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¿Qué es el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)?
Es una forma de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica caracterizada por edema pulmonar no cardiogénico secundario al aumento de la permeabilidad alveolocapilar, con infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la compliance pulmonar.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central del SDRA?
La lesión del epitelio alveolar y del endotelio capilar pulmonar aumenta la permeabilidad vascular, permitiendo la salida de líquido rico en proteínas hacia los alvéolos, lo que produce edema, inactivación del surfactante, atelectasias y shunt intrapulmonar.
¿Cuál es la causa más frecuente de SDRA?
La neumonía es la causa más frecuente, especialmente la neumonía bacteriana o viral.
¿Qué significa que el edema pulmonar del SDRA sea no cardiogénico?
Significa que el edema se produce por daño de la membrana alveolocapilar y no por aumento de la presión hidrostática secundaria a insuficiencia cardíaca izquierda.
¿Cuál es la mortalidad aproximada del SDRA?
La mortalidad global es de aproximadamente 30 a 40%, y aumenta en los casos graves y en pacientes con falla multiorgánica.
¿Cuáles son las causas directas o pulmonares del SDRA?
Neumonía, aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar, ahogamiento e inhalación de tóxicos.
¿Cuáles son las causas indirectas o extrapulmonares del SDRA?
Sepsis extrapulmonar, pancreatitis aguda, politraumatismo, embolia grasa y politransfusión.
¿Qué es el daño alveolar difuso?
Es la lesión histopatológica característica del SDRA, compuesta por edema, membranas hialinas, infiltrado inflamatorio y fibrosis en fases tardías.
¿Qué son las membranas hialinas?
Depósitos de fibrina, proteínas plasmáticas y restos celulares que recubren la pared alveolar e interfieren con el intercambio gaseoso.
¿Cuáles son las fases histopatológicas del SDRA?
Fase exudativa, fase proliferativa y fase fibrótica.
¿Qué ocurre en la fase exudativa del SDRA?
Durante la primera semana se produce edema alveolar, necrosis epitelial y formación de membranas hialinas.
¿Qué ocurre en la fase proliferativa del SDRA?
Se observa hiperplasia de neumocitos tipo II, organización del exudado e inicio de la reparación alveolar.
¿Qué ocurre en la fase fibrótica del SDRA?
Se desarrolla fibrosis intersticial y remodelado vascular, con secuelas restrictivas pulmonares.
¿Qué es la compliance pulmonar?
Es la facilidad con la que el pulmón se expande ante un cambio de presión.
¿Cómo se encuentra la compliance pulmonar en el SDRA?
Disminuida, por lo que el pulmón se vuelve rígido y requiere mayores presiones para expandirse.
¿Qué es el shunt intrapulmonar?
Paso de sangre por áreas perfundidas pero no ventiladas, sin participar en el intercambio gaseoso.
¿Por qué la hipoxemia del SDRA es refractaria al oxígeno?
Porque parte de la sangre atraviesa alvéolos colapsados o llenos de líquido donde el oxígeno no puede difundirse.
¿Qué es la relación PaO₂/FiO₂?
Es un índice que evalúa la eficiencia de la oxigenación pulmonar.
¿Cómo se calcula la relación PaO₂/FiO₂?
Dividiendo la PaO₂ entre la FiO₂ expresada en decimal.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de Berlín 2012 para SDRA?
Inicio en la primera semana, opacidades bilaterales, edema no explicado por insuficiencia cardíaca y alteración de la oxigenación con PEEP o CPAP ≥ 5 cmH₂O.
¿Cómo se clasifica el SDRA según Berlín 2012?
Leve: PaO₂/FiO₂ 200–300; moderado: 100–200; grave: ≤100.
¿Qué es la PEEP?
Es la presión positiva que permanece en los pulmones al final de la espiración para evitar el colapso alveolar.
¿Qué es el CPAP?
Es una modalidad de presión positiva continua aplicada durante todo el ciclo respiratorio, usualmente en pacientes no intubados.
¿Por qué Berlín exige PEEP o CPAP ≥ 5 cmH₂O?
Porque estandariza la medición de la oxigenación y asegura que los alvéolos estén razonablemente reclutados.
¿Qué es la presión de enclavamiento pulmonar (PCWP)?
Es una medición indirecta de la presión de la aurícula izquierda obtenida mediante catéter de Swan-Ganz.
¿Cuál es el valor normal de la PCWP?
Entre 6 y 12 mmHg.
¿Cómo se encuentra la PCWP en el SDRA?
Normal o menor de 18 mmHg.
¿Qué valor de PCWP sugiere edema pulmonar cardiogénico?
Una presión de enclavamiento mayor de 18 mmHg.
¿Cuál es la presión normal de la aurícula izquierda?
Entre 6 y 12 mmHg.
¿Cuál es la presión normal de la arteria pulmonar?
15–30 mmHg sistólica, 4–12 mmHg diastólica y 8–20 mmHg de presión media.
¿Qué es el volumen tidal (VT)?
Es el volumen de aire administrado en cada respiración.
¿Cuál es el volumen tidal recomendado en SDRA?
4–8 mL/kg de peso corporal predicho, iniciando habitualmente con 6 mL/kg.
¿Por qué el volumen tidal se calcula con peso corporal predicho?
Porque el tamaño pulmonar depende principalmente de la talla y no del peso real.
¿Cómo se calcula el peso corporal predicho en varones?
50 + 0.91 × (talla en cm − 152.4).
¿Cómo se calcula el peso corporal predicho en mujeres?
45.5 + 0.91 × (talla en cm − 152.4).
¿Qué es la presión plateau (Pplat)?
Es la presión alveolar al final de la inspiración medida con una pausa inspiratoria.
¿Cuál es el objetivo de la presión plateau en SDRA?
Mantenerla por debajo de 30 cmH₂O.
¿Qué es la driving pressure?
Es la presión efectiva que distiende el pulmón en cada respiración.
¿Cómo se calcula la driving pressure?
Presión plateau menos PEEP.
¿Cuál es la meta ideal de driving pressure?
Menor o igual a 15 cmH₂O.
¿Por qué una driving pressure elevada se asocia con mayor mortalidad?
Porque refleja mayor estrés mecánico sobre el pulmón y mayor riesgo de lesión pulmonar inducida por ventilación.
¿Qué es el barotrauma?
Ruptura alveolar por exceso de presión con fuga de aire hacia pleura, mediastino o tejido subcutáneo.
¿Cuáles son las manifestaciones del barotrauma?
Neumotórax, neumomediastino, neumopericardio y enfisema subcutáneo.
¿Qué metas de oxigenación se aceptan en el SDRA?
PaO₂ entre 55 y 80 mmHg o saturación de oxígeno entre 88 y 95%.
¿Qué es la hipercapnia permisiva?
Estrategia que acepta una elevación moderada de la PaCO₂ para evitar presiones y volúmenes ventilatorios dañinos.
¿Cuándo se indica la posición prona en el SDRA?
En SDRA moderado o grave con PaO₂/FiO₂ ≤ 150, idealmente durante al menos 16 horas al día.
¿Qué beneficios produce la posición prona?
Mejora la relación ventilación/perfusión, recluta alvéolos dorsales y disminuye la mortalidad.
¿Cuál es el bloqueador neuromuscular de elección en SDRA grave?
Cisatracurio.
¿Qué tratamiento farmacológico ha demostrado disminuir la mortalidad en SDRA?
Dexametasona en pacientes seleccionados.
¿Cuál es el esquema clásico de dexametasona en SDRA?
20 mg intravenosos al día por 5 días, seguidos de 10 mg al día por 5 días.
¿Qué es la ECMO y cuándo se considera en SDRA?
La oxigenación por membrana extracorpórea, indicada en hipoxemia refractaria pese a ventilación protectora, PEEP óptima y pronación.
¿Qué secuelas funcionales pueden persistir tras el SDRA?
Patrón restrictivo con disminución de la TLC y reducción de la DLCO.
¿Qué es la TLC?
La capacidad pulmonar total, es decir, el volumen máximo de aire que pueden contener los pulmones.
¿Qué es la DLCO?
La capacidad de difusión del monóxido de carbono, que evalúa la eficiencia del intercambio gaseoso alveolocapilar.