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Colección de 69 tarjetas de estudio en formato pregunta-respuesta sobre anatomía, síntesis, transporte, regulación, acción y patologías de la glándula tiroides y sus hormonas.
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¿Cuáles son las tres funciones principales que regulan las hormonas tiroideas?
El uso de oxígeno y el índice metabólico basal, el metabolismo celular y el crecimiento y desarrollo.
¿Dónde se localiza la glándula tiroides en el cuerpo humano?
En la parte anterior del cuello, por delante de la tráquea, con dos lóbulos laterales unidos por un istmo bajo el cartílago tiroides.
¿Qué alimentos aportan mayor cantidad de yodo dietario?
Pescados, sal yodada, algas marinas, porotos, cebollas, espárragos, ajo y otros productos marinos.
¿En qué zona del tubo digestivo se absorbe el yodo?
En el intestino delgado proximal.
¿Qué proteína transporta mayoritariamente el yodo en la sangre?
La albúmina (4-7 µg/dL).
¿Qué órganos, además de la tiroides, pueden captar yodo?
Riñón, células gástricas, glándulas salivales y mamarias, entre otros.
¿Cuál es el requerimiento diario de yodo para un adulto?
Aproximadamente 150 µg por día.
¿Cuál es el requerimiento diario de yodo para niños?
Entre 90 y 120 µg por día.
¿Cuánto yodo diario se recomienda a embarazadas y mujeres que lactan?
Unos 200 µg por día.
¿Qué porcentaje del yodo ingerido se excreta por la orina?
Cerca del 90 %, medido como yoduria.
¿Qué refleja la yoduria en un individuo?
Refleja de forma fiel la ingestión diaria de yodo.
¿Cómo responde la tiroides cuando la ingesta de yodo disminuye?
Aumenta la captación de yodo y reduce la yoduria para mantener la síntesis hormonal.
Mencione un anión del humo de cigarrillo que inhibe la captación de yoduro.
Tiocianato (SCN⁻).
¿Qué anión usado como fármaco antitiroideo compite con el yoduro?
Perclorato (ClO₄⁻).
¿Qué anión radioactivo empleado en medicina nuclear se intercambia con yoduro?
Pertecnetato (TcO₄⁻).
¿Cuál es el primer paso en la síntesis de hormonas tiroideas dentro del tirocito?
La captación activa de yoduro mediante el cotransportador Na⁺/I⁻ (NIS) en la membrana basolateral.
¿Qué enzima oxida y organifica el yoduro en la superficie apical del folículo?
La tiroperoxidasa (TPO).
¿De qué combinación de residuos derivan T3 y T4 durante el acoplamiento?
T3 se forma de MIT + DIT y T4 de DIT + DIT.
¿Cómo regresa la tiroglobulina al citoplasma para liberar hormonas activas?
Por endocitosis del coloide seguida de proteólisis lisosomal.
¿Qué enzima recupera el yodo de MIT y DIT residuales en el citoplasma?
La deshalogenasa o desyodasa interna.
¿Qué fármacos inhiben la TPO y, por tanto, la organificación del yodo?
Propiltiouracilo (PTU) y metimazol (MMI).
¿En qué tejido periférico se convierte la mayor parte de T4 en T3?
En hígado, riñón y músculo mediante la 5′-desyodinasa tipo 1 o 2.
Mencione un factor fisiológico que inhibe la conversión de T4 a T3.
El embarazo.
¿Cómo influye el ayuno prolongado en la conversión periférica de T4?
Disminuye la producción de T3 y aumenta la T3 reversa (rT3).
¿Qué efecto tiene el estrés grave sobre la 5′-desyodinasa?
Inhibe la conversión de T4 a T3, favoreciendo T3r.
¿Cuál es la vida media plasmática de la tiroxina (T4)?
Entre 5 y 7 días.
¿Cuál es la vida media plasmática de la triyodotironina (T3)?
De 1 a 3 días.
¿Qué fracción de T4 circula libre en el plasma?
Aproximadamente 0,03 %.
¿Qué fracción de T3 circula libre en el plasma?
Aproximadamente 0,3 %.
¿Cuál es la proteína plasmática que une la mayor parte de T4?
La globulina transportadora de tiroxina (TBG).
Mencione una función importante de la TBG.
Mantener un gran reservorio circulante de T4 que amortigua cambios agudos de la función tiroidea.
¿Qué porcentaje de T3 y T4 se une a la albúmina?
Alrededor del 15-20 %.
¿Qué situación aumenta la concentración de TBG plasmática?
El embarazo o el uso de estrógenos orales.
¿Qué fármacos reducen la concentración de TBG?
Andrógenos, barbitúricos y fenitoína, entre otros.
¿Cómo se regula la síntesis hormonal en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides?
Mediante retroalimentación negativa de T3/T4 sobre TRH y TSH.
¿Qué isoforma de desyodasa convierte T4 en T3 dentro de hipotálamo e hipófisis?
La desyodasa tipo 2 (D2).
¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff?
La inhibición transitoria de la organificación del yoduro y de la síntesis hormonal cuando el yoduro intratiroideo es excesivo.
¿Dónde se produce la TRH?
En neuronas del hipotálamo, principalmente núcleos paraventricular y arcuato.
Mencione un estímulo que aumente la liberación de TRH.
La exposición al frío.
¿Cuál es la acción directa de la TRH sobre la adenohipófisis?
Estimular la síntesis y liberación de TSH uniéndose a receptores que activan PKC.
Además de TSH, ¿qué otra hormona hipofisaria estimula la TRH?
La prolactina.
¿De qué subunidades se compone la TSH?
De una subunidad α común a otras glicoproteínas y una subunidad β específica que le da su especificidad.
¿Cómo regula la T3 plasmática la expresión génica de la TSH?
La suprime negativamente inhibiendo la transcripción de la subunidad β de TSH.
¿Qué transportador de membrana de tirocito es estimulado por la TSH?
El cotransportador de sodio-yoduro (NIS).
¿Qué proceso enzimático de la síntesis hormonal favorece la TSH al activar TPO?
La organificación y el acoplamiento de yodotirosinas.
¿Qué efecto tiene la TSH sobre la tiroglobulina (TG)?
Estimula su síntesis y también su proteólisis para liberar T3 y T4.
¿Cómo disminuyen las hormonas tiroideas la secreción de TSH?
Por retroalimentación negativa directa sobre la hipófisis y estimulando somatostatina en el hipotálamo.
¿Qué citocinas de fase aguda reducen la secreción de TSH?
Interleucina-6 (IL-6) y TNF-α.
¿Qué neurotransmisor y hormona suprarrenal inhiben la secreción de TSH?
La dopamina y el cortisol.
¿Qué ocurre con T3 y T4 libres cuando aumenta la TBG, y cómo responde el eje?
Disminuyen transitoriamente y se estimula la secreción de TRH y TSH hasta restablecer niveles normales.
¿Qué sucede con la fracción libre de HT cuando la TBG se reduce?
Aumenta transitoriamente, inhibiendo TRH y TSH hasta normalizarse las concentraciones libres.
¿Dónde actúan los receptores de hormona tiroidea en la célula blanco?
En el núcleo, unidos a elementos de respuesta tiroidea (TRE) del ADN, generalmente formando heterodímeros con RXR.
¿Qué bomba enzimática aumenta su expresión por acción de T3, elevando el gasto energético?
La Na⁺/K⁺-ATPasa.
¿Cómo modulan las HT la sensibilidad cardíaca a catecolaminas?
Aumentan la cantidad y afinidad de los receptores β-adrenérgicos en el corazón.
¿Qué papel desempeñan las HT en el sistema nervioso central durante la infancia?
Son esenciales para la maduración y el desarrollo normal del SNC, evitando cretinismo.
¿Cómo contribuyen las HT al efecto calorígeno corporal?
Elevan el índice metabólico basal, el consumo de O₂ y la producción de calor.
¿Cuál es la causa principal del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves?
Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI) que activan los receptores de TSH y generan hipertrofia glandular.
Mencione un síntoma típico del hipertiroidismo.
Pérdida de peso con apetito conservado.
¿Qué causa un bocio en el hipotiroidismo primario por deficiencia de yodo?
El aumento de TSH por ausencia de retroalimentación negativa, que estimula el crecimiento de la glándula.
Mencione un síntoma característico del hipotiroidismo.
Aumento de peso y piel fría y seca.
¿Qué signo cutáneo se observa con déficit prolongado de hormonas tiroideas?
Mixedema (depósito de glucosaminoglucanos en piel).
¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección para inhibir la síntesis hormonal en hipertiroidismo?
Propiltiouracilo (PTU) u otros antitiroideos como metimazol.
¿Cómo se trata habitualmente el hipotiroidismo?
Con terapia de reemplazo con hormona tiroidea (levotiroxina).
¿Cuánta cantidad de yoduro diario puede desencadenar el efecto Wolff-Chaikoff?
Ingestas que superen los 2 mg de yoduro al día.
¿Qué porcentaje aproximado de T4 se convierte a T3 por desyodación?
Alrededor del 80 %.
¿Qué tan más activa es la T3 respecto de la T4 a nivel biológico?
Posee aproximadamente cuatro veces mayor actividad biológica.
¿Cómo influye la obesidad en la conversión periférica de T4?
Aumenta el paso de T4 a T3 mediante mayor actividad de 5′-desyodinasa.