Blutgasanalyse und elektrolyten

Blutgasanalyse werte

pH: 7,35-7,45

• pO2: 65-100mmHg

• pCO2: 35-45 mmHg

• HCO3-: 22-26 mmol/L

• EB: 0 ± 2

• Anionenlücke: 8-12 mmol/L

• weitere: Hämoglobin, Elektrolyte (Na+, K+, Ca++, Cl-), BZ, Laktat

Die Anionenlücke (Anion Gap, AG) zeigt, ob im Blut nicht gemessene Anionen vorhanden sind. Sie ist besonders wichtig bei der metabolischen Azidose.

Anionenlücke = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) Normalwert: ca. 8–12 mmol/L

👉 H⁺ steigt → HCO₃⁻ wird verbraucht → dafür bleiben die zugehörigen „neuen“ Anionen zurück → AG steigt.

PRÜFUNG FRAGE —— EB- Base excess/basenabweichung ist die Menge an Basen, die hinzugefügt oder entfernt werden muss, um einen normwertigen pH-Wert zu erreichen.

BE >2 mmol/L metabolische Alkalose oder eine teilweise kompensierte respiratorische Azidose (pCO2↑).

BE <-2 mmol/L metabolische Azidose oder eine teilweise kompensierte respiratorische Alkalose (pCO2↓)

Metabolische/Respiratorische Azidose/Alkalose

Metaboliket ndoshin nga ndryshimi i HCO3- ndersa respiratoret nga ndryshimi i CO2 , per te pare e kompensuar app jo shifet vlera tjeter.

Metabolishe azidose beim akut nierenversagen vorgehen und Therapie.

Therapie

1. Ursache des AKI behandeln

   • z. B. Hypovolämie → Volumen auffüllen, bei überwässerung schleifendiuretike (nicht bei postrenale ursache)

   • Medikamente mit nephrotoxischem Potenzial absetzen

   • Harnabfluss bei postrenalem AKI wiederherstellen

2. Azidose behandeln

   • Bei leichter/moderater Azidose: Ursache behandeln und ggf. Bikarbonat (NaHCO₃) geben.

   • Bei schwerer, therapierefraktärer Azidose → Nierenersatzverfahren (Dialyse).

Wann Dialyse?

Eine schwere metabolische Azidose ist eine klassische AEIOU-Indikation zur Dialyse, insbesondere wenn sie nicht auf die medikamentöse Therapie anspricht.

!!! Metabolisch Azidose mit pH ‎<7.2 oder base excess ‎‎< 10mmol/L

Zusammenhang zwischen Azidose und Hyperkaliämie

Wenn im Blut H⁺ steigt, versucht der Körper, H⁺ in die Zellen aufzunehmen.

➡ H⁺ geht in die Zelle
➡ dafür kann K⁺ aus der Zelle ins Blut gelangen
➡ Kalium im Blut steigt → Hyperkaliämie

kalium und nierenerkrankungen zusammenhng

🟠 1. Nierenerkrankung → Hyperkaliämie

Das ist besonders bei akuter oder fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz typisch. → weil die GFR beeinträchtigt ist → Bei stark reduzierter GFR:

GFR ↓ → K⁺-Ausscheidung ↓ → K⁺ bleibt im Körper → Hyperkaliämie

🔵 2. Nierenerkrankung → Hypokaliämie Hier ist das Problem das Gegenteil:

Die Niere verliert zu viel K⁺. → Zum Beispiel bei Erkrankungen des Tubulussystems:

• renale tubuläre Azidose Typ 1 und 2

• bestimmte tubuläre Erkrankungen

• Diuretika

• Hyperaldosteronismus

Labor zeigt Hyperkaliämie + Niereninsuffizienz + metabolische Azidose – Zusammenhang erklären

Bei Niereninsuffizienz kann die Niere Kalium und Säure nicht ausreichend ausscheiden:

Niereninsuffizienz → GFR ↓ → entstehen 2 dinge:
→ K⁺-Ausscheidung ↓ → Hyperkaliämie
→ H⁺-Ausscheidung ↓ + HCO₃⁻-Bildung ↓ → metabolische Azidose

Zusätzlich kann die Azidose K⁺ aus den Zellen ins Blut verschieben, wodurch die Hyperkaliämie verstärkt werden kann!!!!

Normalerweise: Stoffwechsel → entsteht H⁺ → Niere scheidet H⁺ über die Tubuli aus und bildet neues HCO₃⁻

Bei Niereninsuffizienz gibt es weniger funktionsfähige Nephrone:

Nephrone ↓ → H⁺-Ausscheidungskapazität ↓ → H⁺ bleibt im Blut → HCO₃⁻ wird verbraucht/ist vermindert → metabolische Azidose.

Außerdem kann die kranke Niere weniger Ammonium (NH₄⁺) bilden und ausscheiden. Das ist besonders wichtig, weil ein großer Teil der täglichen Säurelast als NH₄⁺ im Urin ausgeschieden wird.

Kalium im Urin

Der normale Kaliumwert im Urin hängt davon ab, ob man eine Einzelurinprobe oder den 24-h-Sammelurin betrachtet:

• 🧪 24-h-Urin: ca. 25–125 mmol/24 h

• 🧪 Einzelurin: etwa 20–40 mmol/L (stark abhängig von Ernährung und Flüssigkeitszufuhr)

  
  

Merke für die Klinik: Bei Hypokaliämie ist vor allem die Kaliumausscheidung im Urin wichtig:

• < 20 mmol/24 h → Niere hält Kalium zurück → eher extrarenaler Kaliumverlust

• > 20 mmol/24 h → unangemessen hohe Ausscheidung → renaler Kaliumverlust

Kalium und EKG

Hyperkaliämie:

1. Betonnung der Hohe und Spitze der T-Welle >5,5 mmol

2. P-Abflachung mit Verlängerung PQ-Zeit >6,5 mmol

3. QRS-Verbreitung >0,11s

4. ST-Senkung >7 mmol

Hypokaliämie:

1. Abflachung der T-Welle <3,5 mmol

2. ST-Senkung

3. Betonte U-Welle <2,5mmol

4. QT-Zeit Verlängerung

Kationenaustauscher

Kationenaustauscher sind Medikamente, die im Darm Kalium (K⁺) binden und dafür andere Kationen (z. B. Calcium oder Natrium) abgeben. Dadurch wird Kalium mit dem Stuhl ausgeschieden.

Wichtige Beispiele:

• Patiromer → tauscht K⁺ gegen Ca²⁺

• Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat (SZC) → bindet K⁺ und tauscht es v. a. gegen Na⁺/H⁺

• Natriumpolystyrolsulfonat - Bindet Na

Hyperkaliämie Behandlung

• Polystyrol (Kationenaustauscher) p.o. (hemmt Aufnahme von K+ in Darm)

• Furosemid (40mg/2h) + 1L NaCl.

• Hämodialyse

Notfallmäßig:

1. Kardioprotektion

• Calciumgluconat 10% 30cc i.v.



2.Bringen Kalium in Zellen:

• Glukose 20% (125mL) + Insulin (10IE) i.v. Infusion i.v. über 20 min.

• ẞ2 Sympathomimetika inhalativ (200y/hub, 2 Hübe alle 2std)

• Natriumcarbonat i.v. (falls metabolische Azidose vorhanden)

• Hämodialyse (Anurie/ Therapieversagen der anderen Maßnahmen)

Erklärung jeder Maßnahme:

A) Insulin + Glukose

Insulin
→ aktiviert die Na⁺/K⁺-ATPase → K⁺ wird aus dem Blut in die Zellen aufgenommen → Serum-K⁺ ↓
Insulin kann eine Hypoglykämie verursachen. Deshalb gibt man Glukose dazu.

B) β₂-Sympathomimetikum - Zum Beispiel Salbutamol inhalativ.

Es wirkt also ähnlich wie Insulin.

👉 β₂-Agonist = K⁺ in die Zelle

C) Natriumhydrogencarbonat (NaHCO₃)

!!!! Nur sinnvoll, wenn eine metabolische Azidose vorliegt.

Azidose → H⁺ geht vermehrt in die Zellen → K⁺ geht nach außen → Hyperkaliämie.

NaHCO₃ → korrigiert die Azidose → H⁺ ↓ → K⁺ kann wieder in die Zellen verschoben werden → K⁺ im Serum ↓

⚠ Bei Hyperkaliämie ohne metabolische Azidose ist Bicarbonat nicht routinemäßig wirksam.

3. 🚽 Kalium wirklich aus dem Körper entfernen

Das ist entscheidend, weil Insulin und β₂-Agonisten das Kalium nur vorübergehend verschieben.

Hämodialyse
→ entfernt K⁺ direkt aus dem Blut
→ besonders wichtig bei Anurie/schwerer Niereninsuffizienz oder wenn andere Maßnahmen nicht ausreichen.

Hypokaliämie Behandlung

Ernährung (Gabe von Kaliumsalz Präparaten p.o. Oder i.v.)

Absetzen auslösendes Med und ggf Ergänzung von Spironolakton

• Serumkalium >3mmol/L Kaliumchlorid p.o.

• Serumkalium ‎<3mmol/L Kaliumchlorid i.v. Max 20mmol/h

Magnesium ist bei Hypokaliämie sehr wichtig, weil ein Magnesiummangel die Hypokaliämie verursacht oder unterhält.

Bei Mg²⁺-Mangel werden in den Nierentubuluszellen bestimmte Kaliumkanäle (ROMK) stärker aktiv.

→ mehr K⁺ wird über die Niere ausgeschieden → Serum-K⁺ sinkt → Hypokaliämie

Deshalb kann eine Hypokaliämie trotz Kaliumgabe nicht richtig korrigiert werden, solange der Magnesiummangel besteht.

Typisch z. B. bei Diuretika-Therapie: Sie können sowohl Mg²⁺ als auch K⁺ verlieren lassen.

Bei einer Hypokaliämie mit gleichzeitigem Magnesiummangel substituiert man Magnesium parallel zur Kaliumsubstitution, weil sich das Kalium sonst oft schlecht korrigieren lässt.

Bei ausgeprägter Hypomagnesiämie oder schweren Symptomen:

• Magnesium i.v., meist als Magnesiumsulfat (MgSO₄), verdünnt und langsam infundiert.

Bei leichtem Magnesiummangel und stabilem Patienten:

• Magnesium oral, z. B. Magnesiumsalze.

Magnesium und Natrium/Kalium

1.Magnesium ist eng mit Calcium verbunden. Ein Magnesiummangel kann eine Hypokalzämie verursachen.

Mg²⁺ ↓ → PTH-Sekretion ↓ und die Wirkung von PTH am Zielorgan ↓ → weniger Calcium-Rückresorption und weniger Vitamin-D-Aktivierung → Ca²⁺ ↓ → Hypokalzämie

Magnesiumsulfat 50% 10 mL

2.Bei einer Hypokaliämie mit gleichzeitigem Magnesiummangel substituiert man Magnesium parallel zur Kaliumsubstitution, weil sich das Kalium sonst oft schlecht korrigieren lässt.

Magnesiumsulfat (MgSO₄), verdünnt und langsam infundiert, oder oral bei leichtem symptomen.

Normale Serumosmolarität und Urinosmolalität

285-295msom/L

Es gibt ein formula zum berechnung : 2x natrium,x harnstoff,x glukose

Natrium ein wichtiger osmotisch wirksamer Stoff im Extrazellulärraum.

Normaler Urin: ca. 50–1.200 mOsm/kg H₂O

Natrium 135-145

Zur diagnose ist wichtig: serumnatrium, Hämatokrit zu sehen ob ist hypovolemische oder hypervolemische)

Urinosmolalität:

1. Bei Hyponatriämie

Hier ist besonders das Urin-Natrium (U-Na⁺) und die Urin-Osmolalität wichtig.

-Urinnatrium:

U-Na⁺ niedrig (< 30 mmol/L): → Niere versucht Natrium zurückzuhalten → spricht z. B. für Volumenmangel (Dehydratation, Erbrechen, Durchfall).

U-Na⁺ hoch (> 30 mmol/L): → Niere scheidet trotz Hyponatriämie Natrium aus → z. B. SIADH, Nierenerkrankung oder Diuretika.

-Urin-Osmolalität:

• < 100 mOsm/kg → Niere kann Wasser gut ausscheiden → z. B. sehr hohe Wasseraufnahme

• > 100 mOsm/kg → ADH ist aktiv → Wasser wird zurückgehalten.

Bei Hypernatriämie 🩸 Na⁺ ↑

Hier hilft vor allem die Urin-Osmolalität, um zu sehen, ob die Niere Wasser konzentrieren kann.

• Urin sehr konzentriert → ADH funktioniert → eher Wasserverlust außerhalb der Niere (z. B. Schwitzen, Durchfall).

• Urin ungewöhnlich verdünnt → Niere verliert Wasser → Verdacht auf Diabetes insipidus (ADH-Mangel oder ADH-Resistenz).

Hyponaträmie:

Symptome

• leichte: Übelkeit, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen

• stärker: Verwirrtheit, Erbrechen, Gangstörungen

• schwer: Krampfanfälle, Bewusstseinsstörung, Koma

Behandlung - Die Therapie hängt von Ursache und Schweregrad ab:

• Akut schwere symptomatische Hyponatriämie:
  → NaCl 3 % (hyperton) i.v.
  → Ziel: Natrium zunächst vorsichtig anheben und neurologische Symptome bessern.

• Hypovolämie: → NaCl 0,9 %

• SIADH: → Flüssigkeitsrestriktion, ggf. weitere spezifische Therapie.

• Medikamente/Ursache beseitigen.

⚠ Ganz wichtig: Natrium nicht zu schnell korrigieren → Gefahr einer osmotischen Demyelinisierung (Zentralpontine Myelinolyse).

Kalzium

Gesamtkalzium

Das ist alles Kalzium im Blut zusammen:

• 🔹 ≈ 50 % ionisiertes Kalzium (Ca²⁺) → biologisch aktiv

• 🔹 ≈ 40 % an Albumin gebunden → biologisch nicht direkt aktiv

• 🔹 ≈ 10 % an andere Anionen gebunden (z. B. Phosphat, Citrat)

Hyperkalzämie ionisierte Kalzium ≥1,35mmol/L-Gesamtcalcium 2,6 mmol/L

Hypokalzämie ionisierte Kalzium <1,15mmol/L Gesamtcalcium 2,2 mmol/L

Ursachen:

hyperkalzämie: Primär Hyperparathyreodismus Primär , Hyperthyreose (erhöhte Knochenumbau) , Nebennierenrindeninsuffizienz (hypoaldosteronismus und auch volumenmangel und erniedrigte GFR→ erniedrigte ca Ausscheidung). Tumorinduzierte: paraneoplasie (Tumor bildet Parathormon related Protein), Osteolyse (Multiples Myelom oder Knochenmetastase).

Hypokalzämie: Hypoparathyreoidismus , nephrotisches Syndrom) , Vitamin D Mangel oder ↓ Aktivierung (AKI), Nekrotisierende Pankreatitis, Hyperventilation [→ CO2 abgeatmet → respiratorische Alkalose → erniedrigte Protonen Blut → gebundete H an Albumin werden freigesetzt (um pH zu erniedrigen) → Ca bindet an diese Stelle (Umverteilung)] , Tumorlyse-Syndrom: insb. ALL

Symptomatik:

hyperkalzämie: Verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit:

• Muskelschwäche, Obstipation, Paresen.

• Herz: Bradykardie , torsade de pointes, QT- Zeit Verkürzung

• Renal: Polyurie, Urolithiasis, Nephrokalzinose

• Lethargie, Verwirrtheit, Somnolenz « frage über fall mit verwirte patient von hyperkalzämie

• GI: Ubelkeit, Pankreatitis, Ulkus ventriculi

  
  

Hypokalzämie: Gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit

Leitsymptom: Tetanie (Wenn bedingt durch respiratorische Alkalose= Hyperventilationstetanie): Kribbeln, parästhesien perioral und akral, Spasmen, Hyperreflexen QT-Zeit Verlängerung mit HRS (Torsade de Pointes), Diarrhö, Epileptischer Anfall, Hypotonie

KU: Zeichen einer Hypokalzämie:

- Chvostek-Zeichen: Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis im Wangenbereich

-Trousseau-Zeichen: Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand.

Labor:

• Serumcalcium

• Phosphat im Serum

• Vit D im Serum (Vit D-Mangel vs Überdosierug bzw. Intoxikation)

• Lipase im Serum (V.a. Pankreatitis?)

• PTH in Serum

Bei Hypokalzämie
Erniedrigte PTH und ↑ PO4 : Hypoparathyreoidismus

↑ PTH und erniedrigte PO4: Vitamin-D-Mangel bzw. Pankreatitis

↑ PTH und normale oder erhöht PO4: Rhabdomyolyse, Renal-tubuläre Azidose

Bei Hyperkalzämie:

↑ PTH: Primärer Hyperparathyreoidismus

Erniedrigte PTH: Osteolytische Formen der Tumor-Hyperkalzämie

Behandlung:

Bei Hyperkalziämie:

• Forcierte Diurese mit Schleifendiuretikum + Volumen (4L/d NaC1 0,9%)

• • Ggf. Bisphophonate (Hemmung der Osteoklastenbildung und und -aktivität sowie Komplexbildung mit Cat+)

• Calcitonin 100IE s.c. (auch Hemmung aktivität Osteoklasten)

• • Ggf. GKK (Hemmung der Bildung von aktivem Vit D3)

Bei Hypokalziämie:

Bei Symptomen (Tetanie, HRS): Kalzium i.v: Calciumgluconat 10% 10mL in 5 Min (Icc entspricht 0,21mmol Ca).

Ohne Symtome: Ca 1000mg p.o. + Vit D bei Mangel

Bei Hyperventilation: beruhigen, CO2-Rückatmung über Tute.

!!!!Hypomagnesiämie behandeln: Magnesiumsulfat 50% (10 mL enthalten 20 mmol Magnesium) 20 mmol/Tag

Kalzium und Sarcoidose und renale manifestationen

Sarcoidose pathophysiologie: unbekannt aber Vermutet wird eine überschießende zelluläre Immunreaktion, insbesondere durch T-Lymphozyten und Makrophagen → Makrophagen in den Granulomen können 1α-Hydroxylase exprimieren.

25-OH-Vitamin D → 1,25-(OH)₂-Vitamin D (Calcitriol) ↑ → Calciumaufnahme im Darm ↑ → Hyperkalzämie→ Nierensteinen

Hyperkalzämie bei sarcoidose Behandlung: - die gleiche wie hyperkalzämie aber mit gkk zusätzlich!!!

• Leicht/asymptomatisch: ausreichend trinken + Calcium/Vitamin-D-Zufuhr reduzieren, ggf. Verlaufskontrolle.

• Ausgeprägt/symptomatisch: Glukokortikoide (z. B. Prednisolon) ⭐ → hemmen die Calcitriol-Produktion in den Granulomen.

• Bei schwerer Hyperkalzämie zusätzlich i.v. NaCl zur Volumengabe.

• Bisphosphonate ggf. als zusätzliche/alternative Therapie, besonders bei schwerer Hyperkalzämie.

Renale Manifestationen der Sarkoidose

• Hyperkalziurie ⭐ häufigste

• Hyperkalzämie → Hyperkalziurie

• Nephrolithiasis

• Nephrokalzinose

• Interstitielle Nephritis → selten → Niereninsuffizienz

Mechanismus: Granulome → ↑ Calcitriol → ↑ Ca²⁺-Aufnahme → Hyperkalziurie.

Renale tubuläre azidose

Bei der renalen tubulären Azidose (RTA) kann es zu Veränderungen von Calcium, Phosphat und PTH kommen. Besonders wichtig ist die distale RTA (Typ 1).

Typ 1: distale RTA

Metabolische Azidose
→ der Körper versucht, die überschüssige Säure zu puffern
→ vermehrte Knochenresorption
→ Calcium und Phosphat werden aus dem Knochen freigesetzt
→ Calcium wird vermehrt über die Niere ausgeschieden (Hyperkalziurie)
→ Risiko für Nephrolithiasis/Nephrokalzinose.

Durch die chronische Azidose und den Vitamin-D-/Calcium-Haushalt kann außerdem ein sekundärer Hyperparathyreoidismus (PTH ↑) entstehen.

Vereinfacht:

RTA → Azidose → Knochenabbau ↑ → Ca²⁺-Verlust ↑ + Phosphat-Verlust → PTH ↑

Aber wichtig: Das Serum-Calcium kann dabei normal bleiben; entscheidend ist häufig die Hyperkalziurie.

• Typ 1: distal → H⁺-Ausscheidung ↓ → Hypokaliämie, Hyperkalziurie, Nierensteine

• Typ 2: proximal → HCO₃⁻-Verlust → Hypokaliämie

• Typ 4: → Hyperkaliämie durch Aldosteronmangel/-resistenz

• Typ 3: ❌ nicht relevant / nicht gebräuchlich

RTA – Therapie :

• Typ 1 (distal): → Bikarbonat/Kaliumzitrat

• Typ 2 (proximal): → hoch dosiertes Bikarbonat, Ursache behandeln

• Typ 4: → Hyperkaliämie behandeln, ggf. Fludrocortison + Bikarbonat

• Bei allen: → Grunderkrankung behandeln