Week 2 IC2

In welke drie klinische entiteiten kan het acuut coronair syndroom (ACS) worden onderverdeeld en waarom is dit onderscheid noodzakelijk?

STEMI, NSTEMI en instabiele angina pectoris; dit onderscheid is noodzakelijk vanwege verschillen in prognose, pathofysiologie en behandeling.

Welke overkoepelende differentiële diagnoses moeten in het achterhoofd gehouden worden bij het vermoeden van een acuut coronair syndroom (ACS)?

AAA (aneurisma aortae abdominalis), longembolie en pericarditis.

Wat is de eerste stap bij het stap-voor-stap mechanisme van een STEMI?

Er treedt een plaque ruptuur op in een coronairvat.

Wat is de directe vervolgstap nadat er een plaque ruptuur optreedt in een coronairvat bij een STEMI?

Op de plaats van de ruptuur ontstaat een trombus.

Wat is het gevolg van het ontstaan van een trombus op de plaats van de ruptuur bij een STEMI?

De trombus veroorzaakt een volledige obstructie van het gehele vat.

Wat gebeurt er direct nadat de trombus een volledige obstructie van het gehele vat veroorzaakt bij een STEMI?

Het achterliggende weefsel ontvangt geen bloed meer.

Wat is het therapeutische beleid ten aanzien van de timing van de behandeling bij een STEMI?

Behandeling dient direct plaats te vinden.

Wat is het mechanisme met betrekking tot de doorgankelijkheid van het vat bij de eerste stap van een NSTEMI?

Het vat raakt niet helemaal dicht, maar bijna dicht.

Welke overkoepelende mechanismen of oorzaken kunnen ten grondslag liggen aan het bijna dichtraken van het vat bij een NSTEMI?

Een plaque ruptuur of een coronair spasme.

Wat is het alternatieve mechanisme voor het ontstaan van een NSTEMI bij ernstig ziek zijn, zoals bij een pneumonie?

Er stroomt door de systemische ziekte te weinig bloed naar het hart.

Wat is het pathofysiologische gevolg van diabetes op de bloedvaten bij patiënten met ischemische hartziekten?

Diabetes leidt ertoe dat vaten sneller verkalken.

Welke overige anamnestische elementen moeten worden uitgevraagd bij een patiënt met een vermoeden van een ischemische hartziekte?

Soort pijn, lokalisatie, voorgeschiedenis van de patiënt, uitlokkende factoren, effect van nitroglycerine op de klachten, eventueel eerdere vaatlijden of immobilisatie.

Op welk specifiek diagnostisch onderdeel is de diagnose van angina pectoris volledig gebaseerd?

De anamnese.

Wat is de fysiologische status van de pijnreceptoren in het hart onder normale omstandigheden zonder specifieke klachten?

Het hart bezit pijnreceptoren, maar onder normale omstandigheden voelt men geen pijn in het hart.

Wat gebeurt er met de signalering in het zenuwstelsel in een acute ischemische situatie van het hart?

Er komen plotseling pijnklachten binnen in het centraal zenuwstelsel.

Waarom kunnen de hersenen de exacte locatie van de pijn niet precies bepalen wanneer er plotseling ischemische pijnklachten binnenkomen?

Omdat de hersenen deze signalen voor het eerst registreren.

Wat is het mechanisme van de hersenen bij het toeschrijven van de pijn aan de hand van het ruggenmergniveau bij referred pain van het hart?

De hersenen schrijven de pijn toe aan dermatomen die zich op hetzelfde ruggenmergniveau bevinden als de afferente zenuwen van het hart.

Bij welke specifieke patiëntengroep komt atypische pijn veel vaker voor?

Vrouwen.

Met welke klinische test kan referred pain worden onderscheiden van lokale pijn en wat is de fysiologische verklaring voor de bevinding?

De druktest; door te drukken op de fysieke plek waar de patiënt de uitstralingspijn voelt, voelt de patiënt geen lokale drukpijn omdat de werkelijke oorzaak niet daar ligt.

Wat is het logistieke beleid en de contra-indicatie bij het vermoeden van een acuut coronair syndroom (ACS)?

De patiënt moet zo snel mogelijk per ambulance naar het ziekenhuis worden vervoerd en vervoer door een partner is gecontra-indiceerd.

Welke medische handelingen worden direct in de ambulance uitgevoerd bij een vermoeden van een acuut coronair syndroom (ACS)?

Er wordt direct een ECG gemaakt en er kan eventueel alvast medicatie worden toegediend.

Wat is de pathofysiologische reden voor de hoogste urgentie ('time is muscle') bij de behandeling van een myocardinfarct?

Hoe langer de behandeling wordt uitgesteld, des te meer hartweefsel irreversibel afsterft.

Welke overkoepelende klinische risico's brengt het uitstellen van de behandeling bij een instabiel hart met zich mee?

Een verhoogd risico op het ontstaan van hartritmestoornissen (met name ventrikelfibrilleren) of een cardiogene shock.

Welke specifieke elektrocardiografische kenmerken worden gezien op het ECG van de patiënt in casus 1?

Verhoogd maar regelmatig sinusritme, normale geleidingstijden, aanwezigheid van ST-elevaties en reciproke depressies.

Wat is de exacte elektrocardiografische diagnose bij de patiënt in casus 1?

Laterale STEMI.

In welke specifieke elektrocardiografische afleidingen zijn de ST-elevaties zichtbaar bij de patiënt in casus 1 en naar welke zijde van het hart kijken deze afleidingen?

Afleiding Einthoven I en aVL; deze afleidingen kijken naar de laterale kant van het hart.

Op een waarschijnlijke occlusie van welke specifieke coronaire vaten wijzen de ST-elevaties in afleiding I en aVL?

De ramus circumflexus (LCx) of een diagonaaltak.

In welke specifieke elektrocardiografische afleidingen zijn de reciproke ST-depressies zichtbaar bij de patiënt in casus 1?

Afleiding II, III, V1, V3, V4, V5 en V6.

Welke alternatieve cardiale diagnose kan eveneens ST-elevaties op het ECG veroorzaken?

Pericarditis.

Welk vasculair defect of welke occlusie hoort bij een ST-elevatie in de afleidingen aVR en aVL?

Defect in de hoofdstam.

Welke vasculaire occlusie hoort bij een ST-elevatie in de afleidingen I, aVL, V5 en V6?

Occlusie van de LCx of een diagonale vertakking van de LAD.

Welke vasculaire occlusie hoort bij een ST-elevatie in de afleidingen II, III en aVF?

Occlusie van de RCA of de LCx.

Welke vasculaire occlusie hoort bij een ST-elevatie in de afleidingen V1, V2, V3 en V4?

Occlusie van de LAD.

Welke vasculaire occlusie hoort bij een ST-elevatie in de afleidingen V7-V9?

Occlusie van de RCA of de LCx.

Welke specifieke wanden van het linkerventrikel worden anatomisch voorzien door de ramus circumflexus (LCx) en welk vat voorziet de achterwand het meest frequent?

De laterale wand en soms de achterwand; de achterwand wordt vaker voorzien door de arteria coronaria dextra (RCA).

Welke specifieke elektrocardiografische kenmerken op een standaard ECG wijzen op een aangedane achterwand van het hart?

ST-depressie in V1 tot en met V4 en een hoge R-top in V1 tot en met V4.

Hoe wordt een posterior ECG uitgevoerd en wat is de klinische indicatie hiervan ten opzichte van een standaard ECG?

Door de elektrodes specifiek onder de scapulae te plaatsen; dit is geïndiceerd wanneer op het standaard ECG uitsluitend ST-depressies zichtbaar zijn, zodat alsnog ST-elevaties in V7, V8 en V9 kunnen worden aangetoond.

Welke elektrocardiografische criteria en vroege of late kenmerken weerspiegelen de grootte van een groot myocardinfarct op het ECG?

ST-segmentafwijkingen zijn in meerdere afleidingen tegelijk zichtbaar en hebben een grotere amplitude, en in een later stadium verschijnen er Q-golven.

Welke specifieke cardiale markers in het laboratoriumonderzoek zijn computationeel gecorreleerd aan de grootte van een myocardinfarct?

Troponine en CK-MB.

Via welke overkoepelende beeldvormende onderzoeken kan de exacte grootte van het infarct in een latere fase bij benadering worden bepaald en wat is de structurele verklaring hiervoor?

Echocardiografie, MRI of myocardperfusiescintigrafie; wanneer necrotisch hartweefsel verbindweefselt, transformeert het in een dunwandige structuur die visueel identificeerbaar is.

Welke acute medicamenteuze interventies behoren tot het behandelregime in de acute fase van een myocardinfarct en welke belangrijke contra-indicatie geldt hierbij?

Nitraten (gecontra-indiceerd bij een STEMI), heparine, een oplaaddosis trombocytenaggregatieremmers (bestaande uit ticagrelor en ascal) en morfine.

Wat is het therapeutische beleid en de maximale tijdsduur voor het ondergaan van reperfusietherapie bij een patiënt met een STEMI?

De patiënt dient zo snel mogelijk, tot maximaal 12 uur na de aanvang van de klachten, een percutane coronaire interventie (PCI / dotteren) te ondergaan.

Welke specifieke geneesmiddelen behoren tot de medicatie bij ontslag, ook wel bekend als de 'Golden Five'?

ACE-remmer, statine, bètablokker, acetylsalicylzuur en ticagrelor.

Tegen welke specifieke spasmen werkt nitroglycerine therapeutisch?

Vaatspasmen en slokdarmspasmen.

Wat is de systemische bijwerking van nitroglycerine op de bloedvaten en de bloeddruk?

Het veroorzaakt gegeneraliseerde dilatatie van alle overige bloedvaten, wat leidt tot systemische hypotensie.

Welke pulmonale complicatie wordt uitgesloten door de aanwezigheid van minimale rhonchi zonder crepitaties bij de patiënt in casus 2?

Longoedeem.

Wat is de eerste stap bij het stap-voor-stap mechanisme van linkszijdig 'Forward Failure'?

Door het myocardinfarct is de pompfunctie van het linkerventrikel kritiek verminderd.

Wat gebeurt er met betrekking tot de vulling of de drukopbouw van het linkerventrikel tijdens de systole bij linkszijdig 'Forward Failure'?

Het linkerventrikel ontvangt mogelijk onvoldoende bloed of kan door weefselschade simpelweg niet genoeg druk opbouwen tijdens de systole.

Wat is het directe resultaat van de inadequate drukopbouw of dysfunctie van het linkerventrikel tijdens de systole bij linkszijdig 'Forward Failure'?

Dit resulteert in een acute daling van de cardiac output (hartminuutvolume).

Tot welke directe hemodynamische verandering in de systemische circulatie leidt de daling van de cardiac output bij linkszijdig 'Forward Failure'?

De daling van de cardiac output leidt direct tot systemische hypotensie.

Wat is het pathofysiologische gevolg van de systemische hypotensie op de organen bij linkszijdig 'Forward Failure'?

De hypotensie veroorzaakt een kritiek verminderde perfusie van de vitale organen.

Welke specifieke klinische uitingen ten gevolge van de verminderde orgaanperfusie bij linkszijdig 'Forward Failure'?

Sufheid (cerebrale hypoperfusie) en verminderde mictie/weinig plassen (renale hypoperfusie).

Welk compensatiemechanisme wordt getriggerd door de lage cardiac output om de zuurstofstatus te verbeteren bij linkszijdig 'Forward Failure'?

De lage cardiac output triggert een versnelde ademhaling om de systemische zuurstofopname te maximaliseren.

Wat is de eerste stap bij het mechanisme van rechtszijdig 'Backward Failure' met betrekking tot het functioneren van het rechterventrikel?

Het rechterventrikel functioneert inadequat (rechterventrikelinsufficiëntie), of kan het bloed niet voorwaarts pompen door de dysfunctie links.

Wat is het gevolg voor de instroom van het circulerende bloed in het hart bij rechtszijdig 'Backward Failure'?

Het circulerende bloed kan het hart niet goed instromen, wat leidt tot stroomopwaartse congestie.

Welk type stuwing ontstaat er in het vaatstelsel ten gevolge van de stroomopwaartse congestie bij rechtszijdig 'Backward Failure'?

Er ontstaat retrograde stuwing in het veneuze systeem.

Welke specifieke klinische uiting aan de hals hoort bij de retrograde stuwing in het veneuze systeem bij rechtszijdig 'Backward Failure'?

Visueel gestuwde halsvenen.

Welk effect heeft het falen van het rechterventrikel op de bloeddoorvoer naar de linkerzijde van het hart en de cardiac output bij rechtszijdig 'Backward Failure'?

Er wordt tevens te weinig bloed doorgevoerd naar het linkerventrikel, wat de daling van de cardiac output links verder versterkt.

Welke overkoepelende mechanische en elektrische structurele complicaties ten gevolge van necrose kunnen de hartfunctie en bloeddruk acuut verder verslechteren?

Vrije wandruptuur, papillairspierruptuur, septumruptuur, atrioventriculair blok (AV-blok) en ventriculaire ritmestoornissen.

Welke specifieke intervalmeting voor de atria werd vastgesteld op het ECG van de patiënt in casus 2?

Constant PP-interval van 600 ms.

Welke specifieke intervalmeting voor de ventrikels werd vastgesteld op het ECG van de patiënt in casus 2?

Constant RR-interval van 1500 ms.

Welk specifiek elektrofysiologisch kenmerk met betrekking tot de relatie tussen atria en ventrikels is aanwezig op het ECG van de patiënt in casus 2?

Aanwezigheid van volledige AV-dissociatie.

Welke specifieke repolarisatie-afwijkingen in de onderwandsafleidingen II, III en aVF zijn zichtbaar op het ECG van de patiënt in casus 2?

Negatieve T-toppen.

Wat is de exacte berekening en de uitkomst van de ventriculaire hartfrequentie op basis van het RR-interval bij de patiënt in casus 2?

60 seconden / 1,5 seconde = 40 slagen per minuut.

Wat is de autonome vuurfrequentie van de sinusknoop en hoe verhoudt deze zich tot de effectieve ventriculaire hartfrequentie bij de patiënt in casus 2?

De sinusknoop vuurt autonoom met een frequentie van 100 slagen per minuut, terwijl de effectieve hartfrequentie slechts 40 slagen per minuut bedraagt.

Welk elektrocardiografisch hoofdkenmerk definieert de relatie tussen de P-toppen en de QRS-complexen bij de patiënt in casus 2?

Er is geen enkele fysiologische koppeling tussen de P-toppen en de daaropvolgende QRS-complexen zichtbaar (AV-dissociatie).

Wat is de exacte cardiologische diagnose van de geleidingsstoornis bij de patiënt in casus 2?

Derdegraads (totaal) AV-blok.

Wat is de eerste stap in het mechanisme van een derdegraads AV-blok met betrekking tot de elektrische geleiding?

Er treedt een volledige blokkade op in de elektrische geleiding tussen de atria en de ventrikels.

Wat is het directe gevolg van de volledige geleidingsblokkade voor de depolarisatiesignalen van de sinusknoop bij een derdegraads AV-blok?

De depolarisatiesignalen van de sinusknoop worden niet meer doorgegeven aan de ventrikels.

Hoe reageren de ventrikels op het wegblijven van de signalen van de sinusknoop bij een derdegraads AV-blok?

De ventrikels vallen terug op een trager, autonoom escape-ritme met een lagere frequentie van 40 slagen per minuut.

Wat is de etiologie van dit derdegraads AV-blok en door welke specifieke vasculaire occlusie is dit veroorzaakt?

Dit blok is veroorzaakt door ischemie van het specifieke geleidingsgebied tussen de AV-knoop en de SA-knoop, secundair aan een occlusie van de arteria coronaria dextra (RCA).

Wat is het pathofysiologische gevolg van een LAD-afsluiting op het specifieke geleidingssysteem en de mechanische aansturing, en hoe verhoudt het anatomische verzorgingsgebied zich tot de RCA?

Het kan leiden tot necrose en afsterven van de Purkinjecellen, waardoor het ventriculaire myocard niet meer synchroon elektrisch aangestuurd kan worden; daarnaast voorziet de LAD anatomisch een significant groter myocardgebied van bloed dan de RCA.

Wat is het elektrofysiologische gevolg van een RCA-afsluiting op de knopen en welke capaciteit behoudt de AV-knoop hierbij voor de lagere hartspiercellen?

Het leidt tot een elektrische ontkoppeling tussen de SA-knoop en de AV-knoop, maar de AV-knoop behoudt de capaciteit om signalen gecoördineerd door te geven aan alle lagere hartspiercellen via de intrinsieke pacemakeractiviteit van het hart.

Wat is de klinische en prognostische conclusie bij het vergelijken van een AV-geleidingsstoornis ten gevolge van een LAD-occlusie versus een RCA-occlusie?

Een AV-geleidingsstoornis die optreedt ten gevolge van een LAD-occlusie is klinisch en prognostisch ernstiger dan een geleidingsstoornis door een RCA-occlusie.

Wat is de directe invasieve strategie met betrekking tot de katheterisatiekamer voor de specifieke patiënt in casus 2?

Deze specifieke patiënt wordt niet direct naar de hartkatheterisatiekamer gebracht voor een PCI.

Wat is het acute PCI-beleid wanneer een patiënt zich binnen 12 uur na het infarct presenteert?

Er wordt altijd een acute PCI uitgevoerd.

Hoe luidt het PCI-beleid wanneer een patiënt zich tussen 12 en 48 uur na het infarct presenteert?

De indicatie voor een PCI is variabel en afhankelijk van de specifieke klinische situatie.

Wat is de fysiologische reden waarom een acute PCI na 48 uur niet meer effectief is voor het infarctgebied en wat kan in dit stadium hooguit nog overwogen worden?

Er valt geen myocardweefsel meer te couperen of te redden van necrose; een PCI kan in dit stadium hooguit overwogen worden om een eventuele andere separate stenose te verhelpen.

Welk prognostisch effect heeft de aanwezigheid van een cardiogene shock op de overlevingskans van de patiënt?

De aanwezigheid van cardiogene shock verhoogt de mortaliteitskans (kans op overlijden) aanzienlijk.

Welke medicamenteuze interventies en welke specifieke infuusvloeistof behoren tot het therapeutische beleid van casus 2?

Toediening van een trombocytenaggregatieremmer, toediening van fysiologische zoutoplossing ten behoeve van volumevulling, toediening van bloeddrukverhogende, inotrope middelen (bèta-agonisten) en toediening van positief chronotrope geneesmiddelen.

Welk specifiek effect heeft het inotrope middel dobutamine op het hartspierweefsel?

Dobutamine vermeerdert specifiek de contractiliteit (pompkracht) van het myocard.

Welke specifieke operatieve interventies is geïndiceerd ter correctie van het derdegraads AV-blok in casus 2?

Het operatief plaatsen van een pacemaker.

Welke specifieke elektrocardiografische kenmerken wat betreft het ST-segment en pathologische golven definiëren de vroege fase van een acute STEMI?

De ST-segmenten vertonen een duidelijke, acute verhoging (elevatie) zónder dat er op dat moment pathologische Q-golven zichtbaar zijn in de betrokken afleidingen.

Welke elektrocardiografische kenmerken wat betreft het ST-segment en pathologische golven zijn aanwezig bij een oud myocardinfarct?

Er zijn karakteristieke Q-golven aanwezig en de ST-segmenten zijn in dit stadium doorgaans genormaliseerd of kunnen mogelijk verlaagd zijn.

Wat zijn de specifieke elektrocardiografische kenmerken wat betreft lokalisatie, de status van de P-toppen en het type escape-ritme op het ECG van dia 56, en door welk vasculair defect wordt dit veroorzaakt?

Het toont een infarct dat inferolateraal posterior gelokaliseerd is, veroorzaakt door een complete blokkade van de RCA; het toont een volledige afwezigheid van P-toppen en laat een junctional escape ritme zien.