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Cartes de vocabulaire sur les CCNs, la neurulation et les dérivés des crêtes neurales, adaptées au contenu de la vidéo de cours.
Name | Mastery | Learn | Test | Matching | Spaced |
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Cellules des crêtes neurales (CCNs)
Population multipotente dérivée des crêtes neurales; migrent et donnent de nombreux dérivés (SNC crânien, os crâniens, mélanocytes, neurones des ganglions crâniens, cellules de Schwann, glie, etc.).
Crêtes neurales (CN)
Bord de la gouttière neurale; lien entre CCNs et formation du SNC; se multiplient et subissent une transition épithélio-mésenchymateuse pour l’essaimage cellulaire et la formation des placodes.
Transition épithélio-mésenchymateuse (EMT)
Changement de phénotype des CCNs de épithélial à mésenchymateux, facilitant la migration; peut être réversible (MET dans certains cas).
Transition M/E (MET)
Transition mésenchymateuse à épithélial; inverse de l’EMT et contribue à l’agrégation et à la maturation des CCNs.
Notochorde
Structure mésodermique qui stabilise la plaque neurale et définit l’axe cranio-caudal; produit des facteurs qui modulent BMP et organise le schéma morphogénétique.
BMP et gradient dorso-ventral
BMP (BMP2/4/5/8) crée un gradient dorsal-ventral dans le tube neural; les antagonistes des BMP modulent ce gradient et régulent la migration et la différenciation des CCNs.
Antagonistes des BMP
Produits principalement par la notochorde et le mésoderme somitique; permettent un gradient ventro-dorsal et orientent les CCNs.
Placodes
Zones d’épaississement et de différenciation associées aux CCNs; incluent les placodes olfactives, optiques et otique; les CCNs migrent vers ces placodes.
Gènes de spécification des CCNs (Pax3, Slug/Snail2, Sox9, Twist, Msx1-2, Zic1, Pax7)
Facteurs de transcription régulant la migration et la différenciation des CCNs; Pax3 crucial pour la fermeture du TN; Slug/Snail2, Sox9, Twist, Msx1-2, Zic1 participent à leur spécification.
FoxD3
Facteur de transcription important pour la maintenance et la assimilation des CCNs lors de leur transition et migration.
Groupe SoxE (Sox9)
Famille de gènes Sox impliquée dans la différenciation et l’identité des CCNs, notamment Sox9.
Gènes homéobox (Hox)
Gènes qui organisent l’identité segmentaire le long de l’axe crânio-caudal; exprimés dans l’ordre 1,2,3… et transportés par les CCNs migrantes.
Migration des CCNs: directions principales
Direction vers les placodes; migration ventrale entre somites et notochorde; migration vers le mésoderme céphalique et les arches pharyngées; contribution à la face et au crâne.
Quatre sources CCNs le long de l’axe rostro-caudal
Céphalique, vagale, troncale, lombo-sacrée; dérivés variés incluant tissus crâniens, SN entérique, mélanocytes et neurones des ganglions.
CNC céphalique: prosencéphale, mésencéphale, rhombencéphale
Secteurs qui donneront les tissus crâniens et le SNC; CCNs migrent vers les arches pharyngées et les placodes pour former des neurones et des composants faciaux.
Placodes épibranchiales et placodes mixtes
Les placodes épibranchiales donnent des neurones d’origine CCN; les placodes olfactives/optique/otos (et autres) sont mixtes; la placode du trijumeau est principalement CCN.
Dérivés des CCNs du crâne et du visage
Neurones des ganglions sensitifs des nerfs crâniens V, VII, IX, X; neurones parasympathiques des ganglions annexés; tissus du crâne et de la face; majorité des os crâniens.
Dérivés mésenchymateux des CCNs
Fibres musculaires lisses; gaines des muscles striés; ostéoblastes; chondroblastes; autres dérivés mésenchymateux.
Pathologies CCNs: neurocristopathies
Dysfonctionnements de la mise en place des CCNs; maladies multifactorielles; atteintes du SNC ou de la peau; incluent des défauts de migration ou de prolifération.
Hirschsprung disease (aganglionose colique)
Maladie due à un défaut de migration des CCNs dans le côlon, entraînant l’absence de ganglions et une obstruction intestinale.
DiGeorge syndrome
Syndrome avec absence de thymus et parathyroïde; cardiopathies congénitales; dû à des anomalies de migration des CCNs.
Pheochromocytome
Tumeur des médullosurrénales; incidence maximale dans ce territoire.
Stades de développement: morula, blastula, gastrulation, neurulation
Morula: multiplication cellulaire; Blastula: formation du blastocyste; Gastrulation: invagination de l’ectoderme pour former les trois feuillets; Neurulation: formation de la plaque neurale, gouttière et tube neural.
Stomodeum
Bouche primitive; dépression ectoblastique délimitée par les bourgeons faciaux (SD4–SD5).
Neurolation et formation du tube neural: J21–J24
Processus par lequel la plaque neurale devient gouttière puis tube neural; étapes clés de la neurulation.