Leukozyten und körpereigene Abwehr – Zusammenfassung

Vokabelkarten zu den wichtigsten Begriffen der angeborenen und erworbenen Abwehr, Granulozyten, Lymphozyten, Komplementsystem, Immunglobulinen, Zytokinen und hämatologischer Diagnostik (Leukogramm).

Körpereigene Abwehr – Aufgaben

Infektions- und Tumorabwehr sowie Beseitigung von Zelldetritus bei Zellmauserung, Umbau, Wundheilung u. a.

Angeborene Abwehr

Unspezifisch, nicht adaptiv, reagiert schnell ohne Gedächtnis; Barrieren, Komplement, Interferone, antimikrobielle Peptide, Makrophagen, dendritische Zellen, Granulozyten.

Erworbene Abwehr

Spezifisch, adaptiv, bildet Immun­gedächtnis; B- und T-Lymphozyten, Antikörper, zytotoxische Zellen.

Mechanische Barrieren

Epithelzellverband, Abschilferung, Flüssigkeits-/Luftstrom, Zilien, Schließmuskel des Euters.

Chemische Barrieren

Schleim, Fettsäuren, niedriger pH, antimikrobielle Enzyme.

Mikrobiologische Barriere

Physiologische Mikrobiota, die pathogene Besiedlung verhindert.

Humorale angeborene Abwehr

Interferone (IF-α/β), antimikrobielle Peptide, Komplementsystem.

Zelluläre angeborene Abwehr

Makrophagen, dendritische Zellen, Granulozyten (neutrophil, eosinophil, basophil).

Pathogenassoziierte molekulare Muster (PAM)

Mikrobienspezifische Strukturen, die von Muster­erkennungsrezeptoren erkannt werden.

Toll-like-Rezeptoren (TLR)

Membranständige PRR; erkennen PAM und aktivieren angeborene Immunantwort.

TLR2

Bindet Peptidoglykan bakterieller Zellwände.

TLR4

Erkennt bakterielles Lipopolysaccharid (LPS).

TLR5

Rezeptor für Flagellin bakterieller Geißeln.

TLR9

Erkennt nicht methyliertes bakterielle DNA-Sequenzen.

TLR3

Bindet doppelsträngige virale RNA.

TLR7/8

Erkennen einzelsträngige virale RNA.

Komplementsystem – Klassischer Weg

Aktivierung über Antigen-Antikörper-Komplexe; führt zu C3/C5-Konvertase-Bildung.

Komplementsystem – Lektinweg

Auslösung durch Mannose-bindendes Protein (MBP), das mikro­bielle Zucker erkennt.

Komplementsystem – Alternativer Weg

Spontane C3-Spaltung; Verstärkung auf Mikroben-Oberflächen.

Membranangriffskomplex (MAK)

Endprodukt der Komplementkaskade (C5b-9); perforiert Zielzellmembran und lysiert Zellen.

Opsonierung

Markierung von Pathogenen mit C3b oder Antikörpern, um Phagozytose zu fördern.

Makrophagen – Aufgaben

Initiieren/Regulieren Entzündung, Phagozytose, Tumorzellzerstörung, Zelldetritus­beseitigung, Antigen­präsentation, Wundheilung.

Makrophagen – Sekret

Zytokine, Enzyme, Komplementfaktoren, Prostaglandine/Leukotriene, reaktive Sauerstoff/Nitrogen-Spezies.

Respiratory Burst

NADPH-Oxidase erzeugt ROS (O2-, H2O2, OH·); Myeloperoxidase bildet OCl-; iNOS produziert NO/ONOO-.

Neutrophile Granula – primäre

Azurophile Lysosomen mit sauren Hydrolasen, Defensinen, Myeloperoxidase, Laktoferrin.

Neutrophile Granula – sekundäre

Sekretorische Vesikel mit Lysozym, Kollagenase, Elastase, Neuraminidase, Cathepsin G, Plasminogen­aktivatoren.

Eosinophile Granula

Enthalten Major Basic Protein, eosinophile Peroxidase, lysosomale Enzyme; Parasitenabwehr.

Basophile Granula

Histamin, Heparin, PAF; Vermittler allergischer/entzündlicher Reaktionen.

Mastzellen – Mediatoren

Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene, Bradykinin; starke lokale Entzündung.

B-Lymphozyten

Humorale spezifische Abwehr; Reifung im Knochenmark/Bursa; Effektorzelle = Plasmazelle.

T-Lymphozyten

Zelluläre spezifische Abwehr; Reifung im Thymus; Effektoren = CD8+-Killer, CD4+-Helfer.

Natürliche Killerzellen (NKZ)

Lymphoide Zellen ohne spezifischen Rezeptor; töten Zellen ohne MHC-I oder mit Stress­signalen.

B-Zell-Rezeptor (BZR)

Membranständiges IgM; Antigenbindung an Fab-Region, Signalübertragung über Igα/Igβ.

T-Zell-Rezeptor (TCR)

αβ- oder γδ-Heterodimer; erkennt Antigenpeptide im MHC; Signal via CD3-Komplex.

MHC-Klasse I

Auf allen Kernzellen; präsentiert intrazelluläre Peptide; aktiviert CD8+-T-Zellen.

MHC-Klasse II

Nur auf antigenpräsentierenden Zellen; präsentiert extrazelluläre Peptide; aktiviert CD4+-T-Helfer.

TH1-Antwort

IL-12 induziert TH1; TH1 produzieren IL-2, IFN-γ; Aktivierung von Makrophagen, CD8+-T-Zellen und NKZ.

TH2-Antwort

IL-4/IL-13 aus TH2 fördern B-Zell-Proliferation, Antikörperproduktion; hemmen Makrophagen­funktion.

Klonale Selektion

Nur Lymphozyten mit passendem Antigenrezeptor werden aktiviert, proliferieren und differenzieren.

Primärantwort (B-Zelle)

Erstkontakt; langsamer, vorwiegend IgM; niedrige Affinität.

Sekundärantwort

Reexposition; schneller, stärker; hauptsächliche IgG/IgA/IgE; hohe Affinität.

Immunglobulin M (IgM)

Erster Antikörpertyp; pentamer; starke Agglutination; aktiviert Komplement; kein direkter Fc-Opsonin.

Immunglobulin G (IgG)

Häufigste Klasse; hohe Antigenbindungs-Aktivität; direkte und komplementabhängige Opsonierung.

Immunglobulin A (IgA)

Dimer; sekretorischer Antikörper an Schleimhäuten; durch PIGR trans­epithelial transportiert.

Immunglobulin E (IgE)

Bindet an Fcε-Rezeptor auf Mast-/Basophil-/Eosinophilzellen; Parasitenabwehr, Allergien.

Immunglobulin D (IgD)

Membranständig auf B-Zell-Vorläufern; Funktion unklar.

Zentrale Toleranzinduktion – T-Zellen

Negative Selektion im Thymus eliminiert autoreaktive oder nutzlose T-Zellen.

Zentrale Toleranzinduktion – B-Zellen

Abhängigkeit von TH2-Hilfe; autoreaktive Klone werden anergisiert oder gelöscht.

Wichtige Zytokine – IL-1

Von Makrophagen; löst Fieber aus.

Wichtige Zytokine – IL-6

Makrophagen; induziert Akute-Phase-Reaktion.

Wichtige Zytokine – TNF-α

Makrophagen; verändert Endothel, fördert Entzündung.

Wichtige Zytokine – IL-8

Chemokin; lockt neutrophile Granulozyten an.

Wichtige Zytokine – IL-2

T-Zellen; Autokrine Proliferations­schleife für T-Zellen.

Wichtige Zytokine – IFN-γ

TH1, NKZ; aktiviert Makrophagen, antivirale Effekte.

Wichtige Zytokine – IL-4/IL-13

TH2; Förderung humoraler Immunität, IgE-Synthese, Makrophagenhemmung.

Wichtige Zytokine – IL-10/TGF-β

Regulatorische T-Zellen; hemmen Entzündungen.

Typ-I-Interferone (IFN-α/β)

Von fast allen Zellen; antivirale Zustandserzeugung.

Leukogramm – granulozytäres Blutbild

Hoher Granulozyten-, niedriger Lymphozyten­anteil; typisch für Pferd, Fleischfresser, Mensch.

Leukogramm – lymphozytäres Blutbild

Hohe Lymphozyten-, niedrige Granulozytenwerte; bei Wiederkäuern, Huhn, Labornagern.

Leukogramm – Stressbild

Neutrophilie ohne Linksverschiebung, Lymphopenie, Eosinopenie, evtl. Monozytose (Glukokortikoid-Effekt).

Kernverschiebungsindex (KVI)

Verhältnis unreifer (Stab-) zu reifen segmentkernigen Neutrophilen; >4 % = Linksverschiebung.

Regenerative Linksverschiebung

Vermehrt junge Neutrophile bei gleichzeitiger Neutrophilie; günstige Prognose.

Degenerative Linksverschiebung

Mehr Stab-/Vorstufen bei Neutropenie; ungünstige Prognose.

Schilling’sche Dreiphasen-Regel

Schockphase (Neutropenie) → neutrophile Kampfphase → monozytäre Überwindung → lymphozytär-eosinophile Heilphase.

Halbwertszeit zirkulierender Granulozyten

Etwa 12 Stunden im Blutkreislauf.

Halbwertszeit zirkulierender Monozyten

Ungefähr 3–5 Tage.

Halbwertszeit zirkulierender Lymphozyten

Mehrere Monate; abhängig von Subpopulation.