malusia bazunia z reszty pytań

Funkcja alfa TNF w organizmie

 białko powodujące wyniszczenie organizmu w chorobach nowotworowych, wraz z IL-1 są głównymi cytokinami prozapalnymi. Ma duży udział w patogenezie wstrząsu septycznego, wzmaga aktywność fagocytarną neutrofili, zwiększa ekspresję białek adhezyjnych, produkuje krwiotwórcze czynniki wzrostu. interferony i ich preparaty wraz z zastosowaniem interferony to grupa cytokin o właściwościach antywirusowych, odpowiadają za mechanizmy obrony przed infekcją wirusową, ich produkcja jest stymulowana przez obecność patogenu, działanie antyproliferacyjne (hamowanie wzrostu nowotworów), supresja replikacji wirusów oraz hamowanie syntezy białek, aktywacja komórek układu odpornościowego

interferon alfa

stosowany jest w wzw typu b i c, w kłykcinach kończystych, białaczce włochatokomórkowej

interferon beta

(avonex) - stosowany w stwardnieniu rozsianym 

interferon gamma

(actimmune) - w przewlekłej chorobie ziarniakowej.

przeciwciała monoklonalne w terapii anty-TNF są to

Adalimubab (Humira) oraz infliksymab (remicade)

LADME

L- liberation - uwalnianie, przechodzenie substancji leczniczej z postaci leku do

rozpuszczalnika

A-absorption - wchłanianie - przejście substancji z miejsca podania do krążenia

ogólnego, polega na przekroczeniu błon biologicznych przez substancję czynną.

D- distribution - rozmieszczenie - odwracalny proces rozmieszczenia substancji leczniczej

w organizmie po dotarciu do krążenia ogólnego, wyznacza się równowaga stężenia

substancji we krwi/płynach ustrojowych

M- metabolism - wszystkie reakcje, którym podlega substancja lecznicza a które mają

umożliwić jej usunięcie z organizmu.

E- excretion - wydalanie - w moczu, kale, ślinie, powietrzu, skórze

proces atenuacji szczepu

selekcja mutantów o osłabionej zjadliwości w porównaniu ze szczepem dzikim, są uzyskiwane przez wielokrotne pasażowanie w obniżonej temperaturze, w tkankach niebędących ludzkimi(np jaja kurze)

zwiększenie immugenności szczepionek DNA wprowadzanie do genomu szczepionki sekwencje dla cząstek sygnałowych np TRIF, MyD88 motywy cpg, stymulujące dojrzewanie monocytów, przez połączenie z czynnikiem TLR9 w błonie komórek APC aktywuje ścieżkę, której celem jest wytworzenie IL 6 i IFN gamma podanie szczepionki metodą genegun, mikroigłami, elektroporacją mięśniową

cytokiny Które hamują czynnik Tnf alfa

przeciwciała monoklonalne które hamują je - Czyli ukochana Humira i Ramicade (Adalimumab)

infliksimab (Remicade), adalimumab (Humira), golimumab (Simponi), certolizumab

• zawierające przeciwciała anty-TNF-α i stosowane w terapii chorób, w których występuje przewlekle wysoki poziom tej cytokiny: reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczyca oraz choroba Leśniowskiego-Crohna

Jaki interferon jest stosowany w jakiej chorobie i czym one są

Interferon-alfa

Wskazania:

- przewlekłe zapalenie wątroby typu b i c

- Brodawczaki krtani

- Kłykciny kończyste

- Choroby nowotworowe: szpiczak mnogi, chloniaki zloskiee , bialaczka wlochatokomorkowa

Interferon-beta

- leczenie stwardnienia rozsianego

Interferon-gamma

- Przewlekła choroba ziarniniakowa oraz ciężkie przypadki złośliwej osteoporozy

Zastosowanie alfaTNF w terapii

• Wspomagająco po operacyjnym usunięciu nowotworu złośliwego

• Leczenie wspomagające przed planowanym chirurgicznym usunięciem guza w celu zapobieżenia lub odsunięcia w czasie amputacji

• Leczenie paliatywne w przypadku nieoperacyjnych mięsaków tkanek miękkich kończyn, stosowane w połączeniu z innymi lekami.

co TNFalfa robi w organizmie:

TNF-α (czynnik martwicy nowotworów) jest kluczową cytokiną prozapalną produkowaną głównie przez makrofagi, ale także przez monocyty, komórki NK, czy fibroblasty,. W niskich stężeniach (działanie korzystne/ochronne):

• Aktywuje limfocyty T i zwiększa ich odpowiedź na antygeny,.

• Zwiększa aktywność fagocytarną neutrofili (pochłanianie patogenów),.

• Zwiększa ekspresję cząsteczek adhezyjnych na śródbłonku, co umożliwia migrację leukocytów do miejsca infekcji,.

• Stymuluje produkcję innych czynników wzrostu dla krwinek.

W wysokich stanach patologiczne/szkodliwe

Prozapalne eikozanoidy (pochodne kwasu arachidonowego):

• Prostaglandyny (PGE₂)

• Tromboksan A₂ (TXA₂):

• Leukotrieny ( LTE₄):

Leukotrieny ( LTE₄):

Silnie przyciągają leukocyty (chemotaksja) i wywołują skurcz oskrzeli (reakcje alergiczne).

Tromboksan A₂ (TXA₂):

Sprzyja agregacji płytek krwi i zwężeniu naczyń.

Prostaglandyny (PGE₂)

Zwiększają przepuszczalność naczyń, wywołują obrzęk, ból i podnoszą temperaturę ciała (gorączka).

Plazmidowy DNA może być wprowadzany bezpośrednio do cytoplazmy komórek skóry za pomocą

• techniki gene gun,

• mikroigieł,

• elektroporacji domięśniowe

• błona śluzowa nosa.

Ogromną zaletą wirosomów oraz innych adiuwantów liposomowych jest

możliwość wpływania na kierunek odpowiedzi immunologicznej bądź ze strony limfocytów B (wiązanie antygenu na powierzchni wirosomu), bądź głównie limfocytów T (umieszczenie antygenu we wnętrzu wirosomu). Ten aspekt działania jest zbieżny z odpowiednią prezentacją antygenów w układzie MHC człowieka – dla antygenów zewnątrzkomórkowych kierowanych na szlak prezentacji powiązany z układem MHC klasy II, a dla antygenów wewnątrzkomórkowych – odpowiednio MHC klasy I.

MHC klasy I występują

na wszystkich jądrzastych komórkach organizmu. Uczestniczą w jego obronie przez patogenami, które wniknęły do komórek. Komórki APC (antigen presenting cell) pobierają wydzielone antygeny na zasadzie endocytozy (lub fagocytozy komórek zakażonych bądź ich fragmentów) i prezentują je limfocytom T CD8+ w połączeniu z własnymi MHC kl. I. Mechanizm ten nosi nazwę prezentacji krzyżowej i powoduje aktywację odpowiedzi typu komórkowego.

MHC klasy II występują na komórkach

prezentujących antygen limfocytom T pomocniczym (Th). Są to między innymi komórki dendrytyczne i makrofagi. Komórki prezentujące antygen są zdolne również do prezentacji wydzielonego przez inne komórki APC antygenu, w kompleksie z MHC klasy II i aktywacji limfocytów T CD4+. Najważniejszym efektem tego mechanizmu jest wywołanie odpowiedzi typu humoralnego.