Thema 4

Wat is acute nierinsufficiëntie?

Een snelle achteruitgang van de nierfunctie, waardoor afvalstoffen, vocht en elektrolyten minder goed worden uitgescheiden.

Wat doen de glomeruli?

Ze filteren bloed. Per dag wordt ongeveer 180 L voorurine gevormd, waaruit uiteindelijk ongeveer 2 L urine ontstaat.

Wat doet de proximale tubulus?

Reabsorbeert belangrijke stoffen zoals natrium, glucose en aminozuren.

Waar vindt veel vochtregulatie plaats?

Vooral in de lis van Henle, distale tubulus en verzamelbuis.

Welke functies hebben de nieren?

Urineproductie, afvalstoffen uitscheiden, bloeddrukregulatie via RAAS, EPO-productie, vitamine D-activatie en zuur-base-regulatie

Welke klachten/gevolgen kunnen ontstaan bij nierfalen?

Volume-overload, hyperkaliëmie, hypertensie, anemie, slechte botkwaliteit en metabole acidose.

Waarom kan nierfalen hyperkaliëmie geven?

Kalium wordt minder goed uitgescheiden. Hyperkaliëmie kan hartritmestoornissen veroorzaken.

Waarom ontstaat anemie bij nierfalen?
Door verminderde productie van EPO, waardoor minder erytrocyten worden aangemaakt.

Door verminderde productie van EPO, waardoor minder erytrocyten worden aangemaakt.

Minder vitamine D-activatie → minder calciumopname → hypocalciëmie → PTH stijgt → calcium wordt uit bot gehaald.

Wat gebeurt er bij activatie van RAAS?

-macula densa celle in het juxtaglomerulaire apparaat produceren renine
Renine → angiotensine I → angiotensine II. Angiotensine II geeft vasoconstrictie, stimuleert aldosteron, ADH en dorst.

Waarom gebruik je creatinine als marker voor nierfunctie?

Creatinine wordt door de nieren uitgescheiden. Hoe hoger creatinine in bloed, hoe slechter de nierfunctie meestal is.

Wat is prerenale acute nierinsufficiëntie?

Nierfalen door verminderde nierperfusie, bijvoorbeeld door dehydratie, diarree, braken, zweten of diuretica. De nier zelf is in principe intact.

Wat verwacht je bij lichamelijk onderzoek bij prerenale nierinsufficiëntie?
Wat is de behandeling van prerenale nierinsufficiëntie?

Lage bloeddruk en gewichtsverlies/tekenen van dehydratie.

Vocht aanvullen, bijvoorbeeld met infuus, en oorzaak aanpakken.

Wat is postrenale acute nierinsufficiëntie?

Nierfalen door obstructie van urine-afvloed, bijvoorbeeld prostaathypertrofie, tumor, urethrastrictuur, nierstenen of blaasdysfunctie.

Waarom kan postrenale obstructie nierschade geven?

Door drukstuwing richting nieren ontstaat schade aan nierweefsel, soms met littekenvorming. Bij tijdig behandelen deels reversibel.

Welke diagnostiek past bij postrenale nierinsufficiëntie?

Echo, waarbij vaak een opgezet pyelum/hydronefrose door stuwing zichtbaar kan zijn.

Wat is renale acute nierinsufficiëntie?

Nierfalen door schade in de nier zelf: vasculair, glomerulair, tubulair of interstitieel.

Hoe helpt urineonderzoek bij renale nierinsufficiëntie?

Bloed/erytrocytencilinders wijst op nefritisch/glomerulair. Eiwit wijst op nefrotisch/glomerulair. Normale urine past eerder bij tubulo-interstitieel.

Wat past bij glomerulonefritis?

Hematurie, dysmorfe erytrocyten en erytrocytencilinders; soms proteïnurie en nierfunctieverlies.

Wat past bij tubulo-interstitiële nefritis?

vaak door overgevoeligheidsreactie op medicatie. Nierbiopt toont ontstekingscellen rond tubuli. Behandeling kan prednison zijn.

Wat is acute tubulusnecrose?

Tubulaire schade door hypoxie/ischemie of toxische schade. Komt bijvoorbeeld voor na shock of nefrotoxische medicatie.

Welke glomerulaire oorzaken kunnen nefritisch zijn?

igA-nefropathie, Alport-syndroom en vasculitis.

Welke glomerulaire oorzaken kunnen nefrotisch zijn?

HIV-nefropathie, diabetische nefropathie, FSGS en minimal change disease.

Wat is vasculitis in de nier?

Een nefritisch probleem met hematurie. Ontsteking kan crescentisch worden: uitbreiding buiten de bloedvaten naar het kapsel, waardoor sikkelvormige crescents ontstaan.

Wat is podocytopathie?

Schade aan podocyten aan de buitenkant van de capillairen, waardoor proteïnurie ontstaat.

Hoe deel je acute nierinsufficiëntie etiologisch in?

Prerenaal, renaal-vasculair, renaal-glomerulair, renaal-tubulair, renaal-interstitieel en postrenaal.

Welke IF-patronen horen bij glomerulaire nierziekten?

Lineair: anti-GBM/Goodpasture. Granulair: SLE-nefritis. Pauci-immuun: GPA/ANCA-vasculitis.

Wat is chronische nierinsufficiëntie/CNI?

Nierschade die langer dan 3 maanden bestaat, bijvoorbeeld door afwijkend urinesediment, proteïnurie/hematurie, radiologische afwijkingen of verminderde klaring/eGFR.

Wat is een normale nierklaring ongeveer?

ongeveer 120 ml/min. Bij CNI is de klaring vaak <60 ml/min.

Hoe worden CKD-stadia ingedeeld op GFR?

stadium 1: ≥90 met nierschade.
Stadium 2: 60–89.
Stadium 3: 30–59.
Stadium 4: 15–29.
Stadium 5: <15 ml/min/1,73 m².

Wat is het actieplan per CKD-stadium?

Risico: screening.
Stadium 1: diagnose en behandeling.
Stadium 2: progressiefactoren aanpakken.
Stadium 3: complicaties behandelen.
Stadium 4: voorbereiding dialyse/transplantatie.
Stadium 5: nierfunctievervanging.

Welke problemen ontstaan bij CNI?

te veel vocht/zout, ophoping van afvalstoffen, verstoring zuur-base-evenwicht en verminderde hormoonfunctie zoals EPO en vitamine D-activatie.

Wat zijn belangrijke oorzaken van chronische nierinsufficiëntie?

Diabetes, vasculair/nefrosclerose, glomerulair zoals IgA-nefropathie, interstitieel/refluxnefropathie, erfelijk zoals cystenieren en chronische transplantaatdysfunctie.

Welke risicogroepen screen je op CNI?

Patiënten met diabetes, hypertensie en hart- en vaatziekten.

Waarom is creatinine alleen geen perfecte marker?

Creatinine hangt af van spiermassa en stijgt pas duidelijk als de nierfunctie al flink is gedaald. Daarom gebruik je eGFR-formules zoals CKD-EPI/MDRD.

Wat is endogene creatinineklaring?

Schatting van klaring met 24-uurs urine en plasmacreatinine. Kan nuttig zijn, maar is onbetrouwbaar bij slechte urineverzameling en kan nierfunctie overschatten.

endogene creatinineklaring (ml/min)=
Creatinine in 24 uurs urine (mmol/24 uur)x700/plasma creatinine (micromol/L)x 700

Bij CNI wordt de differentiaal diagnose opgesplistst in:

-glomerulaire oorzaak: systemische aandoeningen zoals SLE of RA. Vaak ook abdere klachren + dysmorfe erytrocyen en cilinders in sediment
-Interstitiële oorzaak: medicatie als NSAID en de pil, reflux en obstructie. leukocyturie kan teken zijn van infectie maar ook van interstitiele schade
-Vasculaire oorzaak: nefrosclerose kan ontstaan op basis van hypertensie

Wanneer doe je een nierbiopt bij CNI?

Alleen als het therapeutische consequenties heeft, bijvoorbeeld bij progressieve nierfunctiedaling of significante proteïnurie.

Wat zijn contra-indicaties voor nierbiopt?

Ernstige hypertensie, bijvoorbeeld >160/100 mmHg, of verhoogde bloedingsneiging/antistolling.

Welke progressiefactoren moet je aanpakken bij CNI?

Hypertensie, proteïnurie, roken, progressieve vaatschade, hyperglykemie, overgewicht, hyperlipidemie en hyperuricemie.

Wat is de streefwaarde voor bloeddruk bij CNI volgens dit college?
Wat is de streefwaarde voor proteïnurie bij CNI?

Systolische bloeddruk <130 mmHg. Behandeling o.a. zoutbeperking, RAAS-blokkers, thiazide, calciumblokker of bètablokker.

Totaal eiwit <1,0 g/dag. Behandeling: RAAS-blokkers, zout-/eiwitbeperking en eventueel thiazide.

Welke leefstijlfactoren zijn belangrijk bij CNI?

Zoutbeperking, eiwitbeperking/dierlijk eiwit beperken, stoppen met roken, afvallen bij overgewicht en lichaamsbeweging.

Welke complicaties ontstaan vaak bij CNI?
Vanaf welk CKD-stadium nemen complicaties duidelijk toe?

Hypertensie, hyperparathyreoïdie, anemie, hyperfosfatemie, verminderde eetlust, hypoalbuminemie, metabole acidose en hyperkaliëmie.

Hypertensie vaak stadium 2–3. Hyperparathyreoïdie stadium 3. Anemie stadium 3–4. Hyperfosfatemie, verminderde eetlust en hypoalbuminemie vooral stadium 4.

Waarom ontstaat anemie bij CNI en hoe behandel je dit?

Door EPO-tekort. Behandeling: EPO, ijzer en eventueel vitamine C. Streef Hb volgens college >6,2 mmol/L.

Waarom ontstaat hyperparathyreoïdie bij CNI?

fosfaatretentie en minder actieve vitamine D → lager calcium → PTH stijgt. Dit kan botproblemen en vaatcalcificaties geven.

fosfaat retentie door afname klaring→ resistentie tegen PTH
fosfaat bindt complex met calcium→ neerslaan→ verkalking bv: tunica media!!

in nier: inactief vit D (calcidiol)→ actief vit D (calcitriol): dit lukt niet bij nierfalen

Hoe behandel je hyperparathyreoïdie/fosfaatproblemen bij CNI?

Vitamine D-management zoals colecalciferol/alfacalcidol, fosfaatbeperking, fosfaatbinders en soms parathyreoïdectomie bij tertiaire hyperparathyreoïdie.

Wat is metabole acidose bij CNI?

Bicarbonaat <22 mmol/L door gestoorde zuur-base-regulatie, o.a. minder NH4⁺-excretie. Behandeling: eiwitbeperking en natriumbicarbonaat.

Wat is hyperkaliëmie bij CNI?
Waarom is hyperkaliëmie gevaarlijk?

kalium >6,0 mmol/L. Oorzaken: verminderde renale excretie, acidose, kaliumrijk dieet of medicatie zoals ACE-remmers, NSAID’s en heparine.

het kan hartritmestoornissen, parese en uiteindelijk cardiale problemen veroorzaken.

Wanneer verwijs je naar de internist-nefroloog?

Onduidelijke oorzaak, progressieve nierfunctiedaling ondanks behandeling, metabole complicaties of stadium 4–5/GFR <30 voor voorbereiding op dialyse/transplantatie.

Welke ethische principes spelen bij orgaandonatie?

autonomie: De donor of ontvanger mag zelf beslissen, zonder dwang of druk van familie, artsen of omstandigheden.

rechtvaardigheid: Organen moeten eerlijk verdeeld worden volgens duidelijke criteria, niet op basis van rijkdom, status of sociale druk.

weldoen:Handelen in het belang van de ontvanger en donor, bijvoorbeeld door levenskwaliteit of overleving te verbeteren.

niet-schaden:De donor mag niet onnodig of disproportioneel risico lopen door de donatie.

Wat is het verschil tussen opt-in en opt-out?

Opt-in: je bent alleen donor als je actief toestemming geeft.
Opt-out: je bent donor tenzij je bezwaar maakt.

Welke keuzes kan iemand in het donorregister vastleggen?

Wel donor, geen donor, keuze overlaten aan familie of keuze overlaten aan een specifiek persoon.

Wat zijn kernpunten van de Wet op de orgaandonatie?

Verbod op commerciële orgaandonatie, centrale registratie, rechtvaardige verdeling, bescherming van donor en duidelijke vaststelling van overlijden.

Wat is postmortale donatie?

donatie na overlijden, bijvoorbeeld na hersendood of circulatoire dood.

Wat is hersendood?
Wat is circulatoire dood?

Volledig en onherstelbaar verlies van hersenfunctie, inclusief hersenstamfunctie en ademhaling. Wordt vastgesteld via een protocol.

Onomkeerbare afwezigheid van circulatie en ademhaling.

mogen voorbereidende handelingen voor donatie vóór overlijden plaatsvinden?

soms wel, maar alleen als ze niet strijdig zijn met behandeling van de patiënt en niet mogen doorgaan als uitstel tot na overlijden mogelijk is.

Wat is het ethische probleem bij donatie na euthanasie?

Men wil voorkomen dat mensen euthanasie laten plegen “voor orgaandonatie”. Ook moet de patiënt vrij blijven in de keuze voor euthanasie en donatie.

Welke vormen van levende donatie worden genoemd?

Directe donatie: Een donor doneert rechtstreeks aan een bekende ontvanger, bijvoorbeeld familielid of vriend.
nationale cross-over, ruilen/“paarruil” : twee donor-ontvangerparen die onderling niet compatibel zijn, wisselen donoren zodat beide ontvangers een passende nier krijgen.
altruïstische donatie: Iemand doneert anoniem en belangeloos een orgaan aan een onbekende ontvanger.

Welke eisen gelden voor wilsbekwame meerderjarige levende donoren?

Schriftelijke toestemming, goede informatie, begrip van gevolgen en vrijwilligheid.

Wat is de vergewisplicht?

De arts moet controleren of de donor de informatie goed heeft begrepen en de gevolgen overziet.

Wat is het ultimum remedium-criterium?

Levende donatie mag alleen als laatste redmiddel worden overwogen wanneer er geen goed alternatief is voor de ontvanger.

Wanneer mogen wilsonbekwamen of minderjarigen levend doneren?

Alleen onder strenge voorwaarden: regenererend orgaan, geen blijvende gevolgen, ontvanger is tweedegraads bloedverwant, laatste redmiddel, en toestemming van vertegenwoordiger/donor/kinderrechter.

Waarom is verkoop van organen verboden?

Het bedreigt lichamelijke integriteit, vergroot risico op exploitatie, kan orgaankwaliteit verminderen en maakt organen vooral toegankelijk voor rijke mensen.

Welke spanning kan ontstaan bij levende donatie binnen familie/vriendengroep?

schuld, loyaliteit, sociale druk en angst om iemand af te wijzen kunnen vrijwillige toestemming beïnvloeden.

Wat moet een hulpverlener doen bij spanning rond donatie?

Autonomie bewaken, druk bespreekbaar maken, neutraal blijven, empathisch begeleiden en zorgen dat donor/ontvanger veilig kunnen beslissen.

Welke vragen spelen bij verdeling van organen?

Wie heeft recht op een orgaan, hoe worden wachtlijsten verdeeld en welke criteria zijn rechtvaardig?

Wat zijn belangrijke ethische vragen bij levende donatie?

Is het voordeel voor de ontvanger groot genoeg? Is de schade voor de donor aanvaardbaar? Is de keuze echt vrijwillig? Is de verdeling eerlijk?

Wanneer denk je aan nierfunctievervangende therapie?

Bij ernstig nierfalen, vaak bij nierfunctie <10%, wanneer afvalstoffen/vocht/elektrolyten onvoldoende gereguleerd worden.

Welke vormen van nierfunctievervangende therapie zijn er?

Afwachten/conservatief beleid, dialyse en niertransplantatie.

Welke nierfuncties kan dialyse gedeeltelijk overnemen?

Verwijderen van afvalstoffen, overtollig zout en vocht, en regulatie van volume/metabolisme.

Welke nierfuncties neemt dialyse niet goed over?

Endocriene functies zoals EPO-productie en vitamine D-activatie. Daarom zijn vaak medicatie/supplementen nodig.

Wat is hemodialyse?

Bloed wordt via een kunstnier gezuiverd, meestal 3 keer per week 3–4 uur in een dialysecentrum.

Hoe werkt een kunstnier bij hemodialyse?

Bloed stroomt langs een semipermeabel membraan; afvalstoffen gaan naar dialysaat via diffusie en vocht wordt verwijderd via ultrafiltratie.

Wat is het verschil tussen diffusie, osmose, ultrafiltratie en convectie?

Diffusie = stoffen verplaatsen langs concentratiegradiënt.
Osmose = waterverplaatsing door concentratieverschil.
Ultrafiltratie = vochtverplaatsing door drukverschil.
Convectie = opgeloste stoffen gaan mee met gefilterd vocht.

Wat is het tegenstroomprincipe bij hemodialyse?

Bloed en dialysaat stromen in tegengestelde richting, waardoor uitwisseling van afvalstoffen efficiënter verloopt.

Welke vaattoegang gebruik je bij langdurige hemodialyse?

Bij voorkeur een arterioveneuze fistel/AVF: directe verbinding tussen arterie en vene, meestal pols of onderarm.

Wat is het verschil tussen AVF, AVG en centraal veneuze katheter?

AVF = eigen arterie-vene verbinding. AVG = kunststof graft tussen arterie en vene. CVK = katheter in grote vene, vooral tijdelijk/urgent.

Wat is het nadeel van intermitterende hemodialyse?
Welke complicaties horen bij intermitterende hemodialyse?

Dialyse is pieksgewijs: tussen sessies stapelen vocht/afvalstoffen op en tijdens dialyse worden ze snel verwijderd.

Hemodynamische instabiliteit, hypotensie, chronische overvulling, ritmestoornissen en strikte vocht-/dieetbeperkingen.

Wat is peritoneale dialyse?

Dialyse via het peritoneum: dialysaat wordt via een katheter in de buikholte gebracht; afvalstoffen diffunderen door het peritoneaal membraan.

Hoe wordt vocht verwijderd bij peritoneale dialyse?

Door osmotisch drukverschil: glucose in dialysaat trekt water uit het lichaam naar de buikholte.

Wat is het verschil tussen CAPD en CCPD?

CAPD: patiënt wisselt handmatig meerdere keren per dag dialysaat. CCPD: machine wisselt automatisch ’s nachts meerdere keren.

Wat zijn voordelen van peritoneale dialyse?

Continuere techniek, minder cardiovasculaire belasting, betere controle van vocht, meer zelfstandigheid, minder ziekenhuisbezoek en beter te combineren met werk/sociaal leven.

at zijn nadelen van peritoneale dialyse?

Peritonitis, katheterinfecties, katheterdislocatie, hernia, gewichtstoename/risico op obesitas en technisch falen.

Waarom wordt dialyse vaak als overbrugging gezien?

Dialyse is levensreddend, maar geeft verhoogd cardiovasculair risico, lagere levensverwachting en verminderde kwaliteit van leven vergeleken met transplantatie.

Wat zijn voordelen van niertransplantatie t.o.v. dialyse?

Geen intensieve dialysebehandeling, minder beperkingen in vocht/voeding, betere conditie en meestal langer leven.

Wat gebeurt er bij niertransplantatie met de eigen nieren?

Die blijven meestal zitten. De donornier wordt aangesloten op bloedvaten en ureter.

Welke nadelen heeft niertransplantatie?

Operatierisico’s, urinelekkage, infecties, afstoting en levenslang gebruik van afweeronderdrukkende medicatie.

Welke onderhoudsmedicatie wordt vaak gebruikt na transplantatie?

Prednison, calcineurineremmer zoals ciclosporine/tacrolimus en antimetaboliet zoals azathioprine of mycofenolaatmofetil.

Wat is acute afstoting?

Afstoting in vooral het eerste halfjaar/jaar, vaak door onvoldoende immunosuppressie. Kenmerken: stijgend creatinine, minder urine, hoge bloeddruk, koorts en pijn bij transplantaat.

Wat is chronische afstoting?

langzame achteruitgang van transplantaatfunctie op lange termijn, met stijgende bloeddruk en dalende nierfunctie. Geen klassieke afstotingskuur, soms medicatie aanpassen.

Wat zijn nadelen van immunosuppressiva na transplantatie?

Meer infecties en maligniteiten, cardiovasculair risico, diabetes, botontkalking en medicatiespecifieke bijwerkingen.

Wat zijn voordelen van levende donatie?

Kortere wachttijd, transplantatie vóór start dialyse mogelijk, operatie beter planbaar en vaak betere orgaanoverleving.

Welke factoren bepalen wachttijd bij transplantatie?

Weefselmatch, aanwezigheid van antistoffen tegen weefselcodes en wachttijd.

Wat is de overleving na niertransplantatie volgens dit college?

Na 1 jaar ongeveer 90–95%; na 5 jaar ongeveer 55–70%.

twee manieren nieren beinvloed:
-50% overlijd wnr nieren nog goede functie hebben→ vaker cardiovasculaire ziekten met bijkomende complicaties
-40%: nierfalen→ slecht orgaan kwaliteit, rejectie, medicatie, opnieuw een nierziekte

Waarom passen anemie, hoog fosfaat en laag bicarbonaat bij chronische nierinsufficiëntie?

Minder EPO → anemie. Minder fosfaatexcretie → hyperfosfatemie. Minder zuur-base-regulatie/regeneratie bicarbonaat → metabole acidose.

Wanneer denk je bij nierinsufficiëntie aan postrenale obstructie?

Oudere man met LUTS zoals nycturie, nadruppelen, zwakke straal, urineretentie of verhoogd residu. Echo kan hydronefrose of blaasresidu tonen.

Wat past bij medicamenteuze tubulo-interstitiële nefritis?

acute nierinsufficiëntie na medicatie zoals antibiotica/NSAID’s/PPI’s, vaak zonder actief sediment. Behandeling: stop uitlokkend middel, soms corticosteroïden.

Wat zijn mogelijke oorzaken van tubulo-interstitiële nefritis?

Medicatie, infecties zoals CMV/EBV, en auto-immuunziekten zoals Sjögren.

Welke SLE-vragen moet je stellen bij verdenking lupusnefritis?
Welke diagnostiek hoort bij verdenking lupusnefritis?

Fotosensitieve huidafwijkingen, gewrichtsklachten, koorts, vermoeidheid, pleuritis/pericarditis-klachten, buikpijn/ascites en andere systeemklachten.

Creatinine/eGFR, urinesediment, proteïnurie, C3/C4, ANA, anti-dsDNA, leverfuncties, volledig bloedbeeld en eventueel nierbiopt.

Hoe onderscheid je nefritische en nefrotische lupusnefritis?

Nefritisch: immuuncomplexen slaan neer binnen capillairen → complementactivatie, leukocyten, hematurie/dysmorfe erytrocyten. Nefrotisch: immuuncomplexen meer buiten capillairen/podocytschade → forse proteïnurie.

Wat past bij GPA/ANCA-vasculitis?
Welke klachten in de casus wijzen richting GPA?
Welke aanvullende diagnostiek doe je bij verdenking vasculitis/GPA?

Systeemklachten, KNO/longafwijkingen, glomerulonefritis met actief sediment, snel stijgend creatinine en vaak PR3-ANCA positief.

Oogontsteking/scleritis, kortademigheid, bolvormige longafwijkingen, gewichtsverlies/nachtzweten en acute nierinsufficiëntie met dysmorfe erytrocyten/proteïnurie.

Urinesediment, ANCA, anti-GBM, ANF/ANA, dagelijks creatinine/urineproductie volgen en eventueel nierbiopt.