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¿Cuál es el peso aproximado de la glándula tiroides en un adulto?

15 a 20 gramos.

¿Qué estructura anatómica une los dos lóbulos de la glándula tiroides?

El istmo.

¿Cuál es la unidad funcional y morfológica de la glándula tiroides?

El folículo tiroideo.

¿Qué tipo de células tiroideas se encargan de producir calcitonina?

Las células parafoliculares (o células C).

¿Dónde se realiza la síntesis y el almacenamiento de la hormona tiroidea dentro del folículo?

En el coloide (lumen folicular).

¿Qué hormona hipotalámica estimula la liberación de TSH en la adenohipófisis?

La TRH (Hormona liberadora de tirotropina).

¿Qué sustancias neuroendocrinas inhiben la secreción de TSH a nivel hipofisario?

Dopamina, somatostatina y glucocorticoides.

¿Qué tipo de receptor es el receptor de TSH (TSHR)?

Un receptor acoplado a proteína G de 7 dominios transmembrana.

¿Qué transportador en la membrana basolateral permite el ingreso activo de yoduro a la célula folicular?

El simportador Sodio-Yodo (NIS).

¿Qué proteína transporta el yoduro a través de la membrana apical hacia el coloide?

La pendrina.

¿Qué enzima cataliza la oxidación del yoduro y la organificación del yodo en los residuos de tirosina?

La tiroperoxidasa (TPO).

¿Cuál es la glicoproteína que sirve como andamio y almacén de las hormonas tiroideas en el coloide?

La tiroglobulina (Tg).

¿En qué porcentaje aproximado secreta la tiroides T4 respecto a T3?

Secreta 100% de la T4 circulante y solo un 20% de la T3 circulante.

¿Cuál es la vida media de la tiroxina (T4) en la circulación?

Aproximadamente 6.7 días.

¿Cuál es la vida media de la triyodotironina (T3) en la circulación?

Aproximadamente 0.75 días (18 horas).

¿Qué hormona tiroidea posee mayor potencia metabólica relativa en los tejidos?

La T3 (aproximadamente 3 a 4 veces más potente que T4).

¿Qué porcentaje de T4 y T3 circula libre en sangre?

T4 libre 0.04% y T3 libre 0.3%.

¿Cuál es la principal proteína plasmática transportadora de hormonas tiroideas en sangre?

La globulina fijadora de tiroxina (TBG), que transporta cerca del 75%.

¿Qué función cumple la deyodasa Tipo I (D1) y dónde se ubica preferentemente?

Convierte T4 a T3 plasmática

¿Qué función cumple la deyodasa Tipo II (D2)?

Produce T3 a nivel local en tejidos como el cerebro y la hipófisis.

¿Qué función cumple la deyodasa Tipo III (D3)?

Inactiva las hormonas tiroideas (degrada T3 y T4 a rT3/T2)

¿Cuáles son los principales efectos de la hormona tiroidea sobre el sistema cardiovascular?

Aumenta la contractilidad, el gasto cardíaco y el número de receptores $\beta$-adrenérgicos.

¿Cómo afecta la hormona tiroidea al metabolismo basal?

Incrementa el consumo de oxígeno y el metabolismo basal, aumentando la producción de calor.

¿Cómo se define clínicamente el hipotiroidismo?

Conjunto de manifestaciones clínicas derivadas del déficit de hormonas tiroideas y el consecuente enlentecimiento metabólico.

¿Cuál es la prevalencia aproximada de hipotiroidismo clínico según la ENS 2016-2017 en Chile?

2.2% en la población general.

¿En qué sexo y rango etario es más frecuente la presencia de hipotiroidismo?

En el sexo femenino y en personas mayores de 65 años.

¿Qué porcentaje de los casos de hipotiroidismo corresponden a etiología primaria?

Aproximadamente el 95% de los casos.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en áreas con adecuado aporte de yodo?

La tiroiditis autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto.

Menciona cuatro fármacos capaces de inducir hipotiroidismo iatrogénico.

Amiodarona, litio, antiepilépticos y fármacos antituberculosos.

¿Qué caracteriza a la etiología del hipotiroidismo central?

Déficit de secreción de TSH por patología hipofisaria (ej. macroadenoma, Sheehan) o hipotalámica.

¿Cuáles son los principales autoanticuerpos detectables en la tiroiditis de Hashimoto?

Anticuerpos anti-tiroperoxidasa (Anti-TPO) y anti-tiroglobulina (Anti-Tg).

¿Qué mecanismos inmunitarios participan en la destrucción tisular en la tiroiditis de Hashimoto?

Apoptosis mediada por Fas/FasL, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA) y citólisis por linfocitos T CD8+.

¿Cuáles son los síntomas metabólicos e intestinales más comunes del hipotiroidismo?

Intolerancia al frío, alza de peso (leve a moderada), astenia y constipación.

¿Qué signo neurológico característico se observa al evaluar los reflejos osteotendíneos en hipotiroidismo?

Relajación lenta de los reflejos osteotendíneos.

¿Cuáles son las características clínicas de la facie mixedematosa?

Piel seca, pálida o amarillenta, edema periorbitario y pérdida de la cola de las cejas (Signo de la reina Ana).

¿Qué alteración en el perfil lipídico suele acompañar al hipotiroidismo primario no tratado?

Elevación del colesterol total y del colesterol LDL.

¿Qué tipo de anemia es la más frecuentemente asociada al hipotiroidismo?

Anemia normocítica normocrómica.

¿Cómo se realiza el diagnóstico laboratorio de hipotiroidismo primario clínico?

Elevación de TSH sérica junto con T4 libre baja.

¿Cómo se define bioquímicamente el hipotiroidismo subclínico?

TSH elevada con niveles de T4 libre dentro del rango normal.

¿Cómo se diagnostica de forma laboratorio el hipotiroidismo central?

T4 libre baja con TSH baja o inapropiadamente normal.

¿Cuál es la terapia de reemplazo hormonal de elección para el hipotiroidismo?

Levotiroxina sódica (LT4).

¿Cuáles son las condiciones de toma indicadas para la levotiroxina?

En ayunas, con agua, 30 a 60 minutos antes del desayuno y separada de otros medicamentos.

¿Cuál es la dosis de inicio/sustitución habitual de levotiroxina en un adulto joven sin comorbilidades?

1.0 a 1.6 mcg/kg/día.

¿Con qué dosis de levotiroxina se debe iniciar en adultos mayores o pacientes con cardiopatía coronaria?

Dosis bajas de 12.5 a 25 mcg/día con ajuste paulatino.

¿Cuál es la meta de TSH recomendada para un adulto joven con hipotiroidismo primario en tratamiento?

TSH entre 1.0 y 3.0 mIU/L.

¿Cuál es la meta de TSH recomendada para adultos mayores en tratamiento sustitutivo?

TSH entre 3.0 y 6.0 mIU/L.

¿En cuánto tiempo se debe realizar el primer control de TSH tras iniciar o ajustar dosis de levotiroxina?

A las 6 a 8 semanas.

¿Cómo se efectúa el ajuste de dosis y seguimiento en pacientes con hipotiroidismo central?

Mediante los niveles de T4 libre (apuntando al tercio superior del rango normal), no con TSH.

Menciona tres indicaciones para tratar el hipotiroidismo subclínico con TSH < 10 mIU/L en < 70 años.

Presencia de síntomas, positividad de anti-TPO, deseo de embarazo o alto riesgo cardiovascular.

¿Cuál es la conducta recomendada ante un hipotiroidismo subclínico con TSH > 10 mIU/L en paciente < 70 años?

Iniciar tratamiento con Levotiroxina.

¿Cuál es la diferencia conceptual entre tirotoxicosis e hipertiroidismo?

Tirotoxicosis es el síndrome por exceso de HT circulantes

¿Qué prueba diagnóstica permite diferenciar una tirotoxicosis de alta captación de una de baja captación?

La prueba de captación de yodo radiactivo (I-131).

Menciona dos etiologías de tirotoxicosis con alta captación de yodo radiactivo.

Enfermedad de Basedow-Graves y Bocio Multinodular Tóxico (o Adenoma Tóxico).

Menciona dos etiologías de tirotoxicosis con baja captación de yodo radiactivo.

Tiroiditis (subaguda, silente, postparto) y aporte exógeno de levotiroxina.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo en personas jóvenes?

La Enfermedad de Basedow-Graves.

¿Qué autoanticuerpo estimulante es responsable de la enfermedad de Basedow-Graves?

El TRAb (Anticuerpo estimulante del receptor de TSH).

¿Qué triada o signos extratiroideos caracterizan a la Enfermedad de Basedow-Graves?

Bocio difuso, exoftalmo (oftalmopatía) y mixedema pretibial.

¿Qué grupo farmacológico se utiliza para el manejo sintomático inmediato de la taquicardia y temblor en tirotoxicosis?

Betabloqueadores (ej. Propranolol).

¿Cuáles son las principales tionamidas utilizadas como fármacos antitiroideos?

Metimazol (Tiamazol) y Propiltiouracilo (PTU).

¿Qué mecanismo de acción adicional posee el Propiltiouracilo (PTU) además de inhibir la TPO?

Inhibe la conversión periférica de T4 a T3 al bloquear la deiodasa tipo I.

¿Cuál es la reacción adversa idiosincrásica más severa producida por los antitiroideos de síntesis?

La agranulocitosis.

¿Qué cuadro clínico caracteriza a la tiroiditis subaguda de De Quervain?

Infección postviral con dolor agudo e inflamación en la región cervical anterior y fiebre.

¿Cómo es la secuencia del curso trifásico típico de la tiroiditis subaguda?

Fase tirotoxica (4-6 sem) $\rightarrow$ Fase hipotiroidea (4-6 sem) $\rightarrow$ Fase de recuperación/eutiroidismo.

¿Qué hallazgo analítico de laboratorio es muy característico en la tiroiditis subaguda de De Quervain?

Marcada elevación de la velocidad de eritrosedimentación (VHS) o PCR.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el dolor en la tiroiditis subaguda?

Antiinflamatorios no esteroidales (AINES)

¿Qué caracteriza a la tiroiditis silente y postparto clínica y analíticamente?

Tirotoxicosis transitoria autoinmune, indolora (sin dolor cervical) y con VHS normal.

¿Por qué no están indicados las tionamidas (ej. Metimazol) en el tratamiento de las tiroiditis destructivas?

Porque no hay hiperfunción ni síntesis nueva, sino liberación de hormona preformada por destrucción celular.

¿Cómo se define un nódulo tiroideo?

Lesión focal dentro del parénquima tiroideo producida por un crecimiento celular anormal.

¿Qué factores epidemiológicos aumentan la prevalencia de apariciones de nódulos tiroideos?

Edad avanzada y sexo femenino.

¿Qué porcentaje aproximado de los nódulos tiroideos corresponden a lesiones malignas?

Entre un 5% y 10%.

¿Qué evalúa el signo de Pemberton en presencia de un bocio retroesternal?

Evalúa la presencia de congestión/plétora facial e ingurgitación yugular al levantar los brazos por compresión del estrecho torácico.

Menciona tres factores de riesgo de historia clínica que orientan a malignidad nodular.

Antecedente de radiación cervical previa, historia familiar de cáncer tiroideo o NEM 2, y edad < 20 o > 70 años.

¿Cuáles son los dos exámenes de primera línea ante el hallazgo de un nódulo tiroideo?

TSH sérica y ecografía tiroidea.

¿En qué situación clínica específica se indica realizar un cintigrama tiroideo en el estudio de un nódulo?

Cuando los niveles de TSH se encuentran disminuidos o suprimidos.

¿Qué conducta se sugiere si el cintigrama tiroideo demuestra que un nódulo es hiperfuncionante ("caliente")?

Descartar malignidad y evaluar tratamiento del hipertiroidismo

¿Qué composición nodular en la ecografía presenta mayor asociación con malignidad?

La composición predominantemente sólida.

¿Qué orientación de la forma del nódulo tiroideo en ecografía es sospechosa de cáncer?

Forma "más alta que ancha" (taller-than-wide).

¿Qué patrón de ecogenicidad en un nódulo tiroideo otorga mayor riesgo de malignidad?

La marcada hipoecogenicidad.

¿Qué hallazgo de calcificación en la ecografía tiroidea posee mayor sospecha de malignidad?

Las microcalcificaciones (especialmente centrales).

¿Qué características ecográficas definen a un nódulo espongiforme (altamente benigno)?

Agrupación de pequeños espacios quísticos que ocupan más del 50% del volumen nodular (aspecto en panal).

¿Qué función cumple la clasificación de ACR TI-RADS en el manejo nodular?

Estratifica el riesgo de malignidad ecográfico para decidir la indicación de punción aspirativa con aguja fina (PAAF).

¿Qué procedimiento diagnóstico permite obtener muestras para estudio citológico de un nódulo tiroideo?

Biopsia por Punción Aspirativa con Aguja Fina (PAAF) guiada por ecografía.

¿Qué sistema se utiliza estandarizadamente para informar los resultados citológicos de la PAAF tiroidea?

El Sistema Bethesda (categorías I a VI).

¿Cuál es la variedad histológica más frecuente entre los cánceres de tiroides?

El Cáncer Papilar de Tiroides (85-90% de los casos).

¿Qué subtipos de cáncer tiroideo constituyen el grupo de Cáncer Diferenciado de Tiroides (CDT)?

El Cáncer Papilar y el Cáncer Folicular de tiroides.

¿De qué estirpe celular deriva el Cáncer Medular de Tiroides y cuál es su marcador tumoral?

Deriva de las células parafoliculares (células C) y su marcador es la calcitonina.

¿Qué marcador proteico sérico se utiliza para el seguimiento postquirúrgico del Cáncer Diferenciado de Tiroides?

La tiroglobulina (Tg) junto a los anticuerpos anti-tiroglobulina.

¿Cuál es el subtipo de cáncer tiroideo con peor pronóstico y presentación más agresiva?

El Cáncer Anaplásico de Tiroides.