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qué es el asma?
enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que cursa con hiperreacción bronquial y limitación reversible del flujo aéreo
qué es un broncoespasmo?
estrechamiento de la luz bronquial por una contracción de la musculatura de los bronquios
signos de broncoespasmo
sibilancias
disnea
dolor torácico
tos a la inhalación
qué es una hiperreacción bronquial?
tendencia de la VA de estrecharse o responder excesivamente a estímulos que tienen poco o ningún efecto en individuos normales
qué es una crisis asmática?
empeoramiento agudo de los sx y función pulmonar
qué es un estatus asmático?
ataque agudo de asma que tiene una obstrucción severa desde el inicio de los sx y no mejora a los 60 min de iniciar tx
fisiopatología del asma
estímulo lleva a una respuesta hiperreactiva que limita el flujo de aire mediante consecuencias fisiológicas (contracción del músculo liso, engrosamiento de la pared bronquial, broncoconstricción exagerada, hipersecreción de moco, edema por inflamación bronquial)
triada clínica del asma
sibilancia
disnea
tos
+ opresión torácica
dx diferencial del asma y gold stándar
EPOC, espirometría
clasificación del asma
según la rapidez de la crisis
lenta
rápida
según la gravedad de la crisis
leve
moderada
severa
parada inminente
características de una crisis asmática lenta
+6 h de evolución
más común en mujeres
por infección de VA superior
respuesta lenta el tx
80-90% de los casos
inflamación
características de una crisis asmática rápida
-6 h de evolución
más común en hombres
10-20% de los casos
por alérgenos, ejercicio y factores psicosociales
obstrucción severa
respuesta rápida al tx
broncoespasmo
características de una crisis asmática leve
sibilancia moderada al final de la espiración
FC menor a 100
SpO2 mayor o igual a 95%
habla en oraciones
características de una crisis asmática moderada
sibilancia fuerte
FC 100-120
SpO2 91-95%
habla en frases
características de una crisis asmática grave
sibilancia fuerte
FC mayor a 120
SpO2 menor a 90%
habla en palabras
características de una parada inminente
campos ausentes
bradicardia
cianosis
NDC alterado
tx para una crisis asmática leve
salbutamol 2-4 pulsaciones c/20 min
SpO2 en 93-98%
tx para una crisis asmática moderada-grave
combivent 4 pulsaciones c/10-15 min
ó tx con nebulización (3 continuas c/20 min):
crisis moderada: salbutamol 2.5 mg + 3 cc sol. salina
crisis grave: combivent + 3 cc sol. salina
+
hidrocortisona 200 mg IV o prednisona 20-40 mg IV
PX CON MALA RESPUESTA: agregar flucatisona 2 pulsaciones c/10-15 min o budesonida 1 c/15 min
tx para una parada inminente
O2
VA avanzada
combivent 10-20 pulsaciones por minuto
cuándo trasladas a un paciente asmático?
todo paciente con exacerbación asmática debe ser trasladado
qué es la EPOC?
es una enfermedad que se caracteriza por la limitación del flujo de aire irreversible, que es progresiva y se debe a una inflamación anormal de los pulmones
principal etiología del EPOC
fumador crónico
fórmula para calcular el riesgo de desarrollar EPOC de acuerdo a número de cigarros
número de cigarros al día x número de años fumando / 20
cuáles son los fenotipos del EPOC?
enfisema (soplador rosado)
bronquitis crónica (congestivo azulado)
por qué se caracteriza cada fenotipo del EPOC?
congestivo azulado por tener tos al menos 3 meses al año por 2+ años seguidos
soplador rosado por dilatación del acino y destrucción de la pared alveolar. es anomopatológico
fisiopatología de la EPOC
el aumento de proteasas destruye proteínas y genera radicales libres que destruyen a los bronquios y el parénkima pulmonar
origen del 75% de las exacerbaciones de EPOC
infeccioso
signos más frecuentes en la EPOC
tos
expectoración
disnea
qué es el esputo espurulento?
flema blanquecina, amarilla, verde y opaca
qué es la Cor Pulmonale?
IC derecha causada por una reacción inflamatoria de los vasos sanguíneos y disfunción endotelial relacionada a EPOC
características de la exacerbación de EPOC leve
65 años
disnea leve
no tiene O2 domiciliario
0 hospitalizaciones el año previo
no usó antibiótico los últimos 15 días
sin comorbilidades
características de la exacerbación de EPOC moderada
mayor de 65 años
disnea moderada
con comorbilidades
sin O2 domiciliario
1 hospitalización el año previo
uso de antibiótico en los últimos 15 días
características de la exacerbación de EPOC grave
mayor de 65 años
disnea grave
con comorbilidades
con O2 domiciliario
+1 hospitalización el año previo
uso de antibiótico en los últimos 15 días
cuándo se traslada una exacerbación de EPOC?
incremento de la gravedad de los sx
nuevos sx físicos
ausencia de respuesta terapéutica
soporte domiciliario insuficiente
otra enfermedad agravante
mal estado general
fiebre
FR mayor a 25 rpm
insuficiencia respiratoria aguda
FC mayor a 110 lpm
Cor Pulmonale
tx de EPOC
A ntibiótico
E steroide (hidrocortisona 100 mg IV)
I nhaladores (nebulización combivent c/3 cc de sol. salina c/20 min)
O 2 (90-92%) y PaO2 (60-65 mmHg)
U rgencias (traslado)
etiologías más comunes de la TEP
TVP y FA
antecedentes de importancia en una TEP
mayor de 40 años
fractura de cadera
cirugía mayor prolongada
viajes prolongados recientes
reposo reciente
fisiopatología de la TEP
TVP llega a émbolo en el corazón derecho, va a la arteria pulmonar y llega al intercambio gaseoso
escala utilizada para medir el riesgo de una TEP
wells modificada
criterios de la escala de wells modificada
enfermedad tromboembólica venosa
embolia pulmonar como dx más probable
FC mayor a 130 lpm
inmovilización o cirugía 1 mes antes
embolia pulmonar previa
cáncer
hemoptisis
triada de virchow
hipercoagulabilidad
estasis
lesión endotelial
cuadro clínico de una TEP
disnea
taquipnea
taquicardia
dolor torácico
tos
síncope
hemoptisis
shock
tx de la TEP
O2 mayor a 94%
menos de 1 lt de sol. salina
norepinefrina 8 ml aforados en 100 ml
qué es el edema agudo pulmonar?
síndrome producido por la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar
clasificación del EAP
cardiogénico
no cardiogénico
causas del EAP cardiogénico
IC izquierda
IAM
hipertensión
valvulopatías
tamponade cardiaco
taqui-bradicardia
causas del EAP no cardiogénico
TEP- estasis
tóxicos
inhalación de gases
altura
infecciones virales
pancreatitis agudas
fisiopatología del EAP cardiogénico
se afecta la movilidad del VI que grnrta una congestión y aumenta la presión de la cavidad, produciendo una congestión retrógrada del fluido, que moviliza el líquido al intersticio e inunda el parénquima y alveolos
qué es el efecto shunt?
la inundación del parénkima y alveolos por líquido
fisiopatología del EAP no cardiogénico
al haber una alteración de las presiones hidrostáticas hay un cambio en la osmolaridad y se filtra el líquido al espacio intersticial
cuadro clínico del EAP
tos
disnea
taquipnea
cianosis
dolor torácico
esputo rosado
hipoxia
ESTERTORES
edema periférico
3er ruido cardiaco
el px no puede permanecer en decúbito supino
tx del EAP
VA
O2 mayor al 90%
traslado en semifowler
monitorización cardiaca
furosemida 40-80 mg bolo IV. se puede repetir dosis 10-15 min. NO HIPOTENSOS
nitritos: TAD 90-100 mmHg
morfina: 3 mg IV. se puede repetir la dosis cada 5-10 min. CAUSA DEPRESIÓN RESPIRATORIA
inotrópicos positivos: ICU