1/22
Looks like no tags are added yet.
Name | Mastery | Learn | Test | Matching | Spaced | Call with Kai | Chat |
|---|
No analytics yet
Send a link to your students to track their progress
Clotrimazolum
Clotidal
azole stosowane miejscowo (pochodna imidazolu)
Klotrymazol hamuje enzym 14α-demetylazę lanosterolu zależną od cytochromu P450 grzybów. Powoduje to:
zahamowanie syntezy ergosterolu (głównego sterolu błony komórkowej grzybów),
zaburzenie budowy i funkcji błony komórkowej,
zwiększenie przepuszczalności błony,
utratę składników komórki i śmierć komórki grzyba.
grzybostatyczne, a większych ilościach grzybobójcze

Miconazolum
Daktarin
azole stosowane miejscowo (pochodna imidazolu)
Klotrymazol hamuje enzym 14α-demetylazę lanosterolu zależną od cytochromu P450 grzybów. Powoduje to:
zahamowanie syntezy ergosterolu (głównego sterolu błony komórkowej grzybów),
zaburzenie budowy i funkcji błony komórkowej,
zwiększenie przepuszczalności błony,
utratę składników komórki i śmierć komórki grzyba.
grzybostatyczne, a większych ilościach grzybobójcze

Ketoconazolum
Nizoral
I generacja
azole stosowane ogólnie
Ketokonazol hamuje enzym 14α-demetylazę lanosterolu zależną od cytochromu P450 grzybów. Powoduje to zahamowanie syntezy ergosterolu, który jest niezbędnym składnikiem błony komórkowej grzybów. W efekcie dochodzi do zaburzenia struktury i funkcji błony komórkowej, zwiększenia jej przepuszczalności, utraty składników komórki oraz zahamowania wzrostu lub śmierci komórki grzyba.
grzybostatyczne, a większych ilościach grzybobójcze
Grzybice skóry i błon śluzowych.

Itraconazolum
Orungal
II generacja
azole stosowane ogólnie
Ketokonazol hamuje enzym 14α-demetylazę lanosterolu zależną od cytochromu P450 grzybów. Powoduje to zahamowanie syntezy ergosterolu, który jest niezbędnym składnikiem błony komórkowej grzybów. W efekcie dochodzi do zaburzenia struktury i funkcji błony komórkowej, zwiększenia jej przepuszczalności, utraty składników komórki oraz zahamowania wzrostu lub śmierci komórki grzyba.
Głównie fungistatyczne.

Fluconazolum
Flucofast
II generacja
azole stosowane ogólnie (pochodna triazolu)
Ketokonazol hamuje enzym 14α-demetylazę lanosterolu zależną od cytochromu P450 grzybów. Powoduje to zahamowanie syntezy ergosterolu, który jest niezbędnym składnikiem błony komórkowej grzybów. W efekcie dochodzi do zaburzenia struktury i funkcji błony komórkowej, zwiększenia jej przepuszczalności, utraty składników komórki oraz zahamowania wzrostu lub śmierci komórki grzyba.

Posaconazolum
Noxafil
III generacja
azole stosowane ogólnie (pochodna triazolu)
Ketokonazol hamuje enzym 14α-demetylazę lanosterolu zależną od cytochromu P450 grzybów. Powoduje to zahamowanie syntezy ergosterolu, który jest niezbędnym składnikiem błony komórkowej grzybów. W efekcie dochodzi do zaburzenia struktury i funkcji błony komórkowej, zwiększenia jej przepuszczalności, utraty składników komórki oraz zahamowania wzrostu lub śmierci komórki grzyba.

Voriconazolum
Vfend
III generacja
azole stosowane ogólnie (pochodna triazolu)
Ketokonazol hamuje enzym 14α-demetylazę lanosterolu zależną od cytochromu P450 grzybów. Powoduje to zahamowanie syntezy ergosterolu, który jest niezbędnym składnikiem błony komórkowej grzybów. W efekcie dochodzi do zaburzenia struktury i funkcji błony komórkowej, zwiększenia jej przepuszczalności, utraty składników komórki oraz zahamowania wzrostu lub śmierci komórki grzyba.

Amorolfinum
Loceryl
Pochodne morfoliny
Amorolfina hamuje dwa enzymy uczestniczące w biosyntezie steroli grzybów: reduktazę Δ14 oraz izomerazę Δ7–Δ8. Powoduje to zmniejszenie syntezy ergosterolu i gromadzenie nieprawidłowych steroli w błonie komórkowej grzyba. W efekcie dochodzi do zaburzenia struktury i funkcji błony komórkowej, zahamowania wzrostu oraz śmierci komórki grzyba.

Terbinafinum
Lamisil
Pochodne alliloaminy
Terbinafina hamuje enzym epoksydazę skwalenową, który uczestniczy we wczesnym etapie syntezy ergosterolu. Powoduje to zmniejszenie ilości ergosterolu w błonie komórkowej grzyba oraz nagromadzenie skwalenu, który działa toksycznie na komórkę grzyba. W efekcie dochodzi do zaburzenia funkcji błony komórkowej i śmierci komórki grzyba.

Ciclopirox olamine
Stieprox
Pochodne N-hydroksypirydynonu
Cyklopiroks chelatuje (wiąże) jony metali, głównie Fe³⁺ i Al³⁺, niezbędne do działania wielu enzymów komórkowych grzybów np. katalaz, peroksydaz. Zwiększa w komórce przez to stężenie reaktywnych form tlenu. Jest stosowany w połączeniu w stosunku 1:1 z etanoloaminą. Prowadzi to do zaburzenia transportu przez błonę komórkową, hamowania procesów metabolicznych, syntezy białek i produkcji energii, co skutkuje zahamowaniem wzrostu lub śmiercią komórki grzyba.

Isoniazidum (INH)
Nidrazid
przeciwgruźlicze I rzut, syntetyczny
prolek
po aktywacji przez enzym KatG tworzy aktywne metabolity,
Powstały rodnik sprzęga się z NAD+ i blokuje syntezę kwasów mykolowych w wyniku hamowania aktywności dwóch enzymów - reduktazy (InhA) i syntazy (KasA), które stanowią składnik kompleksu syntazy kwasów tłuszczowych II (FAS II) i wykorzystują NADH jako kofaktor.
Prowadzi to do uszkodzenia ściany komórkowej, zahamowania wzrostu i śmierci komórki bakteryjnej.
Bakteriobójcze wobec aktywnie dzielących się prątków.
stosowany z rifampicyną

Rifampicinum (RMP)
Rifamazid
przeciwgruźlicze I rzut, PÓŁSYNTETYCZNY
ansacynowy
hamujeaktywność polimerazy RNA zależnej od DNA, hamując syntezę RNA. Uniemożliwia to transkrypcję materiału genetycznego, a w konsekwencji syntezę białek niezbędnych do życia komórki bakteryjnej.
bakteriobójcze gram + i -

Ethambutolum (EMB)
Ethambutol Teva
przeciwgruźlicze I rzut, syntetyczny
BAKTERIOSTATYCZNY
Etambutol hamuje aktywność arabinozylotransferaz uczestniczących w syntezie arabinogalaktanu, ważnego składnika ściany komórkowej prątków, który odpowiada za właściwe kotwiczenie kwasów mykolowych w ścianie bakterii. Powoduje to zaburzenie budowy ściany komórkowej, zwiększenie jej przepuszczalności oraz zahamowanie namnażania prątków.

Pyrazinamidum (PZA)
Pyrazinamid Farmapol
przeciwgruźlicze I rzut, syntetyczny
PROLEK
po aktywacji do kwasu pirazynowego zaburza potencjał błonowy komórki i procesy energetyczne prątków, szczególnie w kwaśnym środowisku wewnątrz makrofagów. Jego akumulacja w cytoplaźmie prowadzi do drastycznego obniżenia pH, co upośledza transport błonowy oraz wiele szlaków enzymatycznych.
Hamuje wzrost i przeżycie prątków, zwłaszcza form przetrwałych.

Streptomycinum
Streptomycinum TZF
Przeciwgruźlicze, II rzut
antybiotyk aminoglikozydowy
Działa głównie na bakterie gram -
Łączy się z podjednostką 30s rybosomu bakteryjnego. Powoduje przerwanie translacji i błędny odczyt mRNA. Powoduje to zahamowanie syntezy białek.
pH obojętne, w kwaśnym słabo działa
Acidum aminosalicylicum
Granupas
przeciwgruźlicze II rzut
PROLEK, bakteriostatyczny
Kwas p-aminosalicylowy jest analogiem kwasu para-aminobenzoesowego (PABA). Hamuje syntezę kwasu foliowego u prątków poprzez kompetycyjne hamowanie enzymów, które tworzą inhibitor reduktazy dihydrofolianowej (DHFR), skutkiem czego zostaje zahamowana synteza kwasu tetrahydrofoliowego (THF) u bakterii.
Prowadzi to do zaburzenia syntezy kwasów nukleinowych i zahamowania wzrostu bakterii.

Cycloserinum (Cs)
Seromycin
przeciwgruźlicze II rzut, naturalny
bakteriostatyczny, gram + i -
Cykloseryna jest analogiem D-alaniny. Hamuje enzymy uczestniczące w syntezie peptydoglikanu ściany komórkowej bakterii: racemazę alaninową oraz ligazę D-alanylo-D-alaniny. Prowadzi to do zaburzenia syntezy ściany komórkowej i zahamowania wzrostu bakterii.

Terizidonum (Trd)
Tericox
przeciwgruźlicze II rzut, półsyntetyczny
bakteriostatyczny, gram + i -
Po przekształceniu do cykloseryny działa jako analog D-alaniny. Hamuje racemazę alaninową oraz ligazę D-alanylo-D-alaniny, enzymy niezbędne do syntezy peptydoglikanu ściany komórkowej bakterii. Powoduje to zaburzenie tworzenia ściany komórkowej i zahamowanie wzrostu prątków.

Ethionamidum (Eto)
Trecator-SC
przeciwgruźlicze II rzut, syntetyczny
prolek
utleniany przez EthA, a następnie tworzy addukty z NADH i w tej postaci hamuje enzym InhA (reduktazę enoilo-ACP) w kompleksie FAS II - uczestniczący w syntezie kwasów mykolowych. Prowadzi to do zaburzenia syntezy ściany komórkowej prątków, zahamowania ich wzrostu i śmierci.

Prothionamidum (Pto)
Pramide-250
przeciwgruźlicze II rzut, syntetyczny
prolek
utleniany przez EthA, a następnie tworzy addukty z NADH i w tej postaci hamuje enzym InhA (reduktazę enoilo-ACP) w kompleksie FAS II - uczestniczący w syntezie kwasów mykolowych. Prowadzi to do zaburzenia syntezy ściany komórkowej prątków, zahamowania ich wzrostu i śmierci.

Bedaquilinum (Bdq)
Sirturo
przeciwgruźlicze II rzut, syntetyczny
bakteriobójczy
selektywnie hamuje pompę protonową F0-F1 syntazy ATP prątków. Powoduje zahamowanie wytwarzania ATP, które jest niezbędne do procesów energetycznych komórki. W efekcie dochodzi do wyczerpania zasobów energetycznych i śmierci prątków.
wielolekooporna gróźlica

Delamanidum (Dlm)
Deltyba
przeciwgruźlicze II rzut, syntetyczny
prolek, bakteriobójczy
po aktywacji przez nitroreduktazę tworzy reaktywne metabolity, które hamują syntezę kwasów mykolowych, będących ważnymi składnikami ściany komórkowej prątków. Prowadzi to do zaburzenia budowy ściany komórkowej, zahamowania wzrostu i śmierci bakterii.
W warunkach beztlenowych uwalnia tlenek azotu (NO), co prowadzi do zaburzenia procesów oddechowych i energetycznych bakterii. W efekcie dochodzi do śmierci prątków.

Pretomanidum (PA)
Dovprela
przeciwgruźlicze II rzut, syntetyczny
prolek, bakteriobójczy
po aktywacji przez nitroreduktazę tworzy reaktywne metabolity, które hamują syntezę kwasów mykolowych, będących ważnymi składnikami ściany komórkowej prątków. Prowadzi to do zaburzenia budowy ściany komórkowej, zahamowania wzrostu i śmierci bakterii.
W warunkach beztlenowych uwalnia tlenek azotu (NO), co prowadzi do zaburzenia procesów oddechowych i energetycznych bakterii. W efekcie dochodzi do śmierci prątków.
