SANGRE

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Volemia, ph y T° de la sangre?

  • Constituye (VOLEMIA) 7% del peso corporal / 5 L

  • pH: 7.35-7.45

  • T°: 38°C

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Elementos formes de la sangre? / CANTIDADES

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3 Funciones de la sangre?

  • Transporte: La sangre transporta el oxígeno, los nutrientes, y otros metabolitos como hormonas, además de los desechos metabólicos

  • Homeostática: para el agua, el pH, la temperatura y la concentración de electrólitos.

  • Protección: Coagulación y protección frente a patógenos: leucocitos y anticuerpos.

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Componentes de la sangre?

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Componentes del plasma sanguíneo

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4 Proteínas del plasma?

6-8.5 g/ dL

  • Albúmina (57%): producida en el hígado, presión oncótica, transporta bilirrubina, aminácios, hormonas, fármacos

  • Globulina alfa: Transporte y catabolismo.

  • Globulinas beta: Lipoproteinas, transferrina, fibrinógeno, plasminógeno descomonedor de coágulos, protéina C reactiva de inflamación y factores del complemento (c3, c4 y c5)

  • Globulinas gama (11%): Inmonuglobulinas producidas por linfocitos B

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Qué es la célula steam?

Célula madre pluripotencial, que se encuentra localizada en un tejido altamente especializado denominado hematopoyético.

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Dónde se encuentra el tejido hematopoyectivo durante los meses fetales y los años postnatales?

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4 Células formadoras de la sangre?

  • Células multipotenciales: Linfoide multipotencial (Linfocitos T y B) y mieloide multipotencia (entroide, granulocito, eosinófila, basófila y megacariocítica)

<ul><li><p>Células multipotenciales: Linfoide multipotencial (Linfocitos T y B) y mieloide multipotencia (entroide, granulocito, eosinófila, basófila y megacariocítica)</p></li></ul>
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Forma, origen, vida, destrucción, medida, proteína y cantidad de eritrocitos, de que carece y cuál es su fuente de energía?

  • Forma: Disco bicóncavo enuclado / deformibilidad para atravesar capilares

  • Origen: Médula ósea roja

  • Vida: 120 días

  • Destrucción: Hígado - Bazo

  • Miden: 7 um

  • Proteína: hemoglobina

  • Cantidad: 4-6 millones /mm3 (99% de los EF)

  • Fuente de energía: Glucólisis - Fermentación láctica.

  • Carce de núclo y RE: No sintetiza proteínas. Sin mitocondrias /Saco lleno de enzimas y hemoglobina

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Transporte de 4 sustancias por hemoglobina

  • Oxihemoglobina (Viaja el 97-98%% de O2): Cada átomo de Fe+2 reacción con un O2, y cada Hb transporta 4 O2.

  • Carbaminohemoglobina (Viaja el 25-30% de CO2). 64% viaja en forma de HCO3-, 9% disuelto en plasma.

  • Carboxihemoglobina (CO): 250 veces más afinidad que el oxígeno

  • Desoxihemoglobina: Transporta H+

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Explica el sistema Buffer hemoglobina / Hematosis

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3 Funciones de la hemoglobina

  • Transporte de oxígeno

  • Transporte de dióido de carbono

  • Amortiguador o buffer: regula el pH a través de la histidina, neutralizando protones.

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Tipos de leucocitos?

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4 Movimientos de los lecucocitos?

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6 Elementos del sistema inmunitario innato?

  • Barreras externas. Células queratinizadas de la piel, revestimiento mucoso y secreciones ácidas del estómago, vaginales, inmunoglobulinas, lisozima de la saliva.

  • Leucocitos fagocíticos: Granulocitos y macrófagos.

  • Celulas Natural Killers: Lisis de células infectadas por virus y tumorales.

  • La inflamación: Los mastocitos y basófilos se liberan /rompen y liberan histamina: Calor, eritema o enrojecimeinto de la piel, dolor, hinchazón o edema y pérdida de función.

  • Proteínas séricas de acción antimicrobiana: transferrina, sistema de complemento y los interferones

  • Fiebre: intensifica el

    efecto de los interferones e inhibe el crecimiento de algunos microorganismos.

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3 Mecanismos de los interferones que producen sus efectos antivíricos:

• Facilita el reconocimiento de los antígenos.

• Activa las células NK, los macrófagos y los linfocitos.

• Inhibe la duplicación vírica.

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Que es el sistema complementario?

Grupo de proteínas plasmáticas y de la Membrana Celular que produce una respuesta rápida y amplificada frente al estímulo desencadenante. El componente más abundante es el C3 y la ruptura de está molécula es el centro de todos los fenómenos mediados por el complemento.

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Explica la via clásica del sistema complementario

  • Inicio: presencia del complejo antígeno-anticuerpo. Anticuerpos activadores: Ig G y Ig M

  • Activación de C1: C1 se une al complejo por la Fc de C1q, activando C1r y C1s.

  • Corte de C4 y C2: C1r y C1s hidrolizan C4 y C2, produciendo C4b - C4a y C2a - C2b

  • Formación de la C3 Convertasa: C4b y C2a se unen en la superficie del patógeno para formar C3 convertasa(C4b2a)

  • Activación de C3: La C3 convertasa hidroliza la C3 en C3a - C3b. C3b se queda en la superficie del patógeno y se une a la C3 convertasa, formando la C5 convertasa (C4b-C3b-C2a)

  • Activación de C5: La C5 convertasa corta la hidroliza C5 en C5a - C5b.

  • Formación del MAC (Complejo de Ataque a la Membrana): C5b inicia la formación del MAC, que incluye otras proteínas como C6, C7, C8 y varias C9. Juntas, estas proteínas forman un poro en la membrana del patógeno.

  • Lisis del Patógeno: El poro permite que el agua y otros iones entren en la célula patógena, lo que provoca que la célula se hinche y explote (lisis).

<ul><li><p><strong>Inicio:</strong> presencia del complejo antígeno-anticuerpo. Anticuerpos activadores: Ig G y Ig M</p></li><li><p><strong>Activación de C1</strong>: C1 se une al complejo por la Fc de C1q, activando C1r y C1s.</p></li><li><p><strong>Corte de C4 y C2</strong>: C1r y C1s hidrolizan C4 y C2, produciendo C4b - C4a y C2a - C2b</p></li><li><p><strong>Formación de la C3 Convertasa</strong>: C4b y C2a se unen en la superficie del patógeno para formar C3 convertasa(C4b2a)</p></li><li><p><strong>Activación de C3</strong>: La C3 convertasa hidroliza la C3 en C3a - C3b. C3b se queda en la superficie del patógeno y se une a la C3 convertasa, formando la C5 convertasa (C4b-C3b-C2a)</p></li><li><p><strong>Activación de C5</strong>: La C5 convertasa corta la hidroliza C5 en C5a - C5b.</p></li><li><p><strong>Formación del MAC (Complejo de Ataque a la Membrana)</strong>: C5b inicia la formación del MAC, que incluye otras proteínas como C6, C7, C8 y varias C9. Juntas, estas proteínas forman un poro en la membrana del patógeno.</p></li><li><p><strong>Lisis del Patógeno</strong>: El poro permite que el agua y otros iones entren en la célula patógena, lo que provoca que la célula se hinche y explote (lisis).</p></li></ul>
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Explica la via alternativa del sistema complementario

  • C3 se hidroliza espontáneamente en C3a - C3b

  • Unión del Factor B: C3b se une a una superficie extraña (como una bacteria o toxinas), el Factor B se une a C3b.

  • Activación del Factor B por el Factor D: El Factor D hidroliza el Factor B unido a C3b, formando un complejo llamado C3b,Bb, enzima activa.

  • Estabilización por Properdina (Factor P): La properdina (Factor P), normalmente en suero sanguíneo se une a C3b,Bb, estabilizándolo. Este nuevo complejo es la convertasa de C3 de la vía alternativa.

  • Producción de más C3b: La C3 convertasa (C3b,Bb) hidroliza más C3, produciendo más C3b. Este nuevo C3b puede unirse al complejo C3b,Bb, formando la C5 convertasa (C3bBbC3b).

  • Convergencia con la Vía Clásica: la C5 convertasa hidroliza C5 para producir C5b, que inicia la formación del Complejo de Ataque a la Membrana (MAC).

  • Formación del MAC y Lisis del Patógeno: El MAC (Complejo de Ataque a la Membrana) se forma, perforando la membrana del patógeno y causando su lisis.

<ul><li><p><strong>C3 se hidroliza espontáneamente </strong>en C3a - C3b</p></li><li><p><strong>Unión del Factor B</strong>: C3b se une a una superficie extraña (como una bacteria o toxinas), el Factor B se une a C3b.</p></li><li><p><strong>Activación del Factor B por el Factor D</strong>: El Factor D hidroliza el Factor B unido a C3b, formando un complejo llamado C3b,Bb, enzima activa.</p></li><li><p><strong>Estabilización por Properdina (Factor P)</strong>: La properdina (Factor P), normalmente en suero sanguíneo se une a C3b,Bb, estabilizándolo. Este nuevo complejo es la convertasa de C3 de la vía alternativa.</p></li><li><p><strong>Producción de más C3b</strong>: La C3 convertasa (C3b,Bb) hidroliza más C3, produciendo más C3b. Este nuevo C3b puede unirse al complejo C3b,Bb, formando la C5 convertasa (C3bBbC3b).</p></li><li><p><strong>Convergencia con la Vía Clásica</strong>: la C5 convertasa hidroliza C5 para producir C5b, que inicia la formación del Complejo de Ataque a la Membrana (MAC).</p></li><li><p><strong>Formación del MAC y Lisis del Patógeno</strong>: El MAC (Complejo de Ataque a la Membrana) se forma, perforando la membrana del patógeno y causando su lisis.</p></li></ul>
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Fución del CI inhibidor en el sistema complementario?

Bloquea la actividad enzimática de los subcomponentes Clr y Cls., regulando e inactivando el sistema cuando ya no es necesario.

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Cómo se da la regulación del C3b cuando no hay infección?

El C3b se transforma en iC3b por factores H e I, posteriormente en C3c y C3d (productos inactivos) por la acción de proteasas.

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Qué es la opsonización?

Proceso por el que se marca a un patógeno para su ingestión y destrucción por un fagocito