2 - Péritonite infectieuse féline

Maladie rouge

Etiologie

• Virus

  • famille, genre

  • résistance

• sérotypes

• biotypes

• Coronavirus félin

  • F : Coronaviridae

  • G : alphacoronavirus

• PIF

• enveloppé

• résistance modérée

• ARN simple brin positif

• assez répandu

• 2 sérotypes : différent au niveau du gène S

  • les virus du sérotype 2 ont émergé suite à recombinaison entre sérotype 1 et coronavirus canin

• 2 biotypes : chaque sérotype donne les 2

  • coronavirus entérique félin (FeCV, tropisme pour entérocytes)

  • virus de la PIF (FIPV, mutant pathogène, pouvant se disséminer dans tout l’organisme) : conditions favorisant FIPV = stress, chirurgie, transport, co-infection FeLV, mutations aléatoires dans FeCV

Epidémiologie

• population

• 3 types d’animaux sensibles

• taux d’excréteurs

• taux de CT FeCV qui auront la PIF

• taux de CT touché dans 1/3 élevages

• race sensible

• réinfections

• contamination

• infection

• incidence en élevage

• FeCV = ubiquiste chez CT domestiques

• 3 types d’animaux sensibles :

  • CT en chatterie à partir de 5 - 6 sem (plus d’immunité colostrale)

  • CT étrangers mis en chatterie

  • CT infecté ayant perdu leur immunité (ré-infection fréquente)

• CT séropositifs : 40 - 75% excréteurs (fécale 1 sem post-infection, puis pendant plusieurs semaines et parfois portage chronique pour la vie)

• 5 - 10% des chats touchés par FeCV auront PIF

• dans 1/3 des élevages : 70% CT <1an

• Bengal = sensible

• ré-infections fréquentes

• contamination chaton par mère (contamination colostrale jusque 5 - 6 sem ?)

• Infection fréquentes dans chatterie > CT vivant seul

  • 75% séroprévalence chatterie

  • 40% séroprévalence population féline

Pathogénie

• transmission

• multiplication de FeCV

• transmission : oro-fécale (salive, urine, MF)

• multiplication du FeCV dans IG

Pathogénie FeCV

• Biotype FeCV

  • infection digestive subclinique

  • tropisme pour entérocytes différenciés

  • infection monocytes sanguins (faible)

  • élimination du virus ou infection chronique

    • si chronique : accumulation mutations aléatoires, favorisée par immunodépression)

Pathogénie FIPV

• tropisme

• distribution

• en 24h

• en 14j

• évolution

• 2 formes

• tropisme pour monocytes/macrophages, pratiquement pas excrété

• distribution dans tout l’organisme

• en 24h : amygdale, épithélium pulmonaire, muqueuse intestin

• en 14j : foie, colon, caecum, GGL mésentériques

• macrophages infectés : séreuse (abdominale, plèvre), méninge, épendyme, tissus oculaires, agrégation de macrophages autour des capillaires (angéite)

• réponse immune influence l’évolution

  • réponse à médiation cellulaire = protective

  • réponse à médiation humorale (Ac) = ne contrôle par l’infection, augmentation infection des macrophages, HS III

  • si réponse humorale forte et réponse cellule faible → PIF

• HS III : complexe Ag-Ac déposés sur endothélium → augmentation perméabilité vasculaire → angéite (inflammation VS) et cellules endothéliales des capillaires → exsudat → granulomes à pleins d’endroits du corps

• forme humide

• forme sèche

2 types de PIF

• Forme humide de PIF

  • immunité cellulaire absente

  • HS III (pyogranulome, lésions vasculaire, oedème → exsudat typique de la PIF)

  • angéite : lésions vasculaires (veinules) → activation complément, inflammation intense, nécrose endothélium, infiltration par PMN

  • lésions pyogranulomateuses périvasculaires → accumulation macrophages, neutro, lymphocytes, plasmacytes autour des veinules des tissus infectés

  • Conséquence : oedème → fuite liquidienne → exsudat (riche prot, facteur coagulation et produits de dégradation de l’hémoglobine), ascite abdominale, liquide pleural et péricardique

• Forme sèche de PIF

  • immunité cellulaire modérée

  • forte immunité humorale

  • exsudat absent

  • lésions granulomateuses

  • forme intermédiaire

  • angéite : lésions vasculaires réduites

  • lésions granulomateuses : dans organes profonds, organes abdominaux (reins, intestins), yeux (uvéite, angéite rétinienne par dépôt sur endothélium cornéen), SNC (lésions multifocales cérébrales)

Signes cliniques

• période incubation

• profil de maladie

• 1er signes non spécifiques

• évolution

• forme humide

• forme sèche

• période d’incubation variable : qq jours à qq mois

• profil de maladie

  • CT de tout âge

    • incidence plus élevée chez CT de 6 mois - 5 ans

    • plus souvent chez CT < 1 an

  • CT de chatterie

    • parfois ré-apparition après disparition pendant plusieurs années

  • incidence de cas simultanés : max 10%

• 1ers signes non spécifiques

  • intestinaux et respiratoires supérieurs → inaperçus

• évolution

  • en cas de PIF : issue fatale

  • taux de mortalité : 95%

• forme humide :

  • CT en forme de poire

  • évolution en 1 - 6 semaines

  • fièvre fluctuante (39-39,5°C) : réfractaire aux ATB

  • abattement, anorexie

  • péritonite et pleurésie : ascite (90%), épanchement thoracique (40%), épanchement péricardique

  • liquide jaune épais visqueux dans cavités (jaune oeuf) : concentration prot identique au sang, macrophages, neutro, lympho

  • dyspnée, tachypnée, pâleur muqueuses, ictère, adhérence abdominale, sérum et urine jaune (bilirubine), atteinte oculaires et nerveurse rare

  • histopatho : pyogranulomes périvasculaires, dépôts fibrine

• forme sèche

  • évolution 1 - 12 semaines

  • fièvre fluctuante modérée : réfractaire aux ATB

  • abattement et anorexie

  • masses granulomateuses sur organes abdominaux (rein, GGL, foie, rate, pancréas) → + grande taille que dans forme humide

  • localisations dif dû aux granulomes et complexes immuns :

    • digestive : vomissement et diarrhée chronique possibles

    • rénale : PU/PD, azotémie et protéinurie

    • hépatique : hépatomégalie, ictère, PD, vomissement

    • SNC : parésie psotérieure, paralysie, incoordination, nystagmus, hyperesthésie, crises épileptiformes, changements comportement

    • oculaire : uvéite bilat granulomateuse, masses blanches sur face interne cornée (précipités kératiques), choriorétinite pyogranulomateuse

Diagnostic

• anamnèse : jeune, collectivité, pure race

• clinique : difficile

  • forme humide : ascite avec liquide jaune citron

  • forme sèche : signes discrets et non spécifiques

• hématologie : lymphopénie, neutropénie, anémie non régénérative, proéines sériques

• liquide épanchement : valeur prédictive élevée

  • liquide ascite : jaune avec fibrine, exsudat

• tests sérologiques

  • pas distinction entre FeCV et FIPV

  • 2 méthodes

    • ELISA : qualitatif

    • quantitatif : immunofluorescence sur Ag du virus de la GET

  • séropositifs : conséquence de l’infection par coronavirus félin

    • ! fausse interprétation

    • seuls titres élevés associés à signes cliniques sont interprétables comme diagnostic

  • si pas de signes cliniques : séro pas de valeur pronostic

  • parmi séropositifs

    • moins de 10% développent PIF

    • si taux élevé AC : probabilité de PIF de 40%

• RT PCR

  • sur liquide d’épanchement, tissu, LCR, pas sur sang et MF

  • tests conventionnels : pas de distinction FECV et PIF

  • tests de nouvelle génération (biotypage) : basé sur 2 mutations dans le gène S, différenciation biotypes FeCV et FIPV pas absolue → combiner avec autres tests

• autopsie - histopatho

  • forme humide → épanchement cavitaires

  • forme sèche : granulomes sur organe (rein, foie)

  • exam histopatho : lésions granulomateuses périvasculaires dans organes internes

Traitement

• GS 441524

  • seul antiviral efficace

  • pénétration cellule infectée

  • transformation en forme active triphosphorylé

  • reconnaissance comme nucléotide triphosphate (adénosine) par l’ARN polymérase virale

  • bloque toute élongation ultérieure de l’ARN viral : blocage de la réplication virale

• 2 médicaments

  • 1 : Remdesivir en parentérale

    • solution injectable

      • IV ou SC

    • effets secondaires : inflammation à l’endroit de l’infection

  • 2 : antiviral

    • administration orale : comprimé

    • administré SC (expérimental)

• adaptation dose

  • plus élevée si forme sèche de PIF

  • moins élevée si forme humide de PIF

• proposition de ttm successif

  • début en injection parentérale de Remdesivir

  • suivi ttm oral par GS 441524

  • peut marcher mais ttm long et coûteux

Vaccination

• vaccins vivants atténué thermosensible

• administration intranasale

• 2 inj à partir de 16sem

• efficacité modérée : fraction évitable de 75%

• cibles de vaccination

  • CT séronégatif sans exposition préalable au virus

    • chaton

      • entrant dans programme de sevrage précoce

      • entrant dans milieu contaminé

  • CT à risque vivant seul ou collectivité (sans programme de contrôle)

Contrôle

• très difficile en chatterie : prélever 10 - 20% des CT pour obtenir statut sérologique de la chatterie

• ne jamais éliminer chattes séropositives

• hygiènes

  • changer vêtements d’une chatterie à l’autre

  • désinfecter matériel et locaux

  • changement fréquent des litières, placées à distance des gamelles

  • réduction des effectifs de groupe

  • accès extérieur (enfouissement déjections)

• repérer CT excréteurs par RT PCR quantitatives sur MF et les isoler : test avant ré-introduction

• isoler mère 2 semaines avant mise-bas

• chatons sevrés, retirés sur litière neuve et isolés des autres

• hygiène stricte

• jusqu’à adoption ou âge de 12 - 16 sem

• test sérologique : séronégatif = pas de contamination

actuellement : impossible d’assurer réussite d’un plan de contrôle FCoV dans une chatterie ou élevage