TODO - Gastrointestinal

¿Cuál es la función principal del esófago?

Transportar el bolo alimenticio de la faringe al estómago y evitar el reflujo.

¿Qué tipos de peristalsis esofágica existen?

Peristalsis primaria, peristalsis secundaria y ondas terciarias.

¿Cuáles son las funciones principales del estómago?

Digestión y liberación del contenido gástrico al intestino.

¿De qué depende el control de la motilidad gástrica?

Depende de la coordinación entre el sistema nervioso autónomo (X par), las células musculares lisas y el sistema nervioso entérico.

¿Cuáles son las tres actividades motoras gástricas del vaciamiento normal?

Actividad de reservorio, actividad de mezcla y vaciamiento postprandial, y actividad de vaciamiento interprandial.

¿Qué factores regulan el vaciamiento gástrico?

Grado de distensión duodenal, irritación de la mucosa duodenal, acidez y osmolaridad del quimo, y presencia de proteínas y grasas.

¿Cuál es la función más crítica del estómago en la fisiología digestiva?

La actividad motora gástrica (vaciamiento gástrico).

¿Qué glándulas se encuentran en el estómago?

Glándulas cardiales, glándulas del cuerpo gástrico (con células principales, parietales, enterocromafines) y células productoras de gastrina.

¿Qué producen las células principales del estómago?

Pepsinógeno (I y II) y moco (en glándulas cardiales).

¿Qué producen las células parietales?

Ácido clorhídrico y factor intrínseco.

¿Qué función tiene la gastrina?

Secretada en el antro en presencia de proteínas, estimula a las células enterocromafines para producir histamina.

¿Qué efecto tiene la histamina sobre la secreción de ácido?

Aumenta la producción y secreción de ácido clorhídrico.

¿Cuáles son las fases de la secreción de ácido gástrico?

Fase cefálica, fase gástrica y fase intestinal.

¿Qué nutrientes estimulan la secreción de ácido gástrico?

Las proteínas y los aminoácidos.

¿Qué nutrientes inhiben la secreción de ácido gástrico?

Los carbohidratos y las grasas.

¿Qué activa el pepsinógeno a pepsina?

El ácido clorhídrico.

¿Qué es el síndrome de reflujo gastroesofágico (ERGE)?

Incompetencia del cardias que permite el reflujo de alimento y ácido gástrico hacia el esófago.

¿Qué es la depuración esofágica?

Mecanismo fisiológico que permite que el esófago envíe su contenido (ácido y comida) hacia el estómago.

¿Cuáles son los tres factores principales que permiten el reflujo gastroesofágico?

Hipotonía del EEI, relajaciones transitorias del EEI y hernia hiatal.

¿Qué otros factores alteran los mecanismos antirreflujo y la depuración?

Retraso del vaciamiento gástrico, aumento del tiempo de depuración esofágica y alteración de los mecanismos de defensa tisular.

¿Cuáles son los cinco síntomas del síndrome esofágico?

Disfagia, pirosis, dolor torácico, regurgitación y odinofagia.

¿Qué es la disfagia orofaríngea?

Dificultad para trasladar el bolo de la boca al esófago, secundaria a enfermedades neurológicas, que afecta músculo esquelético y se asocia a tos, regurgitación nasal y aspiración.

Complicaciones de la disfagia orofaríngea:

Neumonitis química (Sx. de Mendelson), insuficiencia respiratoria aguda, asfixia por aspiración de sólidos y neumonías bacterianas.

¿Qué es la disfagia esofágica?

Dificultad para trasladar el bolo del esófago al estómago, secundaria a trastornos mecánicos o motores que afectan músculo liso, con síntomas retroesternales y regurgitación tardía.

¿Qué es la pirosis?

Ardor o sensación de quemazón retrosternal que se origina en epigastrio y asciende, empeora en postpandrio o decúbito y mejora con antiácidos.

¿Qué características tiene el dolor torácico de origen esofágico?

Puede ser espontáneo o durante la ingesta, no empeora con el ejercicio (a diferencia del cardíaco), pero puede ceder con nitroglicerina.

¿Qué es la regurgitación?

Presencia sin esfuerzo de contenido gástrico o esofágico en la boca.

¿Qué es la odinofagia?

Dolor asociado a la deglución, que indica lesión de la mucosa esofágica (esofagitis).

Causas de esofagitis:

RGE, infecciosa (inmunosupresión), cáustica, por radioterapia torácica y por contacto con píldoras.

Tipos de cáncer de esófago:

Carcinoma de células escamosas (asociado a tabaco y alcohol) y adenocarcinoma (asociado a metaplasia de Barrett y RGE).

Mencione otras etiologías del síndrome esofágico:

Trastornos motores (acalasia, espasmo difuso, esclerodermia), várices esofágicas, anillos y membranas (Sx. Plummer-Vinson, anillo de Schatzki), divertículos de Zenker y traumatismos.

Pruebas diagnósticas para síndrome esofágico:

Interrogatorio y examen físico, esofagograma, manometría esofágica, esofagoscopía y monitoreo ambulatorio del pH.

¿Qué es la náusea?

Deseo inminente de vomitar.

¿Qué son las arcadas?

Contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales que preceden al vómito, sin descarga de contenido gástrico.

¿Qué es la regurgitación?

Retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni náuseas.

¿Qué es la rumiación?

Regurgitación seguida de nueva masticación y deglución.

¿Dónde se encuentra el centro del vómito?

En el bulbo raquídeo.

¿Qué ocurre durante el vómito a nivel muscular?

Contracción de músculos torácicos inspiratorios, diafragma y pared abdominal; relajación del EEI, fondo gástrico y diafragma crural; contracción pilórica; cierre de glotis y elevación del paladar blando.

¿Cuáles son las tres fases del vómito?

Náuseas (pródromo), arcadas y expulsión.

¿Qué es el reflujo enterogástrico?

Contracción antiperistáltica que inicia en el íleon, moviliza contenido hasta el estómago y genera impulsos aferentes al centro del vómito, permitiendo vomitar aunque el estómago esté vacío.

Tipos de vómito según su contenido:

Con alimentos sin digerir, alimentos parcialmente digeridos, hematemesis (sangre) y fecaloide.

Clasificación de vómito según momento de aparición:

Matutinos (embarazo, uremia, aumento de PIC), post ingesta (gastroparesia, obstrucción pilórica), en anorexia/bulimia, conversivos histéricos y síndrome de vómito cíclico.

Datos asociados al vómito:

Dolor (si se alivia tras vomitar pensar en úlcera), pérdida de peso (Ca u obstrucción pilórica), vértigo y zumbidos (patología del laberinto), vértigo+cefalea+alteración conciencia+rigidez nucal (SNC), fiebre+diarrea+mialgias (infección GI).

Complicaciones del vómito:

Hematemesis por Sx. Mallory-Weiss, mediastinitis o peritonitis por Sx. de Boerhaave, neumonitis química y neumonía aspirativa.

Contextos clínicos que causan vómito:

Urgencias abdominales, alteraciones del tubo digestivo, infecciones GI, infecciones sistémicas agudas, patologías del SNC con aumento de PIC, enfermedades del laberinto, alteraciones endocrinas/metabólicas, embarazo, enfermedades cardíacas, postoperatorio, fármacos y drogas, y psicógeno.

Exámenes en el estudio del vómito:

Signos vitales y datos de deshidratación, revisión abdominal, ictericia, signo de Russell, examen neurológico (déficit focal, fondo de ojo, signos meníngeos, neuropatía periférica/autonómica), laboratorio (BHC, función hepática/renal, iones, glucemia, urea, creatinina, prueba de embarazo), Rx simple de abdomen, endoscopia, tránsito intestinal, TAC, estudios de vaciamiento gástrico, electrogastrografía y manometría intestinal.

¿Qué es el síndrome de estenosis esofágica?

Estrechamiento anormal del esófago, generalmente crónico, de origen interno o externo.

Causas de estenosis esofágica:

ERGE (75%), esofagitis crónica, medicamentos, infecciosa, eosinofílica, lesiones traumáticas, radioterapia y tumores.

Síntomas de estenosis esofágica:

Disfagia, odinofagia, regurgitación, pérdida de peso, eructos, tos o sibilancias.

Diagnóstico de estenosis esofágica:

Esofagograma y endoscopía digestiva alta.

Tratamiento de estenosis esofágica:

Dilatación con balones hidroneumáticos o dilatadores, esteroides inyectados localmente, mitomicina C (en investigación), estructuroplastía endoscópica, colocación de stent y cirugía (esofagectomía).

¿Qué es la dispepsia?

Conjunto de síntomas crónicos o recurrentes localizados en epigastrio; es un trastorno de la interacción intestino-cerebro.

Manifestaciones de la dispepsia:

Dolor, ardor, plenitud gástrica, saciedad precoz, náuseas y eructos.

¿Cuáles son los tipos de dispepsia?

Funcional (sin causa orgánica), orgánica (con causa subyacente: úlcera, gastritis, ERGE, H. pylori) y no investigada.

Según Roma IV, ¿cómo se clasifica la dispepsia funcional?

Síndrome de dolor epigástrico (SDE) y síndrome de malestar posprandial (SMP) o distrés posprandial.

Características del síndrome de dolor epigástrico:

Dolor o ardor intenso que interfiere con la vida diaria.

Características del síndrome de malestar posprandial:

Plenitud postprandial molesta o saciedad precoz.

¿Cuánto tiempo deben estar presentes los síntomas para diagnosticar dispepsia funcional?

Al menos 3 meses, con inicio de al menos 6 meses antes de la evaluación.

Factores de riesgo para dispepsia:

Hábitos alimenticios, estrés, tabaquismo, alcohol y medicamentos.

Objetivo del tratamiento de la dispepsia:

Control sintomático y mejora de la calidad de vida.

¿Qué dice el consenso de la AMG (2017) sobre el H. pylori en dispepsia funcional?

Su papel es controvertido; la endoscopia debe realizarse en pacientes con datos de alarma o fracaso del tratamiento inicial; la erradicación puede ser útil en algunos casos.

¿Qué es el síndrome ulceroso?

Conjunto de signos y síntomas secundarios a pérdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la mucosa y la expone al ácido y al reflujo alcalino.

Factores protectores de la mucosa gástrica:

Barrera mucosa (epitelio, moco y bicarbonato), flujo sanguíneo local y secreción de prostaglandinas.

Factores agresivos que causan úlcera:

H. pylori, AINES, estrés agudo/crónico, esteroides, tabaco, alcohol, café y Sx. Zollinger-Ellison (gastrinoma).

Mecanismo de H. pylori en úlcera:

Inflamación antral → sobreestimulación de gastrina → histamina → aumento de ácido → ulceración; o pangastritis con destrucción de células parietales → hiposecreción.

Mecanismo de los AINES en úlcera:

Acción local (difusión a través de barrera gástrica con liberación de H+) y sistémica (inhibición de COX → disminución de prostaglandinas → alteración de barrera gástrica).

Manifestaciones clínicas de úlcera péptica:

Dolor epigástrico que disminuye con alimentos o antiácidos (hambre dolorosa), acidez, pirosis, náuseas, vómito, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso.

Complicaciones de la úlcera péptica:

Perforación (dolor intenso, irritación peritoneal, signo de Jobert, signo de Popper), hemorragia (hipovolemia o anemia) y obstrucción pilórica (fibrosis cicatricial).

Diferencias entre úlcera gástrica y duodenal:

Gástrica: dolor más intenso, empeora con la comida, pérdida de peso, mayor edad. Duodenal: dolor relacionado con el postprandio, cede con la ingesta, nocturno, más común en jóvenes.

Diagnóstico de úlcera péptica:

Interrogatorio, endoscopia alta, estudio radiográfico esofagogástrico, determinación de H. pylori (biopsia o prueba de urea espirada).

Definición de diarrea:

Aumento del número de deposiciones con consistencia más fluida, con peso total >200 g en 24 horas.

Clasificación de la diarrea según tiempo:

Aguda (

Mecanismos fisiopatológicos de la diarrea:

Osmótica, secretora, inflamatoria/exudativa y por alteración de la motilidad.

Características de la diarrea osmótica:

Incapacidad de reabsorber solutos osmóticamente activos; cede con el ayuno. Causas: azúcares malabsorbidos, sorbitol, laxantes osmóticos.

Características de la diarrea secretora:

Aumento de secreción de agua y electrolitos; no cesa con el ayuno. Causas: AMPc activado, adenoma velloso, VIPoma, malabsorción de sales biliares, fármacos.

Características de la diarrea inflamatoria/exudativa:

Presencia de leucocitos, sangre, pus o moco en heces; se acompaña de fiebre, pérdida de peso y manifestaciones extraintestinales. Causas: infecciones invasivas, colitis isquémica, autoinmune.

Características de la diarrea por alteración de la motilidad:

Íleo paralítico, sobrecarga bacteriana, alteraciones anatómicas (intestino corto, fístulas, adherencias, tumores, vólvulos), edema de pared (ICC, EII).

¿Qué es el síndrome del intestino irritable (SII)?

Alteración funcional del tubo digestivo sin causa estructural, bioquímica o infecciosa; se caracteriza por dolor crónico o malestar abdominal y alteración del ritmo intestinal, con síntomas de al menos 3 meses.

Criterios diagnósticos del SII (Roma IV):

Dolor abdominal recurrente al menos 1 día/semana en los últimos 3 meses, asociado a defecación (mejoría o empeoramiento), cambio en la frecuencia y cambio en la forma de las heces (escala de Bristol).

Signos de alarma en SII que obligan a descartar otra patología:

Dolor o diarrea que despiertan al paciente, pérdida de peso, sangre en heces, fiebre, presencia de grasa en heces, organomegalias, adenomegalias, ascitis, ictericia.

Diagnósticos diferenciales del SII:

Adenocarcinoma de colon, adenoma velloso, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, insuficiencia vascular mesentérica, seudoobstrucción, enfermedad diverticular, megacolon, giardiasis, deficiencia de lactasa, endometriosis, depresión.

¿Cuáles son los tres tipos de dolor abdominal según su mecanismo de producción?

Visceral, somático y referido.

Características del dolor visceral:

Origen en órganos cubiertos por peritoneo visceral; dolor sordo, mal localizado, hacia la línea media; se produce por estiramiento, distensión de cápsula, isquemia o inflamación.

Características del dolor somático:

Origen en peritoneo parietal; dolor intenso, localizado en el sitio de la lesión, de aparición brusca, empeora con el movimiento; estímulo inflamatorio (bacteriano o químico).

Características del dolor referido:

Se percibe a distancia del órgano afectado por convergencia de señales aferentes en el asta dorsal de la médula.

Clasificación del dolor abdominal por duración:

Agudo (

¿Qué es el abdomen agudo?

Síndrome clínico con signos y síntomas agudos referidos al abdomen, con dolor predominante, que requiere conducta diagnóstica y terapéutica rápida.

Causas inflamatorias de dolor abdominal agudo intraperitoneal:

Peritonitis (bacteriana primaria/secundaria/terciaria, lúpica, fiebre mediterránea familiar), apendicitis, colecistitis, pancreatitis, adenitis mesentérica, enfermedad inflamatoria pélvica.

Causas mecánicas de dolor abdominal agudo intraperitoneal:

Obstrucción intestinal (neoplasias, bridas, íleo biliar), obstrucción biliar (cálculo, neoplasia), hepatomegalia congestiva.

Causas de hemoperitoneo:

Rotura de aneurisma visceral o de aorta, embarazo ectópico roto, rotura de bazo.

Causas isquémicas de dolor abdominal agudo:

Isquemia mesentérica oclusiva o no oclusiva, hernia estrangulada, vasculitis necrosante.

Causas traumáticas:

Traumatismo cerrado o penetrante.

Peritonitis bacteriana primaria:

Diseminación bacteriana a cavidad abdominal (ej. cirrosis); se sospecha con fiebre, dolor, deterioro renal/hepático, encefalopatía o leucocitosis sin explicación.

Peritonitis bacteriana secundaria:

Perforación de víscera hueca con flora polimicrobiana (aerobios y anaerobios).

Peritonitis bacteriana terciaria:

Infección intraabdominal persistente tras tratamiento quirúrgico de peritonitis grave, en inmunosuprimidos.

Peritonitis lúpica:

Inflamación no bacteriana del peritoneo con ascitis, exudado, sin gérmenes; asociada a lupus.

Fiebre mediterránea familiar:

Peritonitis inflamatoria recurrente, fiebre alta, artritis, pleuritis, con mutación del gen MEFV.

Apendicitis:

Inflamación del apéndice vermiforme (10-30 años) por obstrucción de la luz (fecalito), distensión, trombosis, infección, gangrena y perforación.

Colecistitis aguda:

Complicación aguda de litiasis vesicular (o alitiásica) por obstrucción (lito, moco, barro), isquemia, infección de bilis, perforación; puede ser estéril o por E. coli/gramnegativos.

Pancreatitis aguda:

Inflamación perilobular y de tejido graso pancreático, con activación enzimática que produce autodigestión y necrosis; secundaria a obstrucción de ampolla de Vater; litos y OH causan 70-80%.