aldostérone porte-t-elle ce nom ?

À cause de la présence :

• d’un groupement aldéhyde sur le carbone 18

• d’un alcool sur le carbone 11

1.4.3 Récepteurs

1.4.3 Récepteurs

Quel type de récepteur utilise l’aldostérone ?

Elle agit via un récepteur intracellulaire, typique des hormones stéroïdes.

Quel est le principal site d’action de l’aldostérone ?

Les cellules épithéliales tubulaires rénales, situées au niveau du tube contourné distal.

1.4.4 Effets moléculaires et physiologiques

1.4.4 Effets moléculaires et physiologiques

Quel est le rôle physiologique principal de l’aldostérone ?

• L’aldostérone a un rôle crucial dans :

  • le maintien de la volémie plasmatique,

  • et de la tension artérielle,

• en régulant l’excrétion rénale de sodium.

Quels sont les effets de l’aldostérone sur le sodium ?

• Elle active les canaux sodium de la membrane des cellules épithéliales tubulaires.

• Elle augmente la production de ces canaux en agissant au niveau des gènes.

• Résultat :

  • Réabsorption accrue de sodium

  • → Réabsorption d’eau par osmose

  • → Augmentation du volume plasmatique

Quels sont les effets de l’aldostérone sur le potassium ?

• C’est la seule hormone capable de stimuler l’excrétion de potassium.

• Elle favorise :

  • l’incorporation de Na⁺/K⁺ ATPases dans la membrane des cellules tubulaires.

  • → Le sodium est réabsorbé et passe dans le sang

  • → Le potassium est excrété dans la lumière tubulaire

Quels autres effets ioniques l’aldostérone provoque-t-elle ?

Elle stimule aussi :

• l’activité de la Na⁺/H⁺ ATPase

• → Cela permet l’excrétion de protons (H⁺) vers la lumière tubulaire.

Quels sont les 4 mécanismes d’action de l’aldostérone dans les cellules épithéliales tubulaires ?

• Fixation de l’aldostérone à son récepteur intracellulaire ➝ activation de gènes cibles.

• Activation et augmentation des canaux Na⁺ dans la membrane apicale ➝ réabsorption de sodium.

• Augmentation de la Na⁺/K⁺ ATPase ➝ réabsorption de Na⁺ vers le sang, excrétion de K⁺.

• Activation de la Na⁺/H⁺ ATPase ➝ excrétion de H⁺.

1.4.5 Régulation

1.4.5 Régulation

Quels sont les principaux stimulateurs de la sécrétion d’aldostérone ?

• Angiotensine II : le stimulus le plus puissant.

  • Elle signale une diminution de la pression artérielle ou une hypovolémie.

• Hyperkaliémie (excès de potassium dans le sang) :

  • Considérée comme très dangereuse, elle stimule fortement la sécrétion.

• Hyponatrémie (baisse de sodium plasmatique) :

  • Elle constitue également un stimulus de sécrétion.

Comment se fait la dégradation de l’aldostérone ?

Comme toutes les hormones stéroïdes :

• Inactivation par le foie

• Par glucuroconjugaison ou sulfoconjugaison

• ⇒ Permet une élimination par les reins

• Et dans une moindre mesure, par la bile

1.4.6 Réglisse et syndrome de Conn

1.4.6 Réglisse et syndrome de Conn

Qu’est-ce que le syndrome de Conn ?

• C’est un hyperaldostéronisme primaire, c’est-à-dire une sécrétion excessive d’aldostérone indépendante de la rénine.

• Il entraîne :

  • Une rétention de sodium et donc d’eau

  • Une fuite de potassium

  • Un état d’hypokaliémie (taux de potassium sanguin bas)

Quels sont les signes cliniques du syndrome de Conn ?

• Hypertension artérielle

• Troubles du rythme cardiaque (dus à l’hypokaliémie)

• Tétanie : due à une hyperexcitabilité neuro-musculaire.

Quel est le mécanisme de la tétanie dans le syndrome de Conn ?

En cas d’alcalose métabolique :

• Il y a moins de protons dans le sang.

• Moins de protons se fixent sur les protéines plasmatiques.

• Le calcium prend leur place sur ces protéines.

• ⇒ Il y a moins de calcium libre (ionisé) dans le sang.

• ⇒ Cela diminue les charges positives extracellulaires.

• ⇒ Résultat : hyperexcitabilité neuro-musculaire → crises de tétanie

Quel lien entre la respiration et les crises de tétanie ?

• Une hyperventilation (souvent due à une crise d’angoisse) élimine trop de CO₂.

• Cela favorise une alcalose (moins de protons).

• ⇒ Favorise les crises de tétanie

• Traitement simple : faire respirer la personne dans un sac → elle réinhale du CO₂

  • ⇒ Acidification du sang → réduction de la tétanie

Quelle est la cause du syndrome de Conn dans sa forme « vraie » ?

Un adénome de la corticosurrénale :

• Fonctionne de manière autonome

• Produit trop d’aldostérone

Quelles sont les conséquences d’une insuffisance corticosurrénale ?

• La glycyrrhizine, un composé de la réglisse :

  • A une action similaire à l’aldostérone

  • Un excès peut mimer un syndrome de Conn

• Sources d’intoxication :

  • Boissons à base de réglisse (ex. pastis sans alcool)

  • Produits solides (ex. bâtons de réglisse)

• Dose toxique : plus de 1 g/jour de glycyrrhizine

Quelles sont les conséquences d’une insuffisance corticosurrénale ?

• Elle touche la production des trois types d’hormones surrénaliennes :

  • Minéralocorticoïdes (dont l’aldostérone)

  • Glucocorticoïdes (dont le cortisol)

  • Androgènes surrénaliens

• Les effets les plus dangereux à court terme sont liés au déficit en aldostérone :

  • ⇒ Fuite d’eau et de sodium

  • ⇒ Risque de collapsus vasculaire si pertes massives de sel

Quelle maladie illustre l’insuffisance corticosurrénale chronique ?

La maladie d’Addison

• Destruction chronique de la corticosurrénale

• Très rare

• Souvent d’origine auto-immune

1.4.7 Exploration de la fonction minéralcorticoïde

1.4.7 Exploration de la fonction minéralcorticoïde

Que cherche-t-on à explorer lors de l’exploration de la fonction minéralocorticoïde ?

• On évalue l’effet de l’aldostérone sur le métabolisme hydrominéral :

  • Réabsorption tubulaire distale du sodium

  • Excrétion concomitante de potassium

• On évalue également les processus régulateurs de la sécrétion d’aldostérone :

  1. Système rénine-angiotensine

  2. ACTH

  3. Action directe des électrolytes sur la surrénale

Que mesure-t-on pour analyser les effets de l’aldostérone sur les électrolytes ?

• Simultanément dans le plasma :

  • Sodium (Na)

  • Potassium (K)

  • Protides

  • Hématocrite

• Dans les urines :

  • Natriurèse des 24h

Quels sont les résultats évocateurs d’une insuffisance en aldostérone ?

• Na plasmatique bas : < 130 mmol/l

• K plasmatique élevé : > 5,5 mmol/l

• Hémoconcentration

• Diurèse sodée persistante : > 20 mmol/24h

Quels sont les résultats évocateurs d’une hyperproduction de minéralocorticoïdes ?

• Na plasmatique élevé : > 147 mmol/l

• K plasmatique bas : < 3 mmol/l

• Parfois : alcalose

• Rechercher des signes à l’ECG

Quels dosages hormonaux statiques sont utilisés en régime normosodé ?

Pourquoi le dosage simultané de la rénine plasmatique est-il indispensable ?

• Urinaires :

  • Aldostérone : 20–40 nmol/24h

  • Tétrahydroaldostérone : 80–120 nmol/24h

• Plasmatiques :

  • Aldostérone

  • Rénine plasmatique (RP)

Pourquoi le dosage simultané de la rénine plasmatique est-il indispensable ?

Parce que :

• La rénine est sécrétée en fonction :

  • de la pression artérielle dans l’artère afférente du glomérule

  • et de la teneur en sodium

• Elle permet la génération de l’angiotensine II

• L’angiotensine II stimule ensuite la sécrétion d’aldostérone par la zone glomérulée de la corticosurrénale

Comment interpréter les résultats combinés des dosages de rénine et d’aldostérone ?

Rénine	Aldostérone	Interprétation
Basse	Élevée	Hyperaldostéronisme primaire
Élevée	Élevée	Hyperaldostéronisme secondaire : souvent causé par une sténose de l’artère rénale → pression en aval diminuée → sécrétion excessive de rénine
Élevée	Basse	Hypoaldostéronisme primaire : insuffisance surrénalienne
Basse	Basse	Hypoaldostéronisme secondaire (rare)

Quelles sont les principales épreuves dynamiques pour explorer la fonction minéralocorticoïde ? (1)

1. Stimulation par l’ACTH :

• Injection intramusculaire de 0,25 mg de SYNACTHENE

• Résultat attendu chez un sujet sain : taux plasmatique d’aldostérone multiplié par 3 à 5 par rapport au niveau de base, en 30 minutes

• Utilité : permet d’éliminer un déficit en minéralocorticoïdes

Quelles sont les principales épreuves dynamiques pour explorer la fonction minéralocorticoïde ? (2)

2. Stimulation par régime sans sel :

• Régime pauvre en sodium : 0,3 mmol/kg/jour pendant 5 jours

• Résultat : multiplication par 3 à 4 des taux de base de l’aldostérone (plasmatique ou urinaire) par rapport à un régime normal (3 mmol/kg/j)

• Une alternative : administration de furosémide (80 mg)

  • Résultat : forte augmentation d’aldostérone plasmatique 3h après chez le sujet normal

Quelles sont les principales épreuves dynamiques pour explorer la fonction minéralocorticoïde ? (3)

3. Stimulation par orthostatisme :

• Passage de la position couchée à la position debout

• Objectif : juger de l’adaptation de la surrénale à son système de commande (sécrétion autonome de la glomérulée, adaptation vasculaire)

1.5 Hormone anti-diurétique (ADH)

1.5 Hormone anti-diurétique (ADH)

1.5.1 Principe

1.5.1 Principe

Quelle est la fonction principale de l’ADH (hormone antidiurétique) ?

Pourquoi la neurohypophyse ne peut-elle pas synthétiser l’ADH ?

1.5.2 Biosynthèse

1.5.2 Biosynthèse

Où est synthétisée l’ADH et sous quelle forme ?

Quelle est la structure chimique de l’ADH (vasopressine) ?

1.5.3 Récepteurs

1.5.3 Récepteurs

Quels sont les deux types de récepteurs de la vasopressine (ADH) et leurs localisations ?

• Récepteur V1 :

  • Localisation : muscles lisses des vaisseaux

  • Type de récepteur : couplé à une protéine G

  • Mécanisme : ↑ calcium intracellulaire (Ca²⁺) via la voie IP₃/DAG

  • Effet principal : vasoconstriction

• Récepteur V2 :

  • Localisation : tubes collecteurs rénaux

  • Type de récepteur : couplé à une protéine G

  • Mécanisme : ↑ AMPc via activation de l’adénylate cyclase

  • Effet principal : effet antidiurétique