Fiszki: Konturek rozdział 13 kolokwium 3 | Quizlet

do jakiej grupy tkanek należy tkanka mięśniowa i dlaczego?

pobudliwych

- dzięki obecności białek kurczliwych ma zdolność reagowania skurczem na pobudzenie

podział mięśni szkieletowych:

1) mięśnie agonistyczne

. ich skurcz powoduje określony ruch w stawie

2) mięśnie synergistyczne

. ich skurcz współdziała ze skurczem mięśni agonistycznych

3) mięśnie antagonistyczne

. ich skurcz przeciwstawia się działaniom mięśni agonistycznych

co warunkuje współdziałanie mięśni agonistycznych i antagonistycznych?

1) stabilizację stawu i brak ruchu przy jednakowej sile skurczu obu grup mięśniowych

2) płynność ruchu w stawie ze stopniowaniem siły i prędkości ruchu - w zależności od przewagi siły skurczu jednej z wymienionych grup mięśni

jak zbudowane są mięśnie szkieletowe?

- z wielojądrzastych, wrzecionowatych komórek mięśniowych

- są rozciągnięte pomiędzy przyczepami ścięgnistymi

- 1 miocyt (kom. mięśniowa) odpowiada długości całego mięśnia

wnętrze miocytu

- głównie włókienka mięśniowe - zbudowane z białek kurczliwych

- mitochondria

- jądra komórkowe

- siateczka sarkoplastyczna

w czego skład wchodzą obwodowe zakończenia miocytów?

- tworzone przez włókienka kolagenowe błony podstawnej

- wchodzą w skład przyczepów ścięgnistych

co to jest śródmięsna i z czym się łączy?

- tkanka łączna

- łączy się z sarkolemą (błoną kom) - z jej warstwą bogatą w glikoproteiny

jak ułożone są komórki mięśniowe?

w pęczki

- osłonięte tk. łączną - omięsną

sarkomer

podstawowa jednostka anatomiczno-czynnościowa komórki mięśniowej

budowa sarkomeru:

1) ograniczony liniami Z - alfa-aktynina

2) prążek I - izotropowy - JASNY

. cząsteczki aktyny (filamenty cienkie) - obwodowo

- bezpośrednio połączone z liniami Z

. kompleks białek troponinowo-tropiomiozynowy

3) prążek A -anizotropowy - CIEMNY - załamują światło

. cząsteczki miozyny (filamenty grube)

- połączone z liniami Z pośrednio przez tytynę

4) prążek H - część prążka A niezawierającego filamentów cienkich

5) linia M

. dzieli prążek H na pół

. element podporowy sarkomeru

. miomezyna

jak są ułożone linie Z sąsiednich miofibryli?

linia Z przecina całą szerokość mięśnia

jak filamenty grube są połączone z linią Z?

za pomocą białka tytyny

prążek H

- część prążka A niezawierająca aktyny

- część filamentu miozynowego, która nie kontaktuje się z nitkami aktyny

linia M

- dzieli prążek H na pół

- element podporowy sarkomeru

- zbudowana z miomezyny

co to jest miomezyna?

- linia M

. białko wewnątrzsarkomerowe

- strukturalnie łączy sąsiadujące ze sobą nici miozyny:

część łańcuchów ciężkich miozyny - OGONY MIOZYNOWE

co łączy ze sobą ogony miozynowe?

miomezyna

budowa filamentów grubych - miozynowych

- białko miozyna

- miozyna składa się z

a) 2 nitkowatych łańcuchów tworzących OGON MIOZYNOWY

b) z 2 głów miozynowych zbudowanych z 2 łańcuchów ciężkich i 2 łańcuchów lekkich

jak jest zbudowana pojedyncza głowa miozynowa?

- zwiniętego kuliście fragmentu N jednego z łańcuchów ciężkich

- 2 łańcuchów lekkich

1) mają aktywność kinazy ATP-azowej - zdolnej do hydrolizy ATP

- posiadają miejsca aktywne - mogą się wiązać z miejscami aktywnymi cząsteczki aktyny

budowa filamentów cienkich - aktynowych

- aktyna, tropomiozyna, kompleks troponin (I C T)

!

1) aktyna:

- kuliste cząsteczki w postaci 2 łańcuchów białkowych

- ma wiele ADP

- miejsca aktywne

2) w czasie spoczynku miejsca aktywne na łańcuchu są zakryte (zablokowane) przez łańcuch TROPOMIOZYNY

3) cząsteczki tropomiozyny rozciągają się nad całą nicią aktyny - przykrywając miejsca aktywne

3) wzdłuż tropomiozyny ułożony kompleks troponin I C T

- troponina T wiąże tropomiozynę

- troponina I - ułatwia zasłanianie miejsc wiązania między aktyną a miozyną

- troponina C - wysokie powinowactwo do Ca2+

. związanie jonów Ca2+ zmienia ułożenie kompleksu troponin i promuje ruch tropomiozyny na filamencie aktynowym - powodując odsłonięcie aktywnych miejsc wiązania miozyny

miejsca aktywne filamentów cienkich

- połączone cząsteczki aktyny i ADP

-> łączą się z głowami miozynowymi

troponina C

wysokie powinowactwo do Ca2+

. związanie jonów Ca2+ zmienia ułożenie kompleksu troponin i promuje ruch tropomiozyny na filamencie aktynowym - powodując odsłonięcie aktywnych miejsc wiązania miozyny

ułożenie filamentów względem siebie

1) filament gruby jest otoczony 6 filamentami cienkimi

2) są ułożone względem siebie w jednakowych odległościach - stanowią układ heksagonalny

dzięki czemu utrzymywany jest układ heksagonalny?

dzięki białkom wewnątrzsarkomerowym = RÓWNOLEGŁYM ELEMENCIE SPRĘŻYSTYM:

- miomezyna

- nebulina

- tytyna

za co odpowiedzialny jest równoległy element sprężysty?

napięcie spoczynkowe mięśnia szkieletowego

co tworzy prostopadły element sprężysty?

białka podporowe - zewnątrzsarkomerowe:

- desmina - utrzymuje poprzeczne uporządkowanie przestrzenne filamentów, rozciągając się od sarkolemy przez aktyninę do błony jądra komórkowego

- dystrofina + laminia - główne połączenia sarkolemy i cytoszkieletu komórki mięśniowej z jej macierzą zewnątrzkomórkową

- laminina

co to są kanaliki T?

przedłużenie błony komórkowej, docierające do wnętrza komórki mięśniowej blisko siateczki sarkoplastycznej

co to są cysterny brzeżne - zbiorniki końcowe?

rozszerzenia siateczki sarkoplastycznej w kształcie kuli w pobliżu kanalików T

co to jest triada mięśniowa = układ sarkotubularny?

fragment komórki mięśniowej, w którym znajdują się razem kanalik T i 2 cysterny brzeżne

co zawiera błona kanalików T w pobliżu cystern brzeżnych?

receptor dihydropirydynowy DHPR -

wrażliwy na zmiany potencjału błonowego

co zawierają cysterny brzeżne w bliskim sąsiedztwie kanalików T?

- receptory rianodynowe RyR

- wypustki stopkowate

co bierze czynny udział w przekazywaniu pobudzenia z błony komórkowej do wnętrza komórki mięśniowej?

- receptor dihydropirydynowy DHPR (kanalik T)

- receptor rianodynowy (cys)

- wypustki stopkowate (cys)

co zawierają cysterny brzeżne?

- białko kalcysekwestryna

. nisko powinowactwo do Ca2+

- wysoka pojemność wiązania jonów Ca2+

- umożliwia zatrzymanie Ca2+ wewnątrz siateczki sarkoplastycznej wbrew gradientowi stężeń

co to są kanaliki podłużne siateczki sarkoplastycznej?

- część środkowa siateczki

-> oplatają gęstą siecią białka kurczliwe komórki mięśniowej

- zawierają znaczną ilość pomp wapniowych SR Ca2+ ATP - czynnie wychwytujących Ca2+ z cytoplazmy miocytu

unikatowa zdolność mięśni szkieletowych na reagowanie skurczem

czynność biomechaniczna białek kurczliwych na potencjał czynnościowy

co jest niezbędnym warunkiem pobudliwości tkanki mięśniowej?

ciągłe utrzymywanie spoczynkowej różnicy ładunków elektrycznych (polaryzacji) w poprzek błony komórkowej komórek mięśniowych)

potencjał spoczynkowy miocytu

-90 do -85 mV

- zbliżony do wartości potencjału równowagi dla K+

- zależy od różnic przewodności błony dla różnych jonów i od działania pompy Na/K

fizjologicznie, wynikiem czego jest potencjał czynnościowy komórki mięśniowej?

wcześniejszej aktywacji acetylocholinozależnych kanałów błony postsynaptycznej złącza nerwowo-mięśniowego

co to są kanałopatie?

choroby mięśni uwarunkowane dziedzicznymi mutacjami kanałów jonowych

np. hiperkalemiczne porażenie okresowe - kanały Na

przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe

- w stanie spoczynku 1.5-4.5 ml na 100g / min

. większy w mm. szkieletowych typu I - wolno kurczące się, tlenowe

. niż w typu IIX - szybko kurczące się, glikolityczne

- 20% pojemności minutowej serca

- dzięki obecności naczyń oporowych krążenie tutaj krwi warunkuje do 50% wielkość całkowitego oporu naczyniowego -> wielkość ciśnienia tętniczego krwi

przez co utrzymywana jest stała wielkość przepływu krwi w mięśniach szkieletowych?

dzięki stałemu napięciu mięśniówki gładkiej ścian naczyń przed i pozawłośniczkowych. Jest warunkowane to przez:

- toniczna aktywność autonomicznego ukł. nerwowego unerwiającego naczynia krwionośne - oporowe

- regulacja miogenna = autoregulacja

charakterystyczne cechy mięśniowego krążenia krwi:

1) możliwość 20 krotnej zmiany wielkości przepływu krwi podczas ćwiczeń

2) wprost proporcjonalna zależność między zapotrzebowaniem pracujących mięśni szkieletowych na tlen a odpowiednim wzrostem ciśnienia w ich obrębie

kiedy zwiększa się przepływ krwi w pracujących mięśniach szkieletowych?

w momencie rozpoczęcia wysiłku fizycznego

- za początkowe rozszerzenia tętniczek przedwłośniczkowych są odpowiedzialne K+

- wzrost stężenia K+ - hiperpolaryzacja błony mięśniowej naczyń -> ich rozkurcz

lokalne czynniki podtrzymujące wzrost przepływu krwi - czynniki utrzymujące stan zwiększonego przepływu krwi:

1) spadek prężności tlenu

2) wzrost prężności CO2

3) spadek pH

4) wzrost temp wewnątrzmięśniowej -> rozszerzenie naczyń przedwłośniczkowych

co się dzieje w odpowiedzi na wysiłek fizyczny z naczyniami przedwłośniczkowymi?

- rozszerzenie zwieraczy przedwłośniczkowych -> włączenie do mikrokrążenia naczyń włosowatych nieczynnych w czasie spoczynku

- wzrost przepływu w naczyniach włosowatych

- zwiększenie filtracji włośniczkowej

- przewaga filtracji sprzyja wzrostowi dyfuzji subst odżywczych do pracujących mm. szkieletowych

wzrost temp i zmniejszenie pH podczas ćwiczeń

usprawnienie ekstrakcji tlenu - może wzrosnąć o 80-90%

co jest pobudzane w czasie wysiłku fizycznego?

zlokalizowane wew mięśni szkieletowych receptory metaboliczne - ergoceptory

.ich bodźce: spadek pH (więcej K+), kwas arachidonowy, prostaglandyny

. te związki pobudzają zmielinizowane włókna II i niezmielinizowane włókna IV (trzewne)

- odruchowe zwiększenie aktywności ukł. wsp -> zwiększone ciśnienie i wentylacja płuc

dlaczego przekrwienie czynnościowe utrzymuje się w mięśniach szk nawet po zaprzestaniu wysiłku fiz?

wzrost syntezy prostagalandyn, powolne wypłukiwanie metabolitów przemiany materii powstałych w wyniku wzmożonego metabolizmu i spłacaniem długu tlenowego

pompa mięśniowa

1) skurcz -> wyższe ciśnienie śródmięśniowe -> ucisk wewnątrzmięśniowych żył głębokich -> wyciskanie krwi do serca -> zwiększenie powrotu żylnego

2) rozkurcz -> żył głębokie rozciągane -> krew żylna nie cofa się -> podciśnienie w żyłach głębokich -> krew włośniczkowa jest zasysana

3) kolejny skurcz -> ponowny ucisk żył -> krew do serca

Efekt pompowania krwi żylnej w znacznej mierze ułatwia powrót żylny -> zmniejsza to obciążenie mechaniczne serca jako pompy ssąco-tłoczącej

unerwienei mm. szkieletowych

ruchowe

- motoneurony alfa - rogi przednie rdzenia kr

. ich aksony wychodzą przez rogi przednie -> do nerwów mieszanych

. w bezpośrednim sąsiedztwie włókien mięsniowych aksony rozgałęziają się - TRACĄ osłonkę mielinową -> współtworzą złącze nerwowo-mięśniowe

- WŁÓKNA MIĘŚNIOWE SĄ W 98% UNERWIONE INDYWIDUALNIE PRZEZ JEDNO ODGAŁĘZIENIE AKSONU MOTONEURONU ALFA

- motoneurony gamma - włókna intrafuzalne wrzeciona mięśniowego -> regulacja progu pobudliwości wrzecion mięśniowych

jednostka motoryczna = ryuchowa

podstawowa jednostka czynnościowa mięśni

- pojedynczy motoneuron alfa

- komórki mięśniowe unerwione przez ten motoneuron

jak pobudzane są jednostki ruchowe?

niejednoczasowo = asynchronicznie

- nałożenie się pobudzeń różnych jednostek motorycznych w odpowiednio zachodzących na siebie przedziałach czasowych jest warunkiem płynności ruchu

z ilu jednostek motorycznych zbudowany jest mięsień?

kilku, są przemieszane ze sobą

funkcje mięśni szkieletowych:

- wytwarzanie napięcia

- rozwijanie siły

- płynne ruchy w stawach

co jest potrzebne do wykonania płynnego ruchu w stawie?

- jednoczesne działanie mięśni agonistycznych, synergistycznych, antagonistycznych

- najważniejsze info dociera do OUN za pośrednictwem proprioreceptorów - wrzecionka mięśniowe i receptory ścięgniste

o czym informują receptory ścięgniste?

- bezpośrednio o długości mięśnia

- sile rozwijanej przez mięsień w jednostce czasu

-> info przekazywane do ośrodków ruchowych

jak są zbudowane receptory czucia głębokiego - wrzeciona mięśniowe?

- z przekształconych komórek mięsniowych, które otacza komórka łącznotkankowa

- włókna intrafuzalne - wewnątrzwrzecionowe

włókna ekstrafuzalne (zewnątrzwrzecionowe)

odpowiedzialne za czynność skurczową mięśnia

ułożenie wrzecion mięśniowych

- równolegle do włókien ekstrafuzalnych

- takie ułożenie strukturalne sprawia że w wyniku rozciągnięcia włókien ekstrafuzalnych rozciągają się jednocześnie włókna intrafuzalne

2 typy włókien intrafuzalnych

1) włókna z woreczkiem jąder

. okolica środkowa - bardziej wrażliwa na gwałtowne rozciąganie -> wytwarzanie dośrodkowych włókien IA

. potencjałów czynnościowych o częstości proporcjonalnej do szybkości rozciągania (receptory fazowe)

2) włókna z łańcuszkiem jąder

. okolica środkowa -> w odp na rozciąganie warunkuje wytwarzanie potencjałów czynnościowych w dośr włóknach IA przez cały okres rozciągania - proporcjonalnie do długości mięśnia w danej chwili (receptory toniczne)

bodziec: rozciąganie mięśnia

gdzie jest przekazane pobudzenie dzięki kolateralom włókien IA?

do interneuronów pośredniczących hamujących (typu Golgiego II)

- dzięki nim nie dochodzi do pobudzenia motoneuronów alfa unerwiających mięśnie antagonistyczne w stosunku do rozciąganego mięśnia

budowa włókien intrafuzalnych i unerwienie

wykazują poprzeczne prążkowanie jedynie w częściach obwodowych

- unerwienie ruchowe: motoneurony gamma - zdolność kurczenia się

a) dynamiczne

. włókna z woreczkiem jąder (obwodowo = obniżenie progu pobudliwości w tych włóknach)

b) statyczne

. włókna z łańcuszkiem jąder

pobudzenie motoneuronów gamma dynamicznych

wzrost pobudliwości receptorów fazowych na szybkie rozciąganie mięśnia

pobudzenie motoneuronów gamma statycznych = włókien z łańcuszkiem jąder

wzmaga pobudliwość receptorów tonicznych wobec stale utrzymywanego rozciągnięcia mięśnia

co znajduje się obwodowo w stosunku do włókien z łańcuszkiem jąder?

receptory bukietowate = dośrodkowe zakończenia włókien nerwowych typu II

receptory ścięgniste (narząd ścięgnisty Golgiego) = mechanoreceptory

- w obrębie ścięgien mięśniowych

- nie mają włókien nerwowych ani unerwienia ruchowego

- ułożone szeregowo w stosunku do włókien mięśniowych

- mechanoreceptory o wysokim progu pobudliwości - pobudzane odpowiednio silnym skurczem mięśnia

1) unerwienie aferentne: włókna typu Ib

- w odpowiedzi na ich pobudzenie dochodzi do hamowania czynności skurczowej tego mięśnia

złącze nerwowo-mięśniowe

miejsce w którym

a) akson motoneruonu alfa

. pozbawiony osłonki mielinowej

. tworzy kolbkowate rozszerzenie -> kompatybilne z błoną kom miocytu = kolbka presynaptyczna - tam acetylocholina (mediator)

b) błona komórki mięsniowej

. płytka ruchowa

tworzy połączenie

- zlokalizowane w środku włókna mięśniowego

c) szczelina synaptyczna

strefy czynne błony presynaptycznej

miejsca bezpośredniego kontaktu błony komórkowej ze skupiskami pęcherzyków synaptycznych

grzebienie synaptyczne

liczne zagłębienia synaptyczne w obrębie sarkolemy miocytu w złączy nerwowo-mięśniowym

- dużo acetylocholinosterazy - enzymu rozkładającego acetylocholinę do choliny i kwasu octowego

przekaźnictwo sygnału w złączu nerwowo-mięśniowym:

1) depolaryzacja błony kolbki presynaptycznej motoneuronu alfa

2) otwarcie bramkowanych napięciem kanałów Ca2+

3) Ca2+ do wew kolbki presynaptycznej -> zgodnie z gradientem elektrochemicznym

4) wzrost stężenia Ca2+ = zlewanie się pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną = aktywuje kompleks białkowy SNARE

5) umożliwia on fuzję błony pęcherzyka z błoną presynaptyczną

6)acetylocholina do receptorów N1

7) acetylocholina łączy się z receptorem -> aktywuje go -> zwiększona przepuszczalność błony dla Na+, K+

8) miejscowa depolaryzacja (0.4 mV) dzięki napływowi jonów Na+ zgodnie z gradientem elektrochemiczNym = POTENCJAŁ PŁYTKI MOTORYCZNEJ = EPP = MA ZAWSZE POTENCJAŁ NADPROGOWY

9) powstanie potencjału czynnościowego - aż do kanalików T co daje początek procesowi sprzężenia elektromechanicznego

MEPP

miniaturowe potencjały postsynaptyczne płytki motorycznej

- w wyniku spontanicznego połączenia się pojedynczego pęcherzyka synaptycznego z błoną presyn i uwolnieniem acetylocholiny

- konsekwencją wiązania acetylocholiny z jej receptorem jest zmiana potencjału płytki ruchowej która nigdy nie osiąga wartości potencjału progowego niezbędnego do otwarcia kanałów Na+

- nie powstaje pełnowartościowy potencjał czynnościowy - a jedynie miniaturowe potencjały postsynaptyczne płytki motorycznej

sprzężenie elektromechaniczne

- zespół zjawisk zapoczątkowanych w złączu n-m, a zakończonych wskurczem mięśnia szkieletowego

co jest istotą sprzężenia elektromechanicznego?

odpowiedź skurczowa mięśnia (zmiana mechaniczna) indukowana przez potencjał czynnościowy (zmianę elektryczną) błony miocytu

fazy sprzężenia elektromechanicznego:

1) depolaryzacja motoneuronu alfa

2) uwolnienie acetylocholiny

3) depolaryzacja błony płytki ruchowej miocytu

4) depolaryzacja kanalików T

5) interakcja receptorów DHPR z kanałam i rianodynowymi, ich otwarcie i uwolnienei Ca2+ ze zbiorników końcowych siateczki sarkoplazmatycznej

6) wzrost stężenia jonów Ca2+ w sarkoplazmie

7) wiązanie wolnych wewnątrzsarkoplazmatycznych Ca2+ przez troponinę C i zmiana przestrzenna kompleksu troponina - tropomiozyna z odsłonięciem aktywnych miejsc wiązania na niciach aktyny

8) powstanie mostków poprzecznych między cząsteczkami miozyny i aktyny

9) przemieszczanie cząsteczek aktyny względem cząsteczek miozyny

10) usuwanie jonów Ca2+ z sarkoplazmy i magazynowanie ich w zbiornikach końcowych ER

molekularny mechanizm skurczu (1)

1) uwolnienie Ca2+ z cystern

2) potencjał czynnościowy przez błonę miocytu aż do kanalików T (wewnątrz miocytu)

3) uwolnienie Ca2+ do sarkoplazmy: receptory rianodynowe blokują kanały Ca2+ = hamowanie w spoczynku uwalnianie tych jonów do wnętrza kom

4) potencjał docierający do kanalików T powoduje zmianę przestrzennego ułożenia receptorów DHPR i czynną interakcję z receptorami RyR

5) zmiana konformacji receptorów RyR odblokowuje kanały wapniowe w cysternach brzeżnych uwalniając Ca2+ do wnętrza kom mięśniowej

molekularny mechanizm skurczu (2)

- formowanie połączenia aktyna - miozyna (mostków poprzecznych)

1) spoczynek: tropomiozyna zasłania centra aktywne na filamentach aktyny - uniemożliwienie połączenia głów miozyny z łańcuchami aktyny

2) wzrost od 0.1 do 10umol/l Ca2+ w kom

3) intensyfikacja wiązania Ca2+ z troponiną C

4) -> zmiana konformacji kompleksu troponina - tropomiozyna

5) tropomiozyna zmienia swoje ułożenie na niciach aktyny , odsłaniając miejsca aktywne zdolne do wiązania miozyny

6) powstanie mostka poprzecznego

7) wiązanie łańcuchów ciężkich miozyny a aktywnymi centrami aktynowymi zwiększa powinowactwo troponiny C do Ca2+ -> nasilając tworzenie kolejnych mostków

8) mechanizm sprzężenia zwrotnego dodatniego (istotny w sercu)

molekularny mechanizm skurczu (3)

- wytworzenie napięcia mięśniowego

mechanizm dzięki któremu dochodzi do wytworzenia siły i skrócenia sarkomeru:

1) w spoczynku głowa miozynowa zawiera częściowo rozłożony ATP, jest ustawiona pod kątem 90 stopni w stosunku do ogona miozynowego

2) połączenie głowy miozynowej z miejscem aktywnym aktyny powoduje zmianę wewnątrzcząsteczkowego rozkładu sił (uwolneinie Pi z powstałego kompleksu) między głową miozynową a ogonem miozynowym -> zgięcie głowy kąt 50 stopni i przesunięcie aktyny względem miozyny

3) od kompleksu głowa miozynowa i miejsce aktywne nici aktyny odłącza się ADP - odłączenie to pochyla głowę miozynową do 45 stopni i jest to zgięcie maksymalne

4) w miejsce ADP przyłącza się ATP

. resynteza ATP i jego ponowne przyłączenie do głowy miozynowej powodują dysocjację głowy miozynowej od miejsc aktywnych na nici aktyny

- następnie głowa miozynowa ponownie hydrolizuje częściowo ATP a uzyskana energia pozwala na wyprostowanie odgiętej (odczepionej) głowy do 90 stopni

co jest warunkiem niezbędnym dysocjacji mostka poprzecznego?

usunięcie ADP i Pi i zastąpienie ich nową cząsteczką ATP na głowie miozynowej

co uniemożliwia rozdzielenie nici miozyny i aktyny?

- brak ATP

. skutkuje to trwałym połączeniem mostków poprzecznych i mięsień jako całość pozostaje w stanie przykurczu (PRZYCZYNA STĘŻENIA POŚMIERTNEGO)

do czego prowadzi ponowne tworzenie mostków poprzecznych?

do dalszego wsuwania nici aktyny pomiędzy nici miozyny

- cykl powtarza się do momentu zmniejszenia stężenia Ca2+

kiedy dochodzi do ponownego zasłonięcia miejsc wiązania miozyny na filamencie aktynowym?

kiedy osiągnięte zostanie spoczynkowe sarkoplastyczne stężenie jonów Ca2+ - poniżej 0.1 mikromol/l (odłączenie Ca2+ od troponiny C)

dzięki czemu możliwe jest wewnątrzcytoplazmatyczne obniżenie stężenie Ca2)

dzięki sprawnej funkcji pompy wapniowej SR Ca2+ ATP - przenoszącej aktywnie Ca2+ do kanalików podłużnych ER

-? magazynowane w cysternach brzeżnych wbrew gradientowi stężeń dzięki kalsekwestrynie

ślizgowa teoria skurczu

zanikanie prążka H i skracanie prążka I bez zmian długości prążka A

- skurcz mięśnia jest warunkowany przesuwaniem się względem siebie nici aktyny i miozyny bez zmian ich długości

co warunkuje stopień zachodzenia aktyny i miozyny względem siebie?

- długość sarkomeru

- siłę jaką jest w stanie wytworzyć mięsień podczas pojedynczego skurczu

rodzaje skurczów

- ze względu na częstotliwość pobudzeń

1) skurcz pojedynczy

. odpowiedź komórki na jednorazowe pobudzenie bodźcem co najmniej progowym

2) skurcz tężcowy zupełny

. powstaje jeśli kolejne skuteczne pobudzenia błony kom miocytu następują w momencie gdy mięsień jest w stanie skurczu i dochodzi do sumowania odpowiedzi skurczowych

. siła rozwijania przez włókno mięśniowe pozostające w skurczu tężcowym zupełnym jest maksymalna

3) skurcz tężcowy niezupełny

. jeśli kolejne pobudzenia miocytu następują w fazie rozkurczu, mięsień kurczy się ponownie

. rozwijana siła włókna mięśniowego w tym skurczu jest

a) wyższa niż siła rozwijana przez to włókno podczas skurczu pojedynczego

b) i niższa niż siła rozwijana podczas skurczu tężcowego zupełnego

kiedy mięsień zareaguje serią skurczy pojedynczych?

jeśli będzie pobudzany bodźcami o sile co najmniej progowej i o częstości mniejszej niż czas jego własnego skurczu ( i rozkurczu)

rodzaje skurczów ze względu na rodzaj wykonywanej pracy

1) izometryczne

. skurcz podczas którego

- nie zmienia się długość

- zwiększa się napięcie - tym większe im bardziej rozciągnięte elementy spręzyste

. przyczepy mięsnia nie zostają przemieszczone ale sarkomer podlega skróceniu - rozciągają się elementy sprężyste

2) izotoniczne

- długość się skraca

- napięcie niezmienione

. przyczepy mięśnia zbliżają się do siebie

. szybkość skracania się mięśnia pozostaje stała = maksymalna

3) auksotoniczne

. skurcz przeciwstawiający się pewnemu oporowi, podczas którego zmienia się długość mięśnia

- dwufazowy skurcz

dwufazowy skurcz mięsnia auksotonicznego:

1) skurcz izometryczny

- mięsień rozwija siłę równoważącą obiążenie przeciwko któremu ma się skracać = OBCIĄŻENIE WTÓRNE

- skracają się elementy kurczliwe kosztem rozciągania elementów sprężystych aż do momentu gdy napięcie elementów sprężystych zrównoważy wielkość obciążenia wtórnego

2) fala izotoniczna

- napięcie wytworzone w 1 fazie nie zmienia się a mięsień się skraca pokonując obciążenie wtórne

- zwiększenie obciążenia wtórnego powoduje

a) zmniejszenie szybkości skracania (mięsień skraca się najszybciej jeśli nie jest obciążony -> podczas skurczu izotonicznego)

b) i wydłużenie czasu trwania fazy izometrycznej skurczu (dłuższy czas jest niezbędny do odpowiednio większego rozciągania elementów sprężystych w celu zrównoważenia większego ciężaru)

im większe obciążenie wtórne tym

bardziej maleje zakres skracania mięśnia

od czego zależy zakres skracania mięśnia podczas skurczu auksotonicznego?

-odwrotnie proporcjonalnie od wielkości obciążenia wtórnego

-wprost proporcjonalnie od optymalnej wyjściowej długości włókna mięśniowego

co decyduje o sile rozwijanej przez cały mięsień podczas skurczu?

1) wstępne rozciągnięcie mięśnia

2) rekrutacja jednostek motorycznych

3) częstotliwość pobudzeń

4) pętla rdzeniowo-mięśniowa

co jest jednym z podstawowych czynników wpływających na siłę rozwijaną podczas skurczu przez pojedyncze włókno mięsniowe?

stan optymalnego rozciągnięcia początkowego

- teoretyczna wielkość rozciągnięcia początkowego mięśnia zakładająca możliwie największą liczbę mostków poprzecznych

- długość spoczynkowa

co t jest długość spoczynkowa ?

rozciągnięcie mięśni pomiędzy poszczególnymi przyczepami kostnymi

- równoważna długości przy której mięsień podczas skurczu izometrycznego rozwija największe napięcie (napięcie całkowite)

co posiada mięsień niepodlegający skurczowi?

spoczynkowe napięcie bierne

- jego wielkość rośnie wprost proporcjonalnie do przyrostu długości

co się dzieje przy większym rozciągnięciu początkowym?

= długość sarkomeru większa od optymalnej

. liczba tworzonych mostków poprzecznych maleje warunkując spadek rozwijanej podczas skurczu siły

kiedy dochodzi do pęknięcia mięśnia

po przekroczeniu wartości rozciągnięcia 3 krotnie od długości optymalnej

co się dzieje przy długości mięśnia mniejszej od optymalnej?

niektóre cząsteczki aktyny zachodzą na siebie - nie tworzy się część mostków poprzecznych

= wypadkowa suma siły skurczu jest niższa

co to jest rekrutacja jednostek motorycznych?

pobudzanie kolejnych jednostek motorycznych

co angażuje do skurczu większą liczbę włókien mięsniowych?

pobudzenie większej liczby jednostek motorycznych

jaki jest mięsień szkieletowy pod względem składu włókien mięsniowych?

heterogenny

- mięśnie szkieletowe mają różną procentową zawartość poszczególnych typów włókien

- ich ilościowy stosunek zależy od funkcji pełnionej przez dany mięsień

co unerwia pojedynczy motoneuron alfa?

jeden rodzaj włókien mięsniowych

- z tego powodu wyodrębnia się różne typy jednostek motorycznych