Endocrinologie : Obésité, Malnutrition, Diabète et Pathologies Endocriniennes

100 cartes de révision en format Question-Réponse couvrant obésité, dénutrition, diabète, thyroïde, gonades et leur physiopathologie, diagnostic et traitement.

Qu’est-ce que la malnutrition ?

Un déséquilibre nutritionnel comprenant excès, carences ou déséquilibres dans les apports énergétiques et nutritionnels.

Quelle différence entre maigreur et amaigrissement ?

La maigreur est un poids inférieur à la moyenne sans caractère pathologique ; l’amaigrissement est une perte de poids, volontaire ou non.

Définir la dénutrition.

Insuffisance d’apports ou de stocks énergétiques/protéiques ne couvrant pas les besoins métaboliques du patient.

Qu’est-ce que la cachexie ?

Le stade ultime et sévère de la dénutrition.

Comment définit-on l’obésité ?

Accumulation excessive de graisse corporelle nuisible à la santé, pathologie chronique multifactorielle du tissu adipeux.

Nommer les quatre phases physiopathologiques de l’obésité.

Phase préclinique, phase de constitution, phase de maintien, phase d’aggravation.

À quel moment la phase préclinique de l’obésité peut-elle débuter ?

Dès la période intra-utérine, avant toute prise de poids visible.

Quel tissu est central dans l’homéostasie énergétique ?

Le tissu adipeux, organe endocrine produisant des adipokines.

Que se passe-t-il lors de l’adipogenèse ?

Les adipocytes augmentent en taille (hypertrophie) et en nombre par différenciation des pré-adipocytes pour stocker les triglycérides.

Conséquence d’une adipogenèse altérée ?

Dépassement des capacités de stockage sous-cutané et accumulation ectopique de graisse viscérale et dans les organes (foie, muscle, cœur).

Citer trois comorbidités métaboliques fréquentes de l’obésité.

Insulino-résistance/diabète de type 2, stéatose hépatique, maladies cardiovasculaires.

Nommer deux adipokines pro-inflammatoires.

TNF-α et IL-6 (on peut aussi citer la résistine).

Quel est le rôle majeur de l’adiponectine ?

Effets anti-inflammatoires, amélioration de la sensibilité à l’insuline, protection anti-athérogène.

Citer deux hormones régulant la prise alimentaire sécrétées par l’estomac.

Ghréline (orexigène) et, indirectement, la leptine (synthétisée par le tissu adipeux, agit sur l’hypothalamus).

Quelle voie hypothalamique stimule l’appétit ?

La voie orexigène AgRP/NPY du noyau arqué.

Quelle hormone inhibe la voie orexigène AgRP/NPY ?

La leptine.

Quel neuropeptide réduit l’appétit via MC4R ?

α-MSH produit par les neurones POMC.

Donner un exemple d’obésité monogénique.

Obésité due à une mutation du gène MC4R, POMC ou LEPR.

Citer une cause hormonale secondaire d’obésité.

Syndrome de Cushing, hypothyroïdie, déficit en GH ou hypogonadisme.

Quels sont les deux grands déterminants énergétiques de l’obésité ?

Excès calorique et dépense énergétique réduite.

Pourquoi le microbiote intestinal est-il impliqué dans l’obésité ?

Ses modifications peuvent favoriser une extraction calorique accrue et l’inflammation de bas grade.

Quelles complications respiratoires majeures sont associées à l’obésité ?

Apnée obstructive du sommeil et syndrome d’hypoventilation (Pickwick).

Quelle valeur d’IMC définit l’obésité de classe III ?

IMC ≥ 40 kg/m².

Tour de taille à risque élevé chez l’homme ?

≥ 102 cm.

Tour de taille à risque élevé chez la femme ?

≥ 88 cm.

Quel est le traitement de référence non chirurgical actuellement pour l’obésité ?

Les analogues du GLP-1 (liraglutide, sémaglutide).

Citer deux techniques principales de chirurgie bariatrique.

Bypass gastrique et sleeve gastrectomie.

Quel médicament traite spécifiquement les déficits primitifs en leptine ?

La métréleptine.

Quel agoniste MC4R est utilisé dans certaines obésités génétiques ?

Le setmélanotide.

Quelle est la définition simple de la dénutrition ?

Bilan énergétique et/ou protéique négatif entraînant perte de masse maigre et fonctionnelle.

Nommer un outil composite de dépistage de la dénutrition chez la personne âgée.

Le Mini Nutritional Assessment (MNA).

Quels sont les deux tableaux extrêmes classiques de dénutrition pédiatrique ?

Marasme et kwashiorkor.

Valeur normale de glycémie à jeun selon l’OMS ?

Entre 0,70 et 1,00 g/L (3,8–5,5 mmol/L).

Seuil biologique de diagnostic du diabète (glycémie à jeun) ?

≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) à deux reprises.

Seuil glycémique 2 h après HGPO définissant un diabète ?

≥ 2,0 g/L (11,1 mmol/L).

Qu’est-ce que le prédiabète ?

État intermédiaire avec hyperglycémie modérée, réversible, prédisposant au diabète de type 2.

Caractériser le diabète de type 1.

Destruction auto-immune des cellules β, insulinopénie absolue, souvent chez le sujet jeune.

Caractériser le diabète de type 2.

Association insulinorésistance + déficit progressif de sécrétion d’insuline, souvent lié au surpoids.

Mécanisme principal de l’hyperglycémie du matin dans le diabète 2 ?

Augmentation de la production hépatique de glucose (phénomène de l’aube).

Signes cliniques cardinaux du diabète de type 1 débutant ?

Polyurie, polydipsie, amaigrissement rapide, appétit conservé ou augmenté.

Quelle triade définit l’acidocétose diabétique ?

Hyperglycémie, cétonémie/cétonurie, acidose métabolique.

Citer deux formes d’angiopathie diabétique.

Microangiopathie (rétinopathie, néphropathie) et macroangiopathie (athérosclérose coronarienne).

Pourquoi l’hypoglycémie est-elle redoutable ?

Risque aigu de troubles neuro-cognitifs, convulsions, coma voire décès.

Quel est le rôle de l’HbA1c ?

Indicateur de la glycémie moyenne sur ~3 mois ; objectif d’équilibre glycémique.

Valeur cible d’HbA1c chez un diabétique bien équilibré (<) ?

Généralement < 7 % (peut varier selon les recommandations et patients).

Part d’hémoglobine glyquée chez un sujet sain ?

Environ 6 % de l’Hb totale.

Médicament oral de première intention dans le diabète 2 ?

Metformine (biguanide).

Nommer une famille d’hypoglycémiants stimulant la sécrétion d’insuline.

Sulfamides hypoglycémiants (sulfonylurées).

Quel est le principe de l’insulinothérapie fonctionnelle ?

Adapter les doses d’insuline rapide aux glucides ingérés et à l’activité physique.

Quel est l’effet tissulaire majeur des hormones thyroïdiennes sur le cœur ?

Effet chronotrope et inotrope positif (augmentation fréquence et force de contraction).

Quelle hormone thyroïdienne est majoritairement sécrétée par la thyroïde ?

La thyroxine (T4).

Quel oligo-élément est indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes ?

L’iode.

Principale cause d’hypothyroïdie primaire dans les pays développés ?

La thyroïdite auto-immune de Hashimoto.

Symptôme cardinal d’hypothyroïdie sur le plan cutané ?

Peau sèche et froide, phanères cassants.

Traitement substitutif de l’hypothyroïdie ?

Lévothyroxine (L-T4) orale.

Maladie auto-immune la plus fréquente d’hyperthyroïdie ?

Maladie de Basedow (anticorps stimulants du récepteur de la TSH).

Deux signes cardiovasculaires typiques d’hyperthyroïdie.

Tachycardie de repos et palpitations.

Traitement médical de première intention de l’hyperthyroïdie ?

Antithyroïdiens de synthèse (ATS) type carbimazole ou propylthiouracile.

Deux traitements radicaux de l’hyperthyroïdie.

Iode radioactif et thyroïdectomie chirurgicale.

Différence entre hypogonadisme hypogonadotrope et hypergonadotrope masculin ?

Hypogonadotrope : déficit central (FSH/LH basses) ; hypergonadotrope : atteinte testiculaire primaire (FSH/LH élevées).

Syndrome génétique cause d’hypogonadisme masculin hypergonadotrope ?

Syndrome de Klinefelter (47,XXY).

Test dynamique utilisé pour explorer la fonction des cellules de Leydig ?

Test à l’hCG (stimule la production de testostérone).

Traitement substitutif principal de l’hypogonadisme masculin ?

Androgénothérapie par testostérone (IM, transdermique ou orale).

Quelle hormone est déficiente dans le syndrome de Kallmann ?

GnRH (déficit entraînant hypogonadisme hypogonadotrope).

Cause chromosomique classique d’insuffisance ovarienne primaire ?

Syndrome de Turner (45,X0).

Quel profil biologique signe un hypogonadisme féminin hypergonadotrope ?

Œstradiol bas avec FSH/LH élevées.

Quel traitement est utilisé pour induire l’ovulation chez une femme SOPK souhaitant une grossesse ?

Citrate de clomifène ou gonadotropines (FSH recombinante).

Qu’est-ce qu’une puberté précoce centrale ?

Activation prématurée de l’axe hypothalamo-hypophysaire (LH/FSH élevées) avant 8 ans (fille) ou 9 ans (garçon).

Médicaments utilisés pour freiner une puberté précoce centrale ?

Analogues agonistes de la GnRH en administration prolongée.

Quel est l’objectif majeur du dépistage du diabète de type 2 ?

Prévenir les complications en équilibrant rapidement la glycémie.

Deux valeurs normales de glycémie post-prandiale (2 h) à ne pas dépasser ?

Inférieure à 1,40 g/L ou 7,7 mmol/L.

Mécanisme de la polyurie dans le diabète non équilibré ?

Glucosurie osmotique entraînant diurèse abondante.

Pourquoi les corps cétoniques s’accumulent dans le DT1 non traité ?

Lipolyse massive avec conversion des acides gras en corps cétoniques par le foie, faute d’insuline.

Nommer un indicateur anthropométrique de dénutrition chez le sujet âgé.

La circonférence du mollet (≤ 31 cm évocatrice).

Quelle protéine sérique est souvent dosée pour apprécier la dénutrition ?

L’albumine plasmatique.

Pour quel seuil d’IMC parle-t-on de poids insuffisant ?

IMC < 18,5 kg/m².

Nommer deux complications ostéo-articulaires de l’obésité.

Arthrose des genoux/hanches et douleurs chroniques du dos.

Quelle maladie hépatique est fréquemment associée à l’obésité ?

Stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD).

Quel lien existe entre obésité et cancers ?

Augmentation du risque de cancers (sein, colorectal, pancréas, foie, rein, endomètre, prostate…).

Quel syndrome endocrinien féminin est associé à l’obésité et à l’infertilité ?

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).

Quelle pathologie respiratoire est aggravée par l’obésité et le reflux gastro-œsophagien ?

Asthme.

Quel est le principe d’une thérapie cognitivo-comportementale (TCC) dans l’obésité ?

Modifier les comportements alimentaires et l’image corporelle pour soutenir la perte de poids.

Donner la valeur seuil de tour de taille masculine indiquant un risque modéré.

≥ 94 cm.

Quelle substance médicamenteuse peut provoquer une prise de poids iatrogène importante ?

Les corticoïdes au long cours.

Qu’appelle-t-on effet « yo-yo » dans les régimes ?

Alternance de perte et de reprise de poids rapide liée à des régimes restrictifs.

Qu’est-ce que l’obésité réfractaire ?

Forme d’obésité résistante aux prises en charge conventionnelles (régime, activité, médicaments).

Quelle valeur d’IMC définit le surpoids ?

IMC entre 25,0 et 29,9 kg/m².

Nommer une complication psychologique fréquente de l’obésité.

Dépression ou troubles de l’estime de soi.

Quel est le rôle principal de la ghréline ?

Stimuler la faim via la voie orexigène AgRP/NPY.

Dans quelle situation physiologique la ghréline est-elle maximale ?

En période de jeûne, juste avant les repas.

Quel paramètre biologique surveille-t-on lors d’une androgénothérapie au long cours ?

PSA (antigène prostatique spécifique).

Quel examen imagé est recommandé si hypogonadisme féminin d’origine centrale suspecté ?

IRM de l’hypophyse.

Comment appelle-t-on le test qui mesure la réponse de FSH/LH après injection de GnRH ?

Le test à la GnRH ou test de stimulation à la GnRH.

Quelle hormone peptidique hypophysaire stimule la thyroïde ?

La TSH (thyréostimuline).

Quelle hormone hypothalamique stimule la libération de TSH ?

La TRH (thyréolibérine).

Quel effet ont les hormones thyroïdiennes sur la thermogenèse ?

Augmentation de la production de chaleur corporelle.

Comment les hormones thyroïdiennes affectent-elles le métabolisme des lipides ?

Stimulation de la lipolyse et du renouvellement des lipides.

Quelle est la troisième hormone sécrétée par la thyroïde et son rôle ?

La calcitonine, qui abaisse la calcémie en inhibant la résorption osseuse.

Nommer une cause médicamenteuse d’hyperthyroïdie.

Prise d’amiodarone riche en iode.

Que signifie PSA ?

Prostate Specific Antigen (antigène spécifique de la prostate).