Romano - Aritmie

Classificazione fisiopatologica delle bradiaritmie?

VN a riposo tra 60-90 bpm → bradiaritmia = frequenza < 60 bpm; insorgono in genere per:

• disturbi nella formazione degli impulsi a livello del NSA (che ricordiamo essere regolato dal SNA, quindi simpatico e parasimpatico);

• disturbi della propagazione dell’impulso a diversi livelli es. in uscita dal NSA, blocco nel NAV, blocco di conduzione nel sistema fascio di His/Purkinje.

Eziologia delle disfunzioni seno-atriali?

1) Intrinseche:

• degenerazione e fibrosi del NSA e delle sue connessioni all’atrio;

• processi infiammatori es. miocarditi, pericarditi o malattia reumatica;

• post-IMA inferiore, talvolta transitoria;

• carditi associate a malattie del connettivo es. LES o AR;

• amiloidosi senile;

• rare forme genetiche con mutazioni riconosciute.

2) Estrinseche (spesso reversibili e correggibili anche senza impianto pacemaker):

• farmaci es. beta bloccanti;

• disfunzioni legate ad attivazione del SNA che sopprimono automaticità o bloccano la conduzione;

• disturbi del potassio, calcio, sodio;

• ipotiroidismo (sempre indagata), apnee notturne, ipotermia o ipossia.

Classici segni e sintomi di bradiartimia?

• astenia → bassa tolleranza allo sforzo;

• sincope → perdita transitoria di coscienza dovuta a riduzione della vascolarizzazione cerebrale, dovuta a crollo pressorio.

Anomalie nella generazione dell’impulso?

1) Bradicardia sinusale
- condizione in cui l’impulso è generato dal NSA ma troppo lentamente; può essere para-fisiologica (dovuto a familiarità) oppure patologica (ricordare sempre ipotiroidismo);
- preoccupante quando Fc < 40 bpm per possibile insorgenza di:

2) Pause sinusali
- NSA non genera l’impulso (ECG senza onda P)
- dx con ECG
- se causa estrinseca, si corregge il difetto; se intrinseca serve impianto pacemaker permanente.

3) Blocchi in uscita
- NSA si depolarizza, ma la conduzione al miocardio atriale è alterata; all’ECG si ha impulso non seguito da onda P.

Anomalie nella conduzione dell’impulso?

Impulso è generato dal NSA ma non arriva/arriva male ai ventricoli. Le cause possono essere reversibili (es. farmaci, problemi endocrinologici come ipotiroidismo, malattie infettive) oppure irreversibili (es. malattie del connettivo, anomalie genetiche, post-IMA, fibrosi idiopatica progressiva).
Inoltre possono essere asintomatiche (scoperte durante ECG di controllo) oppure sintomatiche (es. sincope cardiogena da blocco di grado III).

Classificazione dei blocchi atrio-ventricolari (BAV)?

• BAV I

  • intervallo PR > 200 ms (impulso ha velocità inferiore, arriva al ventricolo in ritardo);

• BAV II

  • Mobitz I → progressivo allungamento del tratto PR finchè non scompare un QRS (rallentamento nodo AV) <parte onda P ma non viene trasmessa al ventricolo, quindi si ha pausa che determina allungamento>; condizione generally benigna.

  • Mobitz II → incapacità intermittente di conduzione dell’onda P → onda P con intervallo PR ± costante ma ogni tanto manca un QRS; evolve facilmente in BAV III quindi va trattata subito con pacemaker;

• BAV III

  • dissociazione completa tra atrio e ventricolo; possibile presenza di onde P senza QRS e onde P con QRS oppure QRS senza onda P prima (dovuta a depolarizzazione ventricolare)

Classificazione della tachiaritmie sulla base del meccanismo fisiopatologico?

Tachiaritmia = > 90 bpm.

1° classificazione - atriali (sovra-ventricolari) e ventricolari

• sovra-ventricolari → problemi atriali (es. tachicardia atriale),

• ventricolari → problemi ventricolari (es. tachicardia ventricolare).

2° classificazione in base al meccanismo fisiopatologico

• aumentata automaticità (riguarda fase 1 di depolarizzazione spontanea);

• triggered o innescate (riguardano fase 3 e 4 del PdA)

• aritmie di rientro (formazione di circuito in cui c’è una ciclica alteranza tra depo e iper)

Aritmie da aumentata automaticità?

1) alterazioni del SNA:

• parasimpatico → Ach + recettori muscarinici -< facilitazione della ripolarizzazione per apertura canali K+ → bradicardia

• orto → NA + beta-adrenergici → tachicardia

2) disturbi del potassio

• ipopotassiemia o lieve iperpotassiemia (è necessario per mantenere il PdM, quindi uno squilibrio può portare ad aritmie; ipoK favorisce depolarizzazione)

3) ischemia per carente perfusione cardiaca.

Possono portare a:

• tachicardia atriale;

• tachicardia ventricolare;

• ritmi idioventricolari accelerati (stimolo non riesce a passare da atrio a ventricolo, quindi il ventricolo si contrae autonomamente)

Aritmie triggered?

Sono definite:

• EAD se si inseriscono tra la 2° e la 3° fase del ciclo del PdA (sono causate da aumento della frequenza di PdA abortivi prima che la ripolarizzazione sia completa)

• DAD se si inseriscono nella 4° fase del ciclo del PdA (sono legate a sovraccarico di Ca2++ IC, che attiva lo scambiatore Na+/Ca2++ → corrente entrante Na+ → depolarizzazione)

Sono provocate da:

1. prolungamento PA → allungamento QT

2. QT lungo (è fattore di rischio)

3. disionemie (ipokaliemia, ipomagnesemia e ipocalcemia)

4. bradicardia

5. farmaci

Possiamo avere:

• tachicardia ventricolare polimorfa o torsione di punta

Aritmie da rientro? 3condizioninecessarie

Tachiaritmia in cui l’impulso elettrico, invece di estinguersi dopo aver depolarizzato il tessuto, rientra in una zona già precedentemente attivata e la depolarizza di nuovo, creando un circuito elettrico ripetitivo. Il circuito può essere:

• a livello del nodo AV;

• oppure sostenuto da una via accessoria anomala

…il NSA quindi risulta costantemente stimolato, inducendo tachiaritmia.

Perchè si instauri servono 3 condizioni:

• presenza di due vie di conduzione con proprietà elettrofisiologiche diverse;

• blocco unidirezionale dell’impulso in una delle 2 vie;

• conduzione sufficientemente lenta nell’altra via (quando l’impulso torna indietro, il tessuto inizialmente bloccato ha terminato il proprio periodo refrattario ed è nuovamente eccitabile)

Esempi: flutter atriale e tachicardie parossistiche sopraventricolari da rientro.

TPVS e quale è il suo meccanismo?

E’ una tachicardia sopraventricolare, quindi originata al di sopra dei ventricoli, generalmente sostenuta da meccanismi di rientro. Il circuito può coinvolgere quindi nodo AV o via accessoria anomala, che permette all’impulso di tornare verso atrio. E’ detta “parossistica” perchè l’episodio inizia improvvisamente, si mantiene e termina spontaneamente, con ritorno al normale ritmo sinusale.

Cos’è la tachicardia sinusale?

E’ una tachicardia dovuta all’aumentata frequenza di scarica del NSA (quindi rientra nelle aritmie da aumentato automatismo).
L’impulso nasce quindi nella sua sede fisiologica, ma il nodo SA scarica troppo frequentemente, Può essere fisiologica (esercizio, stress, sostanze stimolanti) o patologica (ipertiroidismo, sepsi).

SINUSALE = POSTO GIUSTO, MA TROPPO VELOCE

Tachicardia atriale focale e multifocale?

Tachiaritmia causata da errato punto di inizio del ritmo cardiaco. Nella tachicardia atriale, l’impulto non origina dal nodo SA ma da un focus ectopico atriale. Se sempre dallo stesso focus → tachicardia atriale focale, se punto di origine cambia → multifocale.

all’ECG l’onda P presenta una morfologia diversa dalla P sinusale (perchè è diversa la direzione della depolarizzazione atriale) e, nella multifocale, le onde P hanno morfologia diversa tra loro.

Può indicare dilatazione atriale, quindi, pur essendo benigna, può precedere una FA.

Extrasistolia sopraventricolare (BESV)?

E’ una depolarizzazione prematura che origina da un focus ectopico atriale, quindi da punto diverso del NSA. L’impulto raggiunge poi i ventricoli attraverso il sistema normale di conduzione, determinando un QRS stretto.

Se isolate sono generally benigne e possono presentarsi singolarmente, in coppie o in triplette.

BESV = SOPRA IL VENTRICOLO → NORMALE CONDUZIONE → QRS STRETTO

Bigeminismo?

Quando dopo ogni battito sinusale si verifica un extrasistole.

Fibrillazione atriale (FA)?

Aritmia sopraventricolare caratterizzata dalla produzione di impulsi atriali molto rapidi, continui ed irregolari, che originano in foci vicino alle vene polmonari. La rapida attivazione elettrica impedisce all’atrio di contrarsi in modo efficace → aspetto “vermicolare”.

• principale condizione predispondente è la dilatazione dell’atrio sn, oltre a possibile associazione con ipertiroidismo o cause genetiche;

• solo una parte degli impulsi attraversa il nodo AV, determinando una risposta ventricolare irregolare con intervalli RR variabili.

• conseguenza fondamentale è la stasi ematica, ++ a livello dell’auricola, che favorisce la formazione di trombi con rischio di embolizzazione.

classificazione della FA in base alla frequenza cardiaca? secondoRomano

In base alla risposta ventricolare media la FA può essere distinta in:

• FA ad elevata risposta ventricolare media → 110-190 bpm

• normofrequente → fino a 110 bpm

• FA a bassa risposta ventricolare media → spesso evolte in BAV

Nella FA la frequenza viene trattata oltre i 110 bpm, mentre fino a 110 bpm viene tollerata; una frequenza relativamente alta sarebbe preferibile a una troppo bassa - sempre secondoRomanoeh

Tachicardia ventricolare?

Tachiaritmia caratterizzata extrasistoli ventricolari consecutive che superano le 3 ripetizioni. La classificazione si basa su 2 criteri:

1. durata → TV non sostenuta (<30 sec), sostenuta (>/= 30 sec)

2. morfologia del QR → monomorfa (complessi QRS hanno la stessa morfologia) o polimorfa (se mostrano morfologie differenti)

Le forme sostenute e polimorfe sono particolarmente pericolose perchè possono evolvere in flutter e fibrillazione ventricolare (foci ventricolari determinano stimoli continui che non fanno contrarre bene il ventricolo).

• clinically scompare polso perchè non si genera onda sfigmica sufficente (extrasistole parte dopo battito normale → cuore non si riempie a sufficienza → < GC)

come faccio a sapere da dove parte il focus nella tachicardia ventricolare?

in base all’ECG:

• ventricolo dx → QRS slargato e verso il basso in D1 (sono di solito BEV benigni)

• ventricolo sn → QRS slargato e verso l’alto in D1

Extrasistole ventricolare (BEV)?

E’ una depolarizzazione prematura che origina da un focus ectopico ventricolare. L’impulso nasce dal ventricolo e si propaga all’altro ventricolo → all’ECG compare complesso QRS slargato.

• può presentarsi come singola, in doppiette o triplette oppure secondo un ritmo bigemino o trigemino

• possibile associazione con ischemia miocardica, patologie ventricolari o disionie.

• in base alla morfologia del QRS:

  • unifocali (QRS con stessa morfologia)

  • multifocali (QRS con morfologia differente)

• emodinamicamente:

  • essendo il battito ventricolare prematuro, il ventricolo ha avuto meno tempo per riempirsi, quindi < GS e < onda sfigmica. Quindi a frequenze elevate, il battito può non generare il polso periferico apprezzabile.

Ritmo idioventricolare?

E’ un ritmo che origina a livello ventricolare, ma caratterizzato da frequenza lenta. Quindi di fatto una bradicardia.

Displasia aritmogena del ventricolo destro?

Patologia caratterizzata da sostuzione fibrosa/fibroadiposa del miocardio del ventricolo destro, che va incontro a dilatazione e alterazione funzionale. Questo substrato strutturale predispone allo sviluppo di aritmie ventricolari. Si diagnostica con ecocardiografia e RM.

sindrome di Brugada?

patologia genetica dei canali ionici, tipicamente diagnosticata nel giovane (è una canalopatia), che predispone ad aritmie ventricolari maligne e morte improvvisa anche in presenza di cuore strutturalmente sano.