Metabolismul glucidic. Glicemia şi reglarea ei. Determinarea hemoglobinei glicate

Flashcards with key vocabulary and definitions.

Necesar zilnic glucoză

Necesarul zilnic de glucoză este de aproximativ 250 g/zi.

Surse de glucoză

Preluarea glucozei din alimentație, glicogenoliza și gluconeogeneza.

Organe implicate în glicogenoliză

Ficat și mușchi.

Substanțe utilizate în gluconeogeneză

Piruvat, oxaloacetat, malat și aminoacizi glucoplastici.

Efectul insulinei

Crește pătrunderea glucozei în țesutul muscular, adipos și miocard.

Țesuturi care nu necesită insulină pentru preluarea glucozei

Ficat, rinichi, creier, eritrocite, insulele Langerhans și mucoasa intestinală.

Homeostazie glucidică

Menținerea constantă a glicemiei.

Rolul homeostaziei glucidice

Asigură permanent glucoza necesară țesuturilor glucozodependente, producerea și stocarea acesteia.

Valori normale ale glicemiei (VN)

75-115 mg/dl

Ce se întâmplă în perioada postprandială precoce

Utilizare și stocare excesivă a glucozei (sinteza de glicogen, lipide).

Efectele insulinei asupra metabolismului glucozei

Crește permeabilitatea tisulară pentru glucoză, activează enzimele cheie ale glicolizei, glicogenogenezei, CPF, sinteza AG + TG.

Ce se întâmplă în perioada postprandială tardivă

Producere de glucoză și utilizarea resurselor energetice alternative.

Hormoni hiperglicemianți

Glucagon, catcolamine, glucocorticoizii, tiroxina, hormonul de creștere.

Organ principal de acțiune al glucagonului

Ficat.

Organ principal de acțiune al catcolaminelor

Mușchi.

Căi metabolice stimulate de hormonii hiperglicemianți pentru a produce glucoză

Gluconeogeneză și glicogenoliză.

Căi metabolice stimulate de hormonii hiperglicemianți pentru a mobiliza surse energetice alternative

Lipoliza, catabolismul AG, proteoliză.

Unde are loc lipoliza

Țesut adipos.

Unde are loc catabolismul AG si proteoliza

Mușchi.

Acțiunea insulinei (blood sugar regulation)

Stimulează captarea glucozei din sânge de către celulele țesuturilor.

Efectul general al insulinei asupra glicemiei

Scade glicemia.

Acțiunea insulinei asupra glicogenului

Stimulează formarea de glicogen în ficat.

Efectul hiperglicemiei asupra secreției de insulină

Stimulează eliberarea de insulină.

Acțiunea glucagonului

Stimulează degradarea glicogenului.

Efectul general al glucagonului asupra glicemiei

Crește glicemia.

Efectul hipoglicemiei asupra secreției de glucagon

Stimulează eliberarea de glucagon.

Diabet zaharat de tip 1

Distrugerea celulelor beta pancreatice, ducând la deficit de insulină.

Diabet zaharat de tip 2

Secreție deficitară de insulină, ducând la rezistență la insulină.

Consecințe ale deficitului de insulină

Reducerea utilizării glucozei, lipoliză intensificată, catabolism proteic intensificat.

Complicații ale diabetului zaharat netratat

Cetoacidoză diabetică, hiperglicemie, comă diabetică.

Consecințe ale glicozuriei și cetonuriei

Poliurie, depleție de volum.

Explorarea homeostaziei glicemice

Determinarea glicemiei à jeun, evidențierea glicozuriei, TTGO, determinarea hemoglobinei glicate, determinarea nivelului seric al insulinei, determinarea nivelului seric al peptidului C.

Hemoglobină glicată (HbA1c)

Reacție de glicozilare lentă, neenzimatică între glucoza din eritrocit și valina de la capătul N-terminal al lanțurilor β ale hemoglobinei.

Nivelul HbA1c

Se corelează cu timpul de înjumătățire al hemoglobinei și cu nivelul mediu al glucozei sangvine pe durata de viață a hemoglobinei.

O creștere a HbA1c

Proporțională cu nivelul mediu al glucozei sangvine (glicemia medie) în ultimele 2-3 luni anterioare testării.

eAG

Glicemia medie estimată.

Formula de calcul a eAG

eAG (mg/dL) = 28.7 x HbA1c – 46,7

Avantajele determinării HbA1c

Nu necesită condiții à jeun, stabilitate preanalitică mai mare, variație biologică individuală ↓ în comparație cu glicemia, variații ↓ în condiții de stres și afecțiuni intercurente.

Dezavantajele determinării HbA1c

Cost mai ridicat/analiză, lipsa de disponibilitate a testului în unele laboratoare, lipsa de corelație a HbA1c cu glicemia medie la unii pacienți (cu obezitate, hipotiroidism, anemie hemolitică, neoplasme etc).

Situații în care HbA1c nu este relevantă

Anemii hemolitice, anemii feriprive.

O creștere a HbA1c

Indică prezența unei hiperglicemii în ultimele 2-3 luni.

La cine se întâlnesc valori crescute ale HbA1c

Persoanele cu diabet zaharat controlat deficitar sau nou diagnosticat.

Valoarea HbA1c pentru un diabet zaharat controlat adecvat

Sub 7%.

Cât de mult poate crește nivelul Hb A1c în cazul unui control glicemic deficitar

Până la 20%.

Cum are loc scăderea HbA1c

Treptat, pe durata mai multor luni, pe măsură ce hematiile cu hemoglobină glicozilată normală le înlocuiesc pe cele cu niveluri crescute.

Metode de determinare a hemoglobinei glicate

Cromatografia pe coloană cu rășini schimbătoare de ioni, cromatografia de lichide de înaltă presiune (HPLC), cromatografia de afinitate, metode electroforetice, metode fotometrice, metode imunologice.

Rolul proteazelor din reactivul de hemoliză (R3)

Realizează hidroliza proteinelor din proba de sânge lizată și eliberează valină glicozilată.

Rolul enzimei fructozil-valină oxidaza (R2)

Acționează asupra capetelor N-terminale ale valinelor glicozilate și generează peroxid de hidrogen.

Rolul peroxidului de hidrogen generat

Va reacționa cu o substanță cromogenă corespunzătoare, în prezența peroxidazei din hrean.

Valori normale HbA1c (sănătoși, non-diabetici) NGSP(%)

2-4.2

Valori normale HbA1c (sănătoși, non-diabetici) IFCC(%)

6.4

HbA1c diabetici, fără tratament NGSP(%)

4.2-4.8

HbA1c diabetici echilibrați cu tratament eficient NGSP(%)

4-6

HbA1c diabetici echilibrați cu tratament eficient IFCC(%)

6-6.5

HbA1c diabetici neechilibrați cu tratament ineficient NGSP(%)

6.5-8

HbA1c diabetici neechilibrați cu tratament ineficient NGSP(%)

8

HbA1c diabetici neechilibrați cu tratament ineficient IFCC(%)

6.4

Prima sursă de glucoză menționată în text

Preluarea glucozei din alimentație.

Când au loc mecanismele de reglare a glicemiei?

Mecanismele de reglare a glicemiei au loc în perioada postprandială precoce și tardivă.

Ce distruge diabetul zaharat de tip 1?

Diabetul zaharat de tip 1 este cauzat de distrugerea celulelor beta pancreatice.

Ce este TTGO?

TTGO este o metodă de explorare a homeostaziei glicemice.

Cum este determinată hemoglobina glicată?

Este determinată prin reacția de glicozilare lentă, neenzimatică.

Care este aminoacidul cheie în formarea HbA1c?

Valina este aminoacidul la care se leagă glucoza în HbA1c.

Ce afecțiune poate altera rezultatele HbA1c?

Hipotiroidismul poate afecta corelația HbA1c cu glicemia medie.

Ce metodă este folosită pentru a determina HbA1c?

Cromatografia este o metodă de determinare a HbA1c.

Ce enzime sunt utilizate în metoda enzimatică pentru HbA1c?

Proteazele sunt enzime utilizate în metoda enzimatică de determinare a HbA1c.

La ce lungime de undă se citește în metoda enzimatică pentru HbA1c?

Absorbanța se citește la 660 nm în metoda enzimatică de determinare a HbA1c.