Neurophysiologie

Welche Faktoren bestimmen die zerebrale Perfusion?

CPP = AMP − ICP; normal ca. 90 mmHg. Bei Blutdruckabfall kommt es zunächst zur Vasodilatation, erst bei RR < 70 mmHg fällt die Hirndurchblutung deutlich ab. Erhöhter ICP und Hyperventilation vermindern die Durchblutung, erhöhtes CO₂ steigert sie.

Wie hoch ist die normale Hirndurchblutung und ab wann treten Ischämiesymptome auf?

Normal ca. 58 ml/100 g/min. Unter ca. 22 ml/100 g/min treten erste neurologische Symptome auf; bei Wiederherstellung der Durchblutung ist eine Erholung möglich, wobei der Zeitfaktor entscheidend ist.

Welche drei großen Arterien versorgen den Cortex?

A. cerebri media: größter Teil der konvexen Hemisphärenoberfläche. A. cerebri anterior: vor allem mediale Hemisphärenflächen + schmaler Streifen der Konvexität. A. cerebri posterior: Okzipitalpol + Unterseite des Temporallappens.

Was sind Brückenvenen und welche klinische Bedeutung haben sie?

Brückenvenen entstehen aus oberflächlichen Hirnvenen und münden in die venösen Sinus, besonders in den Sinus sagittalis superior. Bei Einriss kann ein Subduralhämatom entstehen.

Welche Nerven sind bei einer Sinus-cavernosus-Thrombose typischerweise betroffen?

Der N. abducens zieht direkt durch den Sinus und ist daher häufig zuerst betroffen → Blickdeviation. N. trigeminus, oculomotorius und trochlearis verlaufen in der Wand und können anschließend betroffen sein.

Welche Strukturen gehören zu den Hirnhäuten und welche Räume gibt es?

Dura mater, Arachnoidea und Pia mater. Zwischen Arachnoidea und Pia liegt der Subarachnoidalraum mit Liquor und Trabekeln. Physiologisch gibt es keinen Epidural- oder Subduralraum.

Welche Strukturen sind für die Liquorresorption wichtig?

Pacchioni-Granulationen ragen in den Sinus sagittalis superior bzw. dessen laterale Lakunen hinein und dienen der Liquorresorption.

Welche wichtigen Funktionsareale liegen im Frontallappen?

Premotorischer Cortex: Bewegungsplanung. Supplementärmotorischer Cortex: Bewegungsvorbereitung. Frontales Augenfeld: willkürliche Augenbewegungen. Broca-Areal: motorische Sprache, Satzbau und Wortwahl. Präfrontaler Cortex: höhere Kognition, Persönlichkeit und Sozialverhalten.

Welche typischen Folgen haben Frontalläsionen?

Persönlichkeits- und Verhaltensänderungen, Apathie, Antriebs- und Initiativminderung; bei orbitofrontalen Läsionen auch Enthemmung und erhöhte Ablenkbarkeit. Möglich sind primitive Reflexe (Greif-/Palmomentalreflex), zwanghaftes Greifen, Echopraxie und motorische Perseveration.

Was ist das Applauszeichen?

Der Patient soll dreimal klatschen, klatscht aber viermal oder häufiger. Es weist auf eine Störung der frontalen Kontrolle hin.

Was passiert bei einer Läsion des frontalen Augenfeldes?

Konjugierte Blickdeviation zur Läsionsseite, da die willkürliche Blickbewegung zur Gegenseite nicht mehr eingeleitet werden kann.

Welche Folgen haben Läsionen der dominanten bzw. nicht-dominanten Frontalhemisphäre?

Dominante Hemisphäre: motorische Aphasie. Nicht-dominante Hemisphäre: Anosognosie und kontralaterale Apraxie. Bei beidseitig ausgedehnten Läsionen: akinetischer Mutismus.

Welche motorischen Phänomene können bei irritativen Frontalläsionen auftreten?

Adversive Anfälle: Drehung von Kopf und Rumpf zur kontralateralen Seite, teilweise mit Anheben des kontralateralen Arms.

Was bedeutet die Somatotopie des prä- und postzentralen Gyrus?

Bestimmte Körperregionen sind in definierter räumlicher Anordnung repräsentiert. Läsionen führen deshalb zu regional begrenzten motorischen bzw. sensiblen Ausfällen.

Welche wichtigen Funktionsareale liegen im Temporallappen?

Wernicke-Areal: Sprachverständnis. Insel: Schmerz- und viszerosensible Verarbeitung. Heschl-Querwindungen: primäre Hörrinde. Sekundäre Hörrinde: Verarbeitung gehörter Informationen. Außerdem wichtige Strukturen für Gedächtnis.

Welche Folgen haben Temporalläsionen?

Dominante Hemisphäre: sensorische/Wernicke-Aphasie. Nicht-dominante Hemisphäre: Störungen der räumlichen Orientierung. Beidseitige Hippocampusläsionen: Gedächtnisstörungen. Tiefe Läsionen: kontralaterale homonyme obere Quadrantenanopsie.

Welche Symptome können bei irritativen Temporalläsionen auftreten?

Komplex-fokale Temporallappenanfälle mit olfaktorischen oder gustatorischen Halluzinationen („uncinate crises“), meist unangenehmer Qualität.

Welche wichtigen Funktionen hat der Parietallappen?

Sekundär-somatosensorische Verarbeitung, räumliche Orientierung und Koordination von Hand-/Fußbewegungen. Der intraparietale Sulcus ist an mathematischen Leistungen beteiligt; der Gyrus angularis verbindet Sprach- und visuelle Verarbeitung.

Was ist typisch für ein Parietalsyndrom?

Meist sensible Hemisymptomatik, kontralateraler Neglect und Extinktionsphänomen. Bei dominanter Läsion können Rechts-Links-Störung, Fingeragnosie, Akalkulie, Agraphie und gestörte Stereognosie auftreten; bei nicht-dominanter Läsion Anosognosie.

Was ist das Extinktionsphänomen?

Bei gleichzeitiger bilateraler Berührung wird ein Reiz auf der kontralateralen Seite nicht wahrgenommen, obwohl einseitige Reize wahrgenommen werden.

Welche Gesichtsfeldausfälle können bei tiefen Parietalläsionen auftreten?

Kontralaterale homonyme untere Quadrantenanopsie oder Hemianopsie bzw. visueller Neglect.

Welche Funktionen hat der Okzipitallappen?

Primäre und sekundäre visuelle Verarbeitung.

Welche Folgen haben Okzipitalläsionen?

Kontralaterale homonyme Gesichtsfeldausfälle, meist Hemianopsie. Beidseitige Läsionen können zur kortikalen Blindheit führen; möglich sind visuelle Halluzinationen und Anosognosie der Blindheit. Visuelle Agnosie = Farben/Formen können trotz erhaltener Sehschärfe nicht erkannt werden.

Welche wichtigen Funktionen hat der Thalamus?

Relaisstation zahlreicher sensibler Bahnen und Verbindung zum Cortex; Integration und affektive Verarbeitung von Informationen. Beteiligung an extrapyramidalen/basalganglionären Funktionen, ARAS, Aufmerksamkeit, Antrieb und Gedächtnis.

Welche Symptome verursacht eine Thalamusläsion?

Kontralaterale Verminderung der Tiefensensibilität, häufig brennende Schmerzen/Hyperpathie, meist vorübergehende kontralaterale Hemiparese und Hemiaxie sowie ggf. Hemianopsie. Beidseitige Läsionen können schwere Gedächtnisstörungen verursachen; außerdem affektive Labilität. Typisch kann eine „Thalamushand“ sein.

Was ist eine Hyperpathie bei Thalamusläsion?

Schmerzhafte, brennende Empfindung, die spontan oder nach Berührung auftreten kann und über den auslösenden Reiz hinaus anhält.

Wie sind die Basalganglien aufgebaut?

Striatum = Putamen + Nucleus caudatus; Globus pallidus mit Pars lateralis und medialis; Nucleus subthalamicus; Substantia nigra mit Pars compacta und Pars reticularis.

Welche Haupttransmitter und Funktionen haben die Basalganglienstrukturen?

Striatum: GABA, überwiegend bewegungshemmend. Ncl. subthalamicus: Glutamat, bewegungshemmend. Pallidum mediale: GABA, hemmend; Pallidum laterale: GABA, überwiegend erleichternd. SNc: Dopamin, bewegungsfördernd. SNr: GABA, bewegungshemmend. Keine Struktur ist ausschließlich fördernd oder hemmend.

Was ist die Hauptaufgabe der Basalganglien?

Feinabstimmung kortikaler Bewegungspläne hinsichtlich Ausmaß, Kraft, Richtung und Geschwindigkeit sowie Entscheidung, ob eine geplante Bewegung ausgeführt werden soll.

Wie verlaufen die drei wichtigen Schleifen der Bewegungsplanung?

1. Kortiko-thalamo-kortikale „Warteschleife“. 2. Cortex → Cerebellum → Thalamus → Cortex zur Feinabstimmung. 3. Cortex → Basalganglien → Thalamus → Cortex zur Entscheidung über die Bewegung. Danach erfolgt die Bewegung.

Wie funktioniert der direkte Basalganglienweg?

Cortex/SNc aktivieren das Striatum; Dopamin wirkt über D1 erregend. Das Striatum hemmt Pallidum mediale + SNr → deren Hemmung des Thalamus nimmt ab → Thalamus aktiviert Cortex stärker → Bewegung wird erleichtert.

Wie funktioniert der indirekte Basalganglienweg?

Dopamin wirkt über D2 hemmend auf das Striatum. Das Striatum hemmt das Pallidum laterale → Ncl. subthalamicus wird weniger gehemmt → aktiviert Pallidum mediale + SNr stärker → Thalamus wird stärker gehemmt → Bewegung wird gehemmt.

Was ist der interne Basalganglienweg?

Das Striatum hemmt die Substantia nigra pars compacta und vermindert dadurch deren bewegungsfördernde Wirkung.

Welche motorischen Areale liegen im Frontallappen?

Primärmotorischer Cortex im Gyrus praecentralis, prämotorischer Cortex, supplementärmotorischer Cortex, frontales Augenfeld sowie motorische Sprachareale/Broca-Areal.

Welche Aufgabe hat der primärmotorische Cortex?

Er stellt die letzte Instanz der Bewegungsplanung dar. Afferenzen kommen aus motorischem/sensiblem Cortex und Thalamus; Efferenzen verlaufen über die corticospinalen Bahnen.

Welche Aufgaben haben Prämotor- und supplementärmotorischer Cortex?

Prämotorischer Cortex: Bewegungsplanung und extrapyramidale Bewegungssteuerung, besonders Rumpf- und proximale Bewegungen. Supplementärmotorischer Cortex: Vorbereitung und Speicherung von Bewegungssequenzen.

Wie verläuft die Pyramidenbahn grundsätzlich?

Cortex → Capsula interna → Crus cerebri → Aufteilung in corticonucleare und corticospinale Fasern. Die laterale corticospinale Bahn kreuzt in der Pyramidenkreuzung der Medulla, die vordere corticospinale Bahn erst auf Rückenmarksebene.

Was sind Beispiele für corticonucleare Bahnen?

Fasern zum N. facialis bzw. dessen Kern und zum N. hypoglossus bzw. dessen Kern.

Wo liegen die verschiedenen motorischen und autonomen Neurone im Rückenmark?

Anteriorhorn: motorische Neurone. Hinterhorn: sensible Neurone. Lateralhorn: autonome Neurone. Vordere Wurzel: motorisch/efferent. Hintere Wurzel: sensibel/afferent.

Warum liegt ein Rückenmarkssegment nicht immer auf gleicher Höhe wie der entsprechende Wirbel?

Die Wirbelsäule wächst schneller als das Rückenmark → Ascensus medullae spinalis. Deshalb liegen die Rückenmarkssegmente im Verlauf zunehmend höher als die gleichnamigen Wirbel.

Wo endet das Rückenmark und wo liegt die Cauda equina?

Conus medullaris etwa auf Höhe L1/L2. Darunter verlaufen die Nervenwurzeln als Cauda equina. Eine Lumbalpunktion erfolgt auf Höhe L4/L5.

Welche Besonderheiten haben die Hals- und Lumbalanschwellung?

Sie enthalten besonders viele Nervenfasern für die Extremitäten.

Welche wichtigen auf- und absteigenden Bahnen enthält das Rückenmark?

Absteigend u. a. corticospinale, rubrospinale, reticulospinale, olivospinale und vestibulospinale Bahnen. Aufsteigend u. a. Fasciculus gracilis/cuneatus, spinocerebellare, spinothalamische und spinooliväre Bahnen.

Wie verlaufen Schmerz- und Temperaturfasern im Rückenmark?

Über den lateralen Spinothalamicus; die Fasern kreuzen bereits auf Segmenthöhe.

Was ist typisch für ein Brown-Séquard-Syndrom?

Auf Läsionshöhe und darunter ipsilateral Kraft-, Berührungs-, Lage- und Vibrationsempfindungsstörung. Schmerz und Temperatur sind auf Höhe der Läsion beidseits und unterhalb der Läsion kontralateral vermindert.

Wie ist das Cerebellum funktionell gegliedert?

Vestibulocerebellum = Nodulus + Flocculus; Spinocerebellum = v. a. Wurm-/Zwischenbereiche; Pontocerebellum = zwei Hemisphären. Die Systeme unterscheiden sich hinsichtlich ihrer Afferenzen, Funktionen und Efferenzen.

Welche Aufgabe hat das Vestibulocerebellum?

Verarbeitung vestibulärer Informationen; Steuerung von Blickmotorik, Stand-/Gangstabilisierung und Gleichgewicht. Efferenzen u. a. über den Ncl. fastigii.

Welche Aufgabe hat das Spinocerebellum?

Verarbeitung spinaler Informationen; Kontrolle von proximalen Extremitätenbewegungen und Muskeltonus sowie Koordination von Stand und Gang. Efferenzen über Ncl. globosus und emboliformis.

Welche Aufgabe hat das Pontocerebellum?

Feinabstimmung und Lernen zielgerichteter willkürlicher Bewegungen. Afferenzen kommen über den Pons indirekt aus dem Cortex; Efferenzen über den Ncl. dentatus.

Was sind die Hauptaufgaben des Cerebellums?

Optimierung willkürlicher Bewegungen hinsichtlich Geschwindigkeit, Dosierung und Zweckmäßigkeit; Anpassung von Haltung und Muskeltonus zur Gleichgewichtserhaltung; Regulation der Augenbewegungen.

Wie äußert sich eine Kleinhirnhemisphärenläsion?

Störung der Koordination geschickter Bewegungen der ipsilateralen Extremitäten.

Wie äußert sich eine Spinocerebellum-Läsion?

Störung der Koordination von Stand und Gang.

Wie äußert sich eine Vestibulocerebellum-Läsion?

Störung von Rumpfhaltung und Gleichgewicht, besonders beim Sitzen.

Was sind typische cerebelläre Symptome?

Hypotonie, Dyssynergie, Dysmetrie, Intentionstremor, Rebound-Phänomen, Dysdiadochokinese, Armhalte-/Driftphänomen, Rumpfataxie, Stand- und Gangunsicherheit, Past-pointing und Nystagmus.

Was bedeuten Dysmetrie, Dyssynergie und Dysdiadochokinese?

Dysmetrie: falsche Amplitude/Kraft/Geschwindigkeit einer Bewegung. Dyssynergie: gestörtes Zusammenspiel von Muskelgruppen. Dysdiadochokinese: schnelle alternierende Agonisten-/Antagonistenbewegungen sind nicht mehr flüssig und rasch möglich.

Was ist ein Intentionstremor?

Ein Ziel-/Intentionstremor nimmt bei Annäherung an das Ziel zu; die Bewegung weicht dabei abwechselnd von der idealen Bewegungslinie ab.

Was ist das Rebound-Phänomen?

Nach plötzlichem Wegfall eines Widerstands können die Antagonisten nicht rechtzeitig gegensteuern.

Was ist typisch für die cerebelläre Gang- und Standstörung?

Breitbasiger, unsicherer, ataktischer Gang; bei Vermisläsion besonders Störungen von Stand und Gang. Eine Rumpfataxie ist bereits im Sitzen sichtbar.

Was ist Past-pointing nach Bárány?

Beim Zeigen mit dem Arm weicht dieser zur Seite der betroffenen Kleinhirnhemisphäre ab.

Wie ist der typische cerebelläre Nystagmus beschrieben?

Grob, zur Läsionsseite gerichtet und bei Blick zur Läsionsseite stärker; bei geschlossenen Augen nimmt er ab.

Was ist pathologischer Nystagmus-Suppressionsverlust?

Ein vestibulär ausgelöster Nystagmus kann normalerweise durch visuelle Fixation unterdrückt werden. Beim pathologischen Befund gelingt diese Suppression nicht vollständig.

Wie klingt eine cerebelläre Sprache?

Scanning Speech: abgehackt, skandierend bzw. explosiv. Bei degenerativen Kleinhirnerkrankungen kann eine „Löwenstimme“ auftreten.

Was misst ein EEG?

Schwankungen kortikaler Potentiale, die aus der Summe erregender und hemmender synaptischer Potentiale entstehen. Es bildet die Hirnaktivität ab.

Welche Vor- und Nachteile hat das EEG?

Sehr hohe zeitliche, aber geringe räumliche Auflösung. Die Amplitude hängt wesentlich von der Synchronität der Aktivität ab.

Wie wird ein EEG abgeleitet?

Über Elektroden nach dem 10–20-System; unipolar oder bipolar. Typischerweise 8–16 Kanäle, ca. 10–100 µV und Standardableitung etwa 20 Minuten.

Welche EEG-Frequenzbereiche gibt es?

Beta: 14–30 Hz; Alpha: 8–13 Hz; Theta: 4–7 Hz; Delta: 1–3,5 Hz.

Was ist der Berger-Effekt?

Beim Öffnen der Augen kommt es zur Blockade des Alpha-Rhythmus durch Desynchronisation.

Wie sieht ein normales EEG bei Wachheit und Schlaf aus?

Entspannt wach: Alpha-Rhythmus. Konzentriert wach: Beta-Aktivität. Im Schlaf nimmt die Frequenz entsprechend den Schlafstadien ab.

Was kann im EEG auf eine fokale kortikale Funktionsstörung hinweisen?

Eine fokale Verlangsamung im Theta-/Delta-Bereich über einem umschriebenen Areal; häufig Hinweis auf eine strukturelle Läsion.

Welche EEG-Veränderungen sind typisch für Epilepsie?

Spikes und Sharp Waves. Bei generalisierten Anfällen können Spike-and-Wave-Komplexe auftreten; bei fokalen Anfällen rhythmisch steile Potentiale über einzelnen Ableitungen.

Wie unterscheiden sich die NREM- und REM-Schlafstadien im EEG?

NREM 1: Alpha + Theta, Tonusabnahme. NREM 2: Theta, Schlafspindeln und K-Komplexe. NREM 3: zunehmend Delta, stärkste Tonusreduktion und hohe Weckschwelle. REM: Beta-Aktivität, hohe Traumaktivität und ausgeprägte Muskeltonusabsenkung.

Wann wird ein EEG eingesetzt?

Bei Verdacht auf Epilepsie und zur Einordnung der Epilepsieform, zur Schlafanalyse (z. B. Narkolepsie), bei unklaren kurzen oder länger anhaltenden Bewusstseinsstörungen/Delir, bei metabolischen Erkrankungen und bei CJD.

Was ist das Ziel der Elektroneurographie (ENG)?

Beurteilung der Funktion peripherer Nerven anhand zusammengesetzter Aktionspotentiale.

Wie unterscheiden sich afferente und efferente ENG?

Afferent: Nerv wird stimuliert und die Antwort am Nerv registriert. Efferent: Nerv wird stimuliert und die Antwort über Muskel/Endplatte registriert.

Wie werden Elektroden bei einer motorischen ENG angeordnet?

Registrierelektrode über Muskelbauch/Endplatte, Referenzelektrode distal an der Sehneninsertion, Erdung zwischen Reiz- und Ableitstelle. Reizelektrode über dem Nerv, Anode proximal.

Warum wird ein Nerv bei der motorischen ENG an zwei Stellen stimuliert?

Aus den unterschiedlichen Latenzen kann die Nervenleitgeschwindigkeit berechnet werden; dabei wird die synaptische Übertragungszeit an der motorischen Endplatte herausgerechnet.

Was bedeutet supramaximale Stimulation?

Die Reizstärke wird so weit erhöht, dass das Aktionspotential seine maximale Amplitude erreicht und durch weitere Reizsteigerung nicht mehr zunimmt.

Welche Parameter werden bei der ENG beurteilt?

Nervenleitgeschwindigkeit (m/s), Latenz (ms), distale motorische Latenz, mSAP-Amplitude (mV), Dauer/Länge der Negativität und Konfiguration des mSAP.

Was ist die F-Welle und wofür wird sie genutzt?

Bei antidromer Stimulation läuft das Signal zum Rückenmark, erregt einen Teil der α-Motoneurone und läuft anschließend orthodrom zurück zur Peripherie. Die F-Welle beurteilt dadurch den gesamten peripheren Nerv.

Warum ist die F-Welle variabel und welche ungefähren Latenzen gelten?

Unterschiedliche Motoneurone werden bei jeder Stimulation erregt, deshalb variiert die F-Welle. Latenz: untere Extremität ca. 45–56 ms, obere Extremität ca. 25–32 ms.

Was sind Ephapsen?

Bei Demyelinisierung können Erregungen an bestimmten Stellen „überspringen“. Dadurch entstehen gleichartige A-Wellen, weil die Erregung am gleichen Ort auf dasselbe Motoneuron überspringt; beschrieben z. B. beim Guillain-Barré-Syndrom.

Wie wird eine Myasthenie in der ENG untersucht?

Durch repetitive supramaximale Stimulation mit niedriger Frequenz (3 Hz) und mehreren Durchläufen. Ein Abfall des 5. mSAP um ≥10 % gegenüber dem 1. mSAP spricht für einen Decrement und kann auf Myasthenie hinweisen.

Welche ENG-Befunde sprechen für eine Demyelinisierung?

Verlängerte Latenzen, reduzierte Nervenleitgeschwindigkeit und veränderte/breitere, kleinere oder aufgespaltene Potentialkonfiguration durch zeitlich verzögertes Eintreffen einzelner Aktionspotentiale.

Welche ENG-Befunde sprechen für eine axonale Schädigung?

Nervenleitgeschwindigkeit, Latenz und Potentialkonfiguration bleiben grundsätzlich normal; die Amplitude des Potentials ist vermindert. Der Läsionsort kann durch Stimulation an verschiedenen Stellen eingegrenzt werden.

Wofür wird die ENG klinisch eingesetzt?

Zur Lokalisation von Nervenläsionen, Unterscheidung axonaler und demyelinisierender Schädigungen, Therapieverlaufskontrolle und Differenzierung von Polyneuropathien.