sodium, potassium, chlore, magnésium, soufre

Rôles biologiques du sodium, du potassium et du chlore

Maintien de la pression osmotique dans les compartiments extra- et intracellulaires et transit de l'eau

Rôle dans l'excitabilité neuromusculaire

Maintien de l'équilibre acidobasique

Rôle du sodium, du potassium et du chlore dans le Maintien de la pression osmotique dans les compartiments extra- et intracellulaires et transit de l'eau

Le chlore et le sodium sont responsables de 82 à 84 % de la pression osmotique dans les compartiments extracellulaires; le potassium est le principal cation intracellulaire.

l'ATP-ase sodium potassium de la membrane plasmique maintient le gradient sodium/potassium

les ions sont soumis à une réabsorption tubulaire réglée par différentes hormones

Ces régulations interviennent dans le transit de l'eau et dans le maintien des volumes respectifs des espaces intra et extra cellulaires.

Rôle du sodium, du potassium et du chlore dans l’excitabilité neuromusculaire

Les canaux sodium et potassium sont en quantité importante dans la membrane plasmique des cellules électriquement excitables

L'ouverture transitoire des canaux sodium permet la création du potentiel d'action et sa propagation au niveau des membranes cellulaires.

Les canaux potassium participent également à la régulation de ce mécanisme par l'activation de la restauration du potentiel de repos.

Rôle du sodium, du potassium et du chlore dans l’équilibre acidobasique

du fait de leur abondance relative et du fait qu'ils persistent à l'état d'ions pendant la totalité de leur transit dans l'organisme, ils jouent le rôle principal dans la régulation alimentaire de l'équilibre acidobasique (la balance cations- anions)

Carence en sodium chez les ruminants

La carence en sel est en réalité une carence en sodium.

Très fréquente chez les herbivores, surtout à cause de la pauvreté des fourrages en sodium.

Ruminants non laitiers :

Carence rare, car : Besoins faibles et excellente régulation rénale → excrétion urinaire minimale en cas de manque.

➤ Vaches laitières :

Pertes importantes par le lait.

Signes cliniques :

Pica : ingestion de substances non alimentaires (terre, bois) → aussi observé en carence de phosphore.

Faim de sel : ingestion excessive de sel quand disponible.

Si déficit prolongé :

Diminution de l’appétit et de la production laitière (taux de sodium dans le lait inchangé).

Amaigrissement, poil piqué.

Disparition rapide des symptômes après apport de sodium (NaCl ou bicarbonate de sodium).

Carence en sodium chez les monogastriques

Chez les Monogastriques (ex : poules pondeuses)

Signes :

Retard de croissance, diminution de la ponte, cannibalisme chez les pondeuses.

Chez le Cheval

Transpiration importante → pertes élevées en sodium → risque de carence accru.

Carence en sodium : prévention

Pays industrialisés : carences rares grâce à :

Apports systématiques dans les aliments composés.

Blocs de sel à lécher pour les ruminants.

Usage de bicarbonate de sodium chez les vaches laitières comme antiacide.

❗ Reste une question ouverte en élevage semi-extensif avec fourrages pauvres :

→ Quelle est la dose optimale de sodium à apporter ?

Perturbation de la nutrition sodique au cours de l‘insuffisance rénale chronique

s'accompagne d'hypertension artérielle systémique

la réduction drastique de rapport sodé est efficace

Cette restriction doit rester modérée, et que c'est davantage la suppression des apports excessifs que l'on peut avoir dans beaucoup de rations normales, que la réduction drastique de rapport sodé qui est efficace.

Intoxication par le chlorure de sodium

• Causes diverses : erreur de dosage, privation entraînant une consommation excessive…

• Circonstance aggravante : réduction ou arrêt d’abreuvement → empêche élimination renale

• Qté mortelle : 2-4g/kg sauf cheval : 1-2g/kg

• Eau dangereuse a partir de 10g/L et toxique a 20g/L

• Excès de sodium : œdème cerebral mortel

• Symptômes : soif ++ et signes nerveux

• Diagnostic : avec un ionogramme

Carence en potassium

• Carence spontanée : n’existe pas

• Lors de regimes semi synthétiques sans potassium

• Signes : baisse d’appétit, baisse de croissance, faiblesse

• Carence par vomissements, diarrhées et occlusion

• Carence lors de troubles endocriniens (ex : Cushing)

• Carence lors de l’utilisation de diurétiques ou de chlorure d’amonium lors de traitements

• Fréquente pendant une insuffisance renale chronique

Le magnésium : excitabilité neuromusculaire

• Role important avec le sodium, potassium et calcium

• Carence en magnésium→ tremblements et convulsions

• Stabilisateur des membranes : complexes avec les phospholipides

• Intervient dans la fluidité des membranes pour l’endo et l’exocytose (avec le calcium)

Le magnésium dans les métabolismes

• Constitue des metalloenzymes

• Complexes avec ATP, ADP (10× sup pour l’ATP)

• Dans les kinases du métabolisme des glucides, lipides et protéines

Métabolisme du magnésium : absorption

• Monogastriques : intestin grêle, diffusion passive

• Ruminants : 80% dans le rumen

• Digestibilité réelle : 50% veau, 25% adulte

• Varie en fonction de la source de 5 a 55% chez l’adulte

• MgO (oxyde de magnésium) = meilleur apport

• Mg SO4 = digestible ++ mais faible en magnésium

• Excès d’azote et de sodium → diminue absorption du magnésium

Carence d’apport en magnésium chez la vache laitière

? Favorisé par la fuite importante de mag dans le lait, par l’emploi fourrage pauvre en mag (ensilage de maïs), par l’emploi excessif d’engrais potassique (diminue teneur en mag des plantes fourragères)

? Diminution ces dernières années grâce au corrections systématique des rations par des compléments minéraux

? Cause : perturbation cycle de reproduction

- baisse de fertilité

- trbl de la parturition et du post-partum : métrites, ralentissement de l’involution utérine

- pathologie néonatale : augmentation de la mortalité néonatale

? Abaissement progressif de la magnésémie, hypocalcémie légère, hypoglycémie et anémie

Carence en magnésium : tétanie d’elevage

• Perturbation complexe du métabolisme du Mg, favorisée par les carences

• Signes : modif de l’excitabilite neuromusculaire (raideur, démarche ataxique, voire mort)

• Gravité augmente avec l’age, le rang de lactation et le niveau de carence

• Facteurs alimentaires : excès d’azote, de potassium, de calcium, de phosphore et d’aluminium

• Facteurs autres : le stress, stress alimentaire

• Traitement par perf d’un soluté magnésien

• Prévention : apport de glucides fermentés ou antibios ionophores, régulation des engrais, distribution de MgO dans la ration, éviter stress

Role du souffre

• Dans la structure de proteines et d’AA (cysteine, methionine)

• Dans la structure de vitamines (B1, H, insuline)

• Soufre inorganique dans le sang

• Influence le coef digestif du Ca et Mg

• Catalyseur dans les réactions enzymatiques

Carences et excès de souffre

• Associé a une carence de proteines et de AA

• Chez les rus lors d’une alimentation riche en urée, entraîne des troubles digestifs et un manque de AA

Excès :

• Peut provoquer la diarrhée

• Souffre excessif rapidement éliminé dans l’urine

Sources de souffre

• Pas les herbes (0,5-1,8g/kg)

• Les légumineuses en sont riches (3-4g/kg)

• Les cruciferes (sulfocianate d’allyle)

• Rapport N/S = 15/1 → ovins : 10/1

• Alimentation équilibrée en protéines→ équilibrée en S

• Si alimentation a urée ou a maïs : ajout de soufre nécessaire (2-3g si natif, 10-20g si sulfate de sodium)