Week 4 WG5 deel 1

Van welk specifiek type falen zijn kortademigheid en een naar links verplaatste ictus klinische tekenen?

Kortademigheid en een naar links verplaatste ictus zijn klinische tekenen van linkszijdig backward failure.

Welke overkoepelende tekenen horen bij het rechtszijdige backward failure van deze patiënt?

Een dikke buik door ascites, oedeem bij de benen, gestuwde halsvenen en hepatomegalie.

Op welk specifiek type falen wijzen de gecombineerde kenmerken van de anamnese en het lichamelijk onderzoek voornamelijk?

De kenmerken bij de anamnese en het lichamelijk onderzoek wijzen voornamelijk op rechtszijdig backward failure.

Wat is de achterliggende oorzaak van de gewichtstoename van tien kilogram?

De gewichtstoename van tien kilogram wordt veroorzaakt door vochtretentie.

Wat is de waarschijnlijke oorzaak van het rechtszijdige hartfalen bij deze patiënt?

De oorzaak van het rechtszijdige hartfalen ligt waarschijnlijk bij het linkszijdige hartfalen, gezien de aanwezige linkszijdige tekenen.

Wat is de mogelijke oorzaak van het linkszijdige hartfalen bij deze patiënt?

Het linkszijdige hartfalen is bij deze patiënt mogelijk veroorzaakt door de langdurige hypertensie.

Waarom kan de patiënt chronisch kortademig zijn zonder dat hij dit zelf opmerkt?

De patiënt kan chronisch kortademig zijn zonder dit op te merken, omdat de situatie voor hem normaal is geworden.

Welke overkoepelende symptomen passend bij rechtszijdig backward failure worden genoemd?

Verhoogde centrale veneuze druk (CVD), oedeem aan de onderbenen, hepatomegalie, verminderde eetlust door leverbetrokkenheid en ascites.

Welke overkoepelende symptomen passend bij linkszijdig backward failure worden genoemd?

Dyspneu d'effort (kortademigheid bij inspanning), een derde harttoon, crepitaties en orthopneu (kortademigheid bij platliggen).

Welke overkoepelende symptomen passend bij linkszijdig forward failure worden genoemd?

Nierfalen, een lage polsdruk in combinatie met een hoge hartfrequentie, vermoeidheid en duizeligheid.

Welke specifieke klasse pijnstillers mogen patiënten met hartfalen absoluut niet gebruiken?

Patiënten met hartfalen mogen geen NSAID's (non-steroidal anti-inflammatory drugs) als pijnstiller gebruiken.

Wat is het gevolg van de remming van prostaglandinen door NSAID's bij hartfalenpatiënten?

NSAID's kunnen de nierfunctie bij hartfalenpatiënten verder verslechteren door de remming van prostaglandinen.

Wat is de normale fysiologische functie van prostaglandinen bij de afferente renale arterie?

Prostaglandinen zorgen normaal gesproken voor vasodilatatie van de afferente renale arterie voor een goede bloedinstroom in de glomerulus.

Wat is het directe gevolg wanneer NSAID's de prostaglandinen remmen?

NSAID's remmen deze prostaglandinen, waardoor er vasoconstrictie van de afferente renale arterie optreedt.

Wat nemen de nieren waar als gevolg van de vasoconstrictie van de afferente renale arterie?

Door de vasoconstrictie stroomt er minder bloed in de glomerulus, waardoor de nieren een laag bloedvolume waarnemen.

Welk systeem wordt geactiveerd door de waarneming van een laag bloedvolume in de nieren?

Deze waarneming van een laag bloedvolume activeert het Renine-Angiotensine-Aldosteron-Systeem (RAAS).

Tot welk direct effect leidt de activatie van het RAAS?

De RAAS-activatie leidt vervolgens direct tot water- en zoutretentie.

Waarom is het toedienen van NSAID's klinisch niet verstandig bij patiënten met hartfalen?

Omdat patiënten met hartfalen al te veel vocht vasthouden, is het geven van NSAID's niet verstandig.

Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak van het totale hartfalenbeeld bij deze patiënt?

De meest waarschijnlijke oorzaak is rechtszijdig hartfalen als gevolg van linkszijdig hartfalen.

Welke onderliggende aandoeningen kunnen het linkszijdige hartfalen hebben veroorzaakt?

Dit onderliggende linkszijdige hartfalen kan zijn veroorzaakt door hypertensie of door een coronaire hartziekte.

Tot welke twee vormen van hartfalen kunnen hypertensie en coronaire hartziekten leiden?

Hypertensie en coronaire hartziekten kunnen leiden tot zowel diastolisch als systolisch hartfalen.

Wat kan hebben bijgedragen aan de progressie van het hartfalen bij deze specifieke patiënt?

Het gebruik van NSAID's kan hebben bijgedragen aan de progressie van het hartfalen.

Welke alternatieve oorzaak kan ten grondslag liggen aan het rechtszijdige hartfalen?

Een alternatieve oorzaak is rechtszijdig hartfalen door pulmonale hypertensie ten gevolge van eventueel bestaand chronisch longlijden.

Welke overkoepelende vormen van aanvullend diagnostisch onderzoek kunnen worden ingezet bij het vermoeden van hartfalen?

Als aanvullend onderzoek kan een ECG, een echocardiogram, een X-thorax en laboratoriumonderzoek worden ingezet.

Welke overkoepelende cardiale afwijkingen kan een ECG bij hartfalen aantonen?

Een ECG kan een doorgemaakt of acuut infarct, ritmestoornissen of linker- en/of rechterkamerhypertrofie aantonen.

Welke overkoepelende cardiale parameters worden gemeten en beoordeeld op een echocardiogram?

• De wanddikte van de linkerkamer.

• De systolische en diastolische functie van de hartkamers.

• De aanwezigheid van kamerdilatatie.

• De status en werking van de hartkleppen.

• De ejectiefractie.

• De druk in de longslagader.

Welke overkoepelende diagnostische inzichten geeft een X-thorax bij een patiënt met hartfalen?

• De grootte van het hart.

• Aanwijzingen voor overvulling van de longvaten, zoals een verwijde vena cava superior of vena azygos.

• De aanwezigheid van pleuravocht.

• Eventuele radiologische tekenen van COPD.

Welke specifieke laboratoriumbepalingen stijgen bij rechtszijdig backward failure?

Serumbilirubine, gamma-GT en alkalische fosfatase, welke stijgen bij rechtszijdig backward failure.

Welke andere specifieke laboratoriumbepalingen maken standaard deel uit van het laboratoriumonderzoek bij hartfalen?

Hemoglobine en schildklierhormonen.

Welke specifieke natriuretische peptidebepaling wordt gemeten in het laboratoriumonderzoek?

Brain Natriuretic Peptide (BNP).

Wat laat het echocardiogram zien met betrekking tot de afmetingen van de linkerventrikel?

Het echocardiogram toont een linkerventrikel met normale afmetingen.

Wat laat het echocardiogram zien met betrekking tot de wandbeweging en de systolische functie van de linkerventrikel?

Er is sprake van anterolaterale akinesie met een sterk verminderde systolische functie.

Hoeveel bedraagt de ejectiefractie van deze patiënt en op welk specifiek type falen duidt dit?

De ejectiefractie bedraagt 30%, wat duidt op ernstig systolisch hartfalen.

Wat is de meest waarschijnlijke pathologische verklaring voor de anterolaterale akinesie van de voorwand?

De meest waarschijnlijke verklaring hiervoor is ischemie van de voorwand door een doorgemaakt myocardinfarct.

Wat is de status en de functie van de rechterventrikel op het echocardiogram?

Het rechterventrikel is gedilateerd en vertoont een matig verminderde functie.

Waaraan is deze rechterventrikelafwijking waarschijnlijk secundair?

Deze rechterventrikelafwijking is waarschijnlijk secundair aan linkszijdig backward failure.

Wat is het mechanisme waardoor linkszijdig backward failure leidt tot overbelasting van de rechterharthelft?

Hierby leidt een verhoogde druk in de longcirculatie tot overbelasting van de rechterharthelft.

Wat is de status van de vena cava inferior op het echocardiogram?

De vena cava inferior is verwijd en vertoont geen collaps.

Waarop wijst het ontbreken van collaps van de vena cava inferior?

Dit ontbreken van collaps wijst op een verhoogde centrale veneuze druk door rechtszijdig backward failure.

Wat kan er met de nierfunctie gebeuren als gevolg van een verhoogde veneuze druk en verminderde perfusie?

De nierfunctie kan verslechteren door de verhoogde veneuze druk en een verminderde perfusie.

Tot welke neerwaartse spiraal kan deze nierfunctieverslechtering leiden?

Deze nierfunctieverslechtering kan leiden tot verdere vochtretentie en verergering van de symptomen.

Waarom zijn de leverenzymen gamma-GT en alkalische fosfatase vaak verhoogd bij rechtszijdig hartfalen?

Bij rechtszijdig hartfalen zijn gamma-GT en alkalische fosfatase vaak verhoogd door leverstuwing of congestieve hepatopathie.

Wat gebeurt er met de hepatische circulatie bij ernstig forward failure?

Bij ernstig forward failure dalen de arteriële perfusie en de zuurstofvoorziening van de liver sterk.

Tot welke specifieke laboratoriumafwijking kan deze verminderde zuurstofvoorziening van de lever leiden?

Deze verminderde zuurstofvoorziening kan leiden tot een stijging van de leverenzymen ASAT en ALAT.

Welke twee farmacokinetische processen liggen ten grondslag aan de verminderde biologische beschikbaarheid van furosemide bij hartfalen?

• Hartfalen veroorzaakt een afname van het hartminuutvolume, wat leidt tot minder resorptie van furosemide uit de darmen en lagere bloedwaarden.

• Stuwing van het bloed veroorzaakt tevens stuwing in de darmen, waardoor furosemide slechter wordt opgenomen.

Wat is de klinische consequentie van deze verminderde biologische beschikbaarheid van furosemide?

Om deze redenen wordt furosemide in de klinische praktijk vaak intraveneus toegediend.

In welke twee functionele groepen wordt de medicatie bij hartfalen onderverdeeld?

Prognoseverbeterende medicatie en medicatie tegen overvulling.

Welke specifieke medicatieklassen behoren tot de prognoseverbeterende medicatie bij hartfalen?

ACE-remmers, bètablokkers, aldosteronantagonisten en SGLT2-remmers.

Welke specifieke medicatieklasse wordt ingezet om overvulling te behandelen?

Lisdiuretica.

Met welke specifieke combinatie van nieuwe en reeds bestaande medicijnen start deze patiënt?

Spironolacton (een aldosteronantagonist), Empagliflozine (een SGLT2-remmer) en Furosemide (een lisdiureticum), naast het reeds bestaande gebruik van metoprolol en lisinopril.

Welke klinische parameters worden na twee weken medicatiegebruik gecontroleerd?

Na twee weken vindt er controle plaats van de nierfunctie en de elektrolytenwaarden.

Welke follow-up vindt er plaats na drie maanden?

Na drie maanden wordt het ECG herhaald en volgt een poliklinische controle.

Welke specifieke elektrolytenafwijking kan worden veroorzaakt door het gebruik van een lisdiureticum?

Hypokaliëmie kan worden veroorzaakt door een lisdiureticum.

Welke specifieke elektrolytenafwijking kan worden veroorzaakt door een ACE-remmer of een aldosteronantagonist?

Hyperkaliëmie kan worden veroorzaakt door een ACE-remmer of een aldosteronantagonist.

Welke specifieke elektrolytenafwijking kan worden veroorzaakt door zowel een ACE-remmer, een aldosteronantagonist als een lisdiureticum?

Hyponatriëmie kan worden veroorzaakt door een ACE-remmer, een aldosteronantagonist of een lisdiureticum.

Hoe voelt de patiënt zich na twee weken behandeling en wat laten de laboratoriumwaarden op dat moment zien?

Na twee weken voelt de patiënt zich beter en tonen de laboratoriumwaarden een verbeterde nierfunctie.

Wat is de status van de kalium- en natriumwaarden na deze twee weken?

De kalium- en natriumwaarden zijn na deze twee weken normaal.

Wat is de klinische status van de patiënt wat betreft kortademigheid en oedeem na drie maanden behandeling?

Na drie maanden is de kortademigheid verdwenen en is er geen sprake meer van gezwollen enkels.

Welke onderzoeken worden er bij de driemaandelijkse controle opnieuw beoordeeld?

Bij de driemaandelijkse controle worden het ECG en het echocardiogram opnieuw beoordeeld.

Welke specifieke geleidingsstoornis toont het herhaalde ECG en waaraan is dit herkenbaar in afleiding V1?

Het herhaalde ECG toont een linkerbundeltakblok, herkenbaar aan een "frietzak" in afleiding V1.

Wat is de waarde van de ejectiefractie bij de driemaandelijkse controle?

De ejectiefractie blijft stabiel op een waarde van kleiner dan of gelijk aan 35%.

Voor welke specifieke device-therapie vormt een ejectiefractie van kleiner dan of gelijk aan 35% een klinische indicatie?

Een ejectiefractie van kleiner dan of gelijk aan 35% vormt een klinische indicatie voor een ICD-implantatie.

Welk specifiek type device wordt er gekozen vanwege de aanwezigheid van het linkerbundeltakblok?

Vanwege het linkerbundeltakblok wordt specifiek gekozen voor een CRTD.

Wat is de exacte werking en het doel van een CRTD?

Een CRTD is een defibrillator die tevens zorgt voor resynchronisatie van de kamers om de pompfunctie te verbeteren.

Welke overkoepelende bevindingen worden verwacht bij het lichamelijk onderzoek passend bij forward failure?

Een snelle pols, een bleke huid, een lage bloeddruk en een lage polsdruk, koude extremiteiten en cachexie.

Welke overkoepelende pulmonale en cardiale bevindingen worden verwacht bij het lichamelijk onderzoek passend bij linkszijdig backward failure?

• Een verlengd expirium, crepitaties en de aanwezigheid van pleuravocht in de longen.

• Dyspneu d'effort.

• Orthopneu.

• Een verplaatste, vaak heffende, ictus bij een slecht contraherende hartkamer.

• Een derde en vierde harttoon.

Welke overkoepelende systemische en abdominale bevindingen worden verwacht bij het lichamelijk onderzoek passend bij rechtszijdig backward failure?

• Een vergrote lever (hepatomegalie).

• Een slechte eetlust, veroorzaakt doordat de vergrote lever tegen de maag aandrukt.

• Gestuwde halsvenen.

• Aanwezigheid van pleuravocht.

• Oedeem aan de benen en eventueel de aanwezigheid van ascites.

Tot welk cellulair gevolg heeft het doorgemaakte grote myocardinfarct geleid in het myocard?

Het doorgemaakte grote myocardinfarct heeft geleid tot het afsterven van hartspierweefsel.

Wat is het mechanische gevolg van het afgestorven hartspierweefsel op de hartfunctie?

Door het afgestorven weefsel verliest het hart een deel van zijn pompfunctie, waardoor hartfalen optreedt.

Tot welk hemodynamisch gevolg leidt de verminderde cardiac output bij de organen?

De verminderde cardiac output (hartminuutvolume) leidt tot een verminderde perfusie van de organen.

Wat treedt er in werking als homeostatische reactie op de verminderde perfusie van de organen?

Als reactie op de verminderde perfusie treden er compensatiemechanismen in werking.

Tot welk pathofysiologisch gevolg leiden deze geactiveerde compensatiemechanismen vervolgens?

Deze compensatiemechanismen veroorzaken vervolgens pathologische vocht- en zoutretentie.

Welke specifieke cardiale onderzoeken dienen te worden verricht naast het standaard ECG, lab en thoraxfoto?

Naast een ECG, laboratoriumonderzoek en een thoraxfoto dienen specifieke cardiale onderzoeken te worden verricht.

Met welk primair doel wordt echocardiografie ingezet bij deze diagnostiek?

Echocardiografie wordt ingezet voor onder andere de bepaling van de ejectiefractie.

Welke diagnostische informatie levert een myocardperfusiescintigrafie op?

Een myocardperfusiescintigrafie kan de ejectiefractie bepalen en maakt eventuele perfusiestoornissen van het myocard visueel zichtbaar.

Wat is het doel en de specifieke indicatie voor het verrichten van een coronairangiogram?

Een coronairangiogram dient om coronairlijden op te sporen, met als specifieke indicatie het doorgemaakte hartinfarct.

Wanneer is een cardiale MRI geïndiceerd als aanvullend diagnostisch onderzoek?

Een cardiale MRI kan eventueel worden verricht als het echocardiogram onvoldoende beeldkwaliteit levert, zoals bij adipeuze personen.

Hoe wordt de patiënt klinisch opgenomen en acuut medicamenteus behandeld?

De patiënt wordt klinisch opgenomen en acuut behandeld met intraveneus (i.v.) Furosemide.

Wat ontstaat er in de nieren als directe reactie op de intraveneuze toediening van furosemide?

Op de i.v. Furosemide ontstaat een ruime diurese (vochtuitscheiding).

Welke klinische verandering meldt de verpleging de volgende dag over de toestand van de patiënt?

De volgende dag meldt de verpleging dat de patiënt zich niet lekker voelt en klam en zweterig is.

Wat zijn de vitale functies van de patiënt op het moment dat hij zich niet lekker voelt?

De bloeddruk is 100/60 mmHg en de pols is 160 slagen per minuut, regulair en equaal.

Wat toont het elektrocardiogram op het moment van deze klinische verslechtering?

Het elektrocardiogram toont een breed-complex tachycardie.

Welke specifieke ritmestoornis betreft dit op basis van de sterke klinische aanwijzingen?

Er zijn sterke klinische aanwijzingen dat dit een ventriculaire tachycardie betreft.

Hoe hemodynamisch stabiel verdraagt de patiënt deze acute breed-complex tachycardie?

De patiënt verdraagt deze ritmestoornis redelijk goed; zijn bloeddruk blijft stabiel op 100/60 mmHg.

Wat is de meest waarschijnlijke iatrogene oorzaak van het ontstaan van deze ventriculaire tachycardie?

De ventriculaire tachycardie is bij deze patiënt waarschijnlijk ontstaan als gevolg van de Furosemide-behandeling.

Welke transporter in de nieren wordt specifiek geremd door de werking van furosemide?

Furosemide remt de NKCC-cotransporter in de nieren.

Wat is het directe gevolg van de remming van de NKCC-cotransporter op de homeostase?

De remming van deze cotransporter verstoort de elektrolytenbalans ingrijpend.

Welke specifieke elektrolytenafwijking kan ontstaan door deze ingrijpende verstoring?

Door deze verstoring kan hypokaliëmie (een tekort aan kalium in het bloed) ontstaan.

Tot welk ernstig cardiaal gevolg kan de ontstane hypokaliëmie direct leiden?

De ontstane hypokaliëmie kan direct leiden tot ernstige cardiale ritmestoornissen.

Welke alternatieve of co-existerende structurele oorzaak kan ten grondslag liggen aan de ventriculaire tachycardie?

Als alternatieve of co-existerende oorzaak kan de ventriculaire tachycardie zijn ontstaan als complicatie van het myocardinfarct door de aanwezigheid van littekenweefsel.

Tot welke specifieke klasse van antiaritmica behoort het geneesmiddel procaïnamide?

Procaïnamide is een klasse I antiaritmicum.

Waarom vormt hartfalen een absolute contra-indicatie voor het gebruik van procaïnamide?

Hartfalen is een contra-indicatie voor het gebruik van Procaïnamide.

Welk specifiek farmacodynamisch effect heeft procaïnamide op de hartspiercel?

Het middel heeft een negatief inotrope werking.

Wat is de status van de myocardfunctie bij hartfalen, wat de negatief inotrope werking van procaïnamide gevaarlijk maakt?

Bij hartfalen is de contractiliteit van het hart al niet goed.

Tot welke specifieke klasse van antiaritmica behoort het geneesmiddel amiodaron?

Amiodaron is een klasse III antiaritmicum.

Wat maakt amiodaron uniek in de klinische praktijk bij patiënten met ernstig hartfalen en ritmestoornissen?

Amiodaron is het enige gebruikte anti-aritmicum bij patiënten met ernstig hartfalen en (supra)ventriculaire ritmestoornissen.

Welk farmacodynamisch voordeel heeft amiodaron ten opzichte van klasse I antiaritmica met betrekking tot de inotropie?

Dit middel heeft slechts een geringe negatieve inotrope werking.

Via welke specifieke toedieningsvorm krijgt de patiënt in deze casus de amiodaron initieel toegediend?

De patiënt in de casus krijgt Amiodaron toegediend via een bolus.

Welke elektrocardiografische bijwerking kan worden veroorzaakt door het gebruik van amiodaron?

Het gebruik van Amiodaron kan leiden tot QT-verlenging.