dernier tp ue 2

clampagne en dessous bifurcation carotidienne

D de la PA donc D activité barorecepteurs qui vont envoyé moins de potentiels action donc moindre activation du centre au niv du noyau du faisceau solitaire. donc stimulation moindre de système pS et levée inhibition S soit À de FC, de la contractilité, de VES et du débit cardique ( vasoconstriction )

donc À PA

clampage au dessus de la bifurcation carotidienne

A local de PA soit augmentation de l'activité des barorecepteurs. ainsi activité du centre bulbaire du noyau du faisceau solitaire. soit inhibition du SNA S et À activité du pS via le nerf vague

donc diminution FC et vasodilation ( inhibition S) et A PA

stimulation nerf hering

= nerf glosso pharyngien

activation des barorecepteurs du sinus carotidien conduisant à activation du pS et inhibition du S

donc D PA et force contractile et résistance périphérique tot

stimulation nerf hearing après section nerfs vagues

activation pS et inhibition S or section nerfs vague donc D noradrenaline et contractilité et PA

effet injection noradrenaline - S

À de FC et PA

stimulation post et pre ganglionnaires

pre ganglionnaires : libération acethylcholine pour R nicotinique

stimulation engendre À FC et PA

post ganglionnaire : libération noradrenaline

stimulation engendre À FC et PA

stimulation post et pre avec injection hexamethonium

hexamethonium : ganglioplegique soit antagoniste R nicotinique

plus de réponse stimulation du pre ganglionnaire don cm.e.evidence de l'implication des R nicotinique dans transmission synaptique

stimulation post et pre avec injection propranolol

= antagoniste R Badrenergique

plus aucune réponse aux stimulation donc m.e.evidence de la présence des R B edrenergiaue entre fibres système S et le cœur

stimulation post et pre avec injection prazosine

: antagoniste R A1 adrénergique

pas de medificstioj de réponse aux stimulation donc mise en évidence de absence des R A1 adrénergique entre fibre S et le cœur

effet molécule sur anneau arteriel

noradrenaline : augment la force donc vasoconstriction soit À résistance périphérique tôt

prazosine: antagonise effet nora donc m.e.evidemce de la présence des R A adrenergique niv vasculaire

porpanolol : pas de changement réponse nora donc m.e.evidence de l’absence des R Badrenergique au niv vasculaire

effet injection angiostensine II

augmentation volemie donc PA

vasoconstriction au niv vasculaire par diminution du dia des vaisseau et augmentation de rptot

vasoconstriction donc contraction anneau artériel

effet losertan- angiostensine 2

diminution force donc inhibition partielle de l’effet de l'angio

m.e.evidence des R AT1 niv vasculaire

schéma hypovolemie

D PA qui quand est détectée, activation système résine-angiostensine-adénosine

À du taux de réNine dans le plasma qui induit à À de laldosterone

diminution natriuese ( élimination Na+) tq D Na+ quand A aldosterone car rôle de aldosterone est de récupérer le sel afin de le garder dans le sang pour attirer l’eau afin de restaurer V sang sans À PA

ANP et BNP

anp = peptide natriuretiqur auriculaire

bnp = peptide natriuretique ventriculaire

sécrétion quand hypovolemie par étirement des cell

effet ANP après contraction induite par phenylephrine au niv anneau aortique avec endothelium

phenylephrenine: agoniste R A1adrenergique

diminution r.p.tot soit vasodilatation

effet opposé du système rétine…

effet ANP après contraction induite par phenylephrine au niv anneau aortique sans endothelium

D rptot donc vasodilatation

fixation sur R. memebranaire des cell musculaire lisse

anp effet

D perméabilité des capillaires

D rénine par reins

D aldostérone par cortex surrénal

D vasopressine par post hypolphyse

vasopressine

= hormone antidiurétique

secretion due à la D de PAM/ volemie et A osmolarité plasmatique

même effet que angiostensine 2 tq À rptot

régulation des dia vaisseaux ayant pour cible reins

action sur R V2