Fármaco Clínico 06 Unidad 1

¿Qué significan las siglas ISRS en psicofarmacología?

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

¿Qué significan las siglas IRSN?

Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina.

¿Qué significan las siglas ATC?

Antidepresivos tricíclicos.

¿Qué significan las siglas IMAO?

Inhibidores de la monoaminooxidasa.

¿Qué significan las siglas DRT?

Depresión resistente al tratamiento.

¿Qué representa el parámetro QTc en la evaluación de seguridad de un antidepresivo?

El intervalo QT corregido por frecuencia cardíaca en el electrocardiograma.

¿Qué es el CYP en farmacología?

El sistema enzimático Citocromo P450 responsable de la metabolización hepática de fármacos.

¿Qué significan las siglas BDNF?

Factor neurotrófico derivado del cerebro.

¿Cuál es el error frecuente al seleccionar un antidepresivo según la tesis de la clase?

Convertir la elección en una lista de familias y dosis sin considerar el perfil clínico concreto del paciente.

¿Qué es la latencia de respuesta en la terapia antidepresiva?

El fenómeno por el cual los efectos adversos suelen aparecer antes que el beneficio clínico, el cual tarda semanas.

¿Cuáles son algunos síntomas residuales frecuentes en una remisión incompleta?

Anhedonia, alteraciones del sueño, deterioro cognitivo y fatiga.

¿Cuáles son las 5 preguntas previas antes de clasificar un cuadro como depresión resistente (DRT)?

¿Diagnóstico correcto?, ¿Dosis adecuada?, ¿Tiempo suficiente?, ¿Adherencia real? y ¿Efecto adverso oculto?

¿Qué diagnósticos alternativos deben descartarse antes de declarar resistencia terapéutica?

Bipolaridad, duelo, trauma, uso de sustancias, trastornos de personalidad o causas médicas.

¿Cuáles son los cuatro grupos principales en el mapa general de familias antidepresivas?

ISRS, IRSN, ATC/IMAO y antidepresivos diferenciales/multimodales.

¿Qué transportadores modulan la recaptación de serotonina, noradrenalina y dopamina?

SERT, NET y DAT, respectivamente.

¿Por qué la modulación inicial de monoaminas no genera una respuesta antidepresiva inmediata?

Porque requiere de adaptación progresiva de redes neuronales, neuroplasticidad y expresión de BDNF.

¿A qué efecto clínico se asocia la modulación del receptor 5HT1A?

Modulación de la ansiedad y el ánimo, siendo el objetivo de la buspirona y de la adaptación progresiva de los ISRS.

¿Qué consecuencia clínica tiene el bloqueo del receptor 5HT2A?

Modulación de percepción y sueño, además de explicar la menor vulnerabilidad a efectos motores en antipsicóticos atípicos.

¿Con qué efecto secundario se relaciona el bloqueo del receptor 5HT2C?

Aumento del apetito y ganancia de peso.

¿Qué sintomatología produce la estimulación inicial del receptor 5HT3 y qué fármaco la antagoniza?

Náuseas, siendo bloqueado por fármacos como el ondansetrón.

¿Cuáles son los principales pros clínicos de la familia ISRS?

Amplia experiencia clínica, seguridad relativa en sobredosis y utilidad en depresión y ansiedad.

¿Cuáles son los puntos de vigilancia y contraindicaciones relativas de los ISRS?

Latencia de respuesta, disfunción sexual, síntomas gastrointestinales, activación/insomnio, apatía e interacciones CYP.

¿Qué características definen el perfil farmacológico de la fluoxetina?

Es activadora, posee una vida media larga e inhibe la enzima CYP2D6.

¿En qué perfil de paciente es útil la fluoxetina y en cuál exige cautela?

Útil si predomina la baja energía

¿Cómo se caracteriza clínicamente a la sertralina dentro de los ISRS?

Como una opción versátil y de uso amplio, cuyos efectos adversos más comunes al inicio son gastrointestinales.

¿Qué precaución particular exige el uso de citalopram?

Cautela con el intervalo QTc y la dosis máxima en pacientes con riesgo cardíaco.

¿Qué características clínicas diferencian a la paroxetina dentro de los ISRS?

Mayor riesgo de síndrome de discontinuación, ganancia de peso, disfunción sexual y perfil anticolinérgico relativo.

¿Cómo varía el mecanismo de acción de la venlafaxina según la dosis?

A dosis bajas predomina la inhibición de SERT (serotonina) y al elevar la dosis aumenta la inhibición de NET (noradrenalina).

¿Qué parámetros fisiológicos deben vigilarse al prescribir venlafaxina?

Presión arterial y riesgo de síndrome de discontinuación por retiro rápido.

¿Qué ventaja farmacocinética ofrece la desvenlafaxina sobre la venlafaxina?

Dosis más simple y menor dependencia del metabolismo por la enzima CYP2D6.

¿Cuáles son las indicaciones clínicas clave de la duloxetina en psiquiatría?

Depresión acompañada de dolor crónico, neuropatía o fibromialgia.

¿Qué precauciones y controles requiere la duloxetina?

Vigilar náuseas, presión arterial, hepatopatía y consumo de alcohol.

¿Qué receptores y canales bloquean los antidepresivos tricíclicos (ATC) además de SERT y NET?

Receptores muscarínicos M1, histaminérgicos H1, alfa-1 adrenérgicos y canales de sodio.

¿Cuáles son las indicaciones secundarias comunes de los antidepresivos tricíclicos?

Dolor, insomnio, migraña y cuadros depresivos resistentes.

¿Cuáles son los riesgos mayores asociados a la sobredosis por antidepresivos tricíclicos?

Efectos anticolinérgicos graves, hipotensión, sedación profunda y arritmias cardíacas severas.

¿Qué diferencia a la moclobemida de los IMAO clásicos?

La moclobemida es un inhibidor reversible de la MAO, lo que facilita su manejo clínico.

¿Qué restricción alimentaria y cuidados requieren los IMAO clásicos?

Restricción estricta de tiramina en la dieta y prevención del síndrome serotoninérgico.

¿En qué dimensiones clínicas está especialmente indicado el bupropión?

Depresión inhibida, fatiga, anhedonia, menor impacto en la esfera sexual y cesación tabáquica.

¿En qué pacientes está contraindicado el uso de bupropión?

En personas con antecedente de convulsiones, riesgo convulsivo o trastornos de la conducta alimentaria.

¿Qué enzima hepática inhibe el bupropión afectando la metabolización de otros fármacos?

La enzima CYP2D6.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la mirtazapina?

Antagonismo alfa-2 presináptico combinado con bloqueo de receptores 5HT2, 5HT3 y H1.

¿En qué fenotipo de paciente depresivo destaca la mirtazapina?

Pacientes con insomnio, baja ingesta, pérdida de peso, náuseas por ISRS/IRSN o disfunción sexual.

¿Cuáles son los efectos adversos limitantes más comunes de la mirtazapina?

Sedación diurna, aumento del apetito y ganancia de peso.

¿Qué mecanismo de acción caracteriza a la vortioxetina?

Acción multimodal serotoninérgica: inhibición de SERT más modulación directa de receptores 5HT.

¿Cuáles son los beneficios clínicos potenciales de la vortioxetina?

Beneficio en síntomas cognitivos, baja disfunción sexual y perfil metabólico limpio.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la agomelatina?

Agonismo sobre receptores de melatonina MT1 y MT2 junto con antagonismo de receptores 5HT2C.

¿Qué seguimiento biológico requiere el uso de agomelatina?

Monitoreo periódico de la función hepática.

¿Qué fármaco se recomienda ante un perfil depresivo con insomnio y baja ingesta?

Mirtazapina.

¿Qué opciones farmacológicas son preferibles si el fenotipo es de fatiga y anhedonia?

Bupropión o un IRSN.

¿Qué fármaco es de elección ante un cuadro depresivo concomitante con dolor crónico?

Duloxetina o un antidepresivo tricíclico.

¿Qué antidepresivos presentan un perfil con menor carga de disfunción sexual?

Bupropión, mirtazapina y vortioxetina.

¿Qué antidepresivo se debe evitar ante un riesgo elevado de alteración del intervalo QTc?

Citalopram (y los tricíclicos).

¿Cuáles son los 5 pasos recomendados para abordar la disfunción sexual por antidepresivos?

1. Preguntar directo, 2. Esperar si es leve/reciente, 3. Reducir dosis, 4. Cambiar de fármaco, 5. Añadir antídoto selectivo.

¿Qué es la apatía afectiva por ISRS?

Un efecto secundario caracterizado por una vivencia de "estar plano" o aplanamiento emocional.

¿Cómo se origina el síndrome de discontinuación por antidepresivos?

Ocurre tras la suspensión brusca o reducción rápida del fármaco, especialmente en moléculas de vida media corta.

¿Qué antidepresivos presentan mayor riesgo de síndrome de discontinuación?

Paroxetina y venlafaxina.

¿Qué ocurre al combinar fluoxetina, paroxetina o bupropión con fármacos metabolizados por CYP2D6?

Aumentan los niveles de tricíclicos, risperidona o aripiprazol, y reducen la activación de codeína o tramadol.

¿Qué sustancias o inductores enzimáticos pueden reducir los niveles de antidepresivos metabolizados por CYP3A4?

Carbamazepina y la hierba de San Juan.

¿Cuáles son las tres manifestaciones clínicas del síndrome serotoninérgico?

Cambios en el estado mental, hiperactividad autonómica y hallazgos neuromusculares (clonus, hiperreflexia).

¿Qué combinaciones aumentan el riesgo de síndrome serotoninérgico?

ISRS/IRSN combinados con tramadol, linezolid, IMAO, triptanes o MDMA.

¿Qué riesgo acarrea el uso de antidepresivos en monoterapia en una bipolaridad no diagnosticada?

Inducir viraje maníaco, episodios mixtos o inestabilidad afectiva.

¿Qué escala estandarizada se menciona para la medición objetiva de respuesta en depresión?

La escala PHQ-9.

¿En qué plazos se debe evaluar la tolerabilidad y la respuesta clínica de un antidepresivo?

Tolerabilidad a las 2-4 semanas y respuesta clínica a las 6-8 semanas.

¿Qué define la remisión clínica en un cuadro depresivo?

Sintomatología mínima o ausente junto con la restitución del funcionamiento.

¿A través de qué receptores actúan la ketamina y la esketamina?

Antagonismo de receptores NMDA de glutamato y activación de receptores AMPA.

¿Cuáles son las ventajas clínicas de la ketamina/esketamina en depresión?

Rapidez de acción, utilidad en depresión resistente (DRT) y reducción de ideación suicida aguda.

¿Qué efectos adversos e inconvenientes presenta la esketamina?

Requiere administración supervisada, produce disociación, sedación, alza de presión arterial y posee potencial de abuso.

¿A qué clase farmacológica pertenecen la brexanolona y la zuranolona?

Neuroesteroides moduladores del receptor GABA-A.

¿Para qué indicación clínica específica fue aprobada la brexanolona IV?

Depresión posparto.

¿Qué característica de administración distingue a la zuranolona en el tratamiento de la depresión posparto?

Es un modulador GABA-A de vía oral y curso breve.

¿Cómo actúa la combinación dextrometorfano-bupropión?

Dextrometorfano actúa sobre NMDA y sigma-1, mientras bupropión inhibe CYP2D6 para aumentar su disponibilidad.

¿Cuáles son los pilares en desarrollo de la psiquiatría de precisión?

Farmacogenética, caracterización de biotipos por EEG/neuroimagen y modelos de IA clínica.

¿Cuál es la utilidad real actual de la farmacogenética en psiquiatría?

Orienta sobre el metabolismo y la tolerabilidad del fármaco, pero no predice la remisión por sí sola.

¿Cuándo está indicado un CAMBIO de antidepresivo?

Ante intolerancia clara, ausencia total de respuesta tras dosis y tiempo adecuados, o mal calce con el perfil.

¿Cuándo se prefiere COMBINAR antidepresivos?

Frente a una respuesta parcial con buena tolerancia, agregando un fármaco con mecanismo complementario.

¿Cuándo está indicada la POTENCIACIÓN farmacológica?

Ante respuesta parcial significativa o en depresión resistente al tratamiento (DRT).

¿Qué opciones farmacológicas destacan para la potenciación en depresión resistente?

Litio, antipsicóticos atípicos, triyodotironina (T3) y esketamina.

¿Qué beneficio particular ofrece la potenciación con litio en depresión?

Aporta evidencia en DRT y añade un potencial efecto antisuicida.

¿Qué exámenes de laboratorio se deben vigilar al potenciar con litio?

Litemia, creatinina/filtrado glomerular y niveles de TSH.

¿Qué efectos adversos se deben controlar al potenciar con un antipsicótico atípico?

Ganancia de peso, acatisia, aumento de prolactina y sedación.

¿Qué precauciones exige la potenciación con triyodotironina (T3)?

Monitoreo tiroideo, evaluación cardiológica y vigilancia de síntomas ansiosos.

¿Cuál es un error clínico frecuente respecto al tiempo de ensayo de un antidepresivo?

Realizar un cambio de fármaco prematuro sin esperar el tiempo (6-8 semanas) o la dosis suficientes.

¿Por qué calificar como resistente a un paciente sin verificar adherencia es un error?

Porque la falta de cumplimiento imita una falla de eficacia farmacológica.

¿Cuál es la máxima final sobre la psicofarmacología según la clase?

Empieza cuando dejamos de memorizar nombres y empezamos a pensar mecanismos con consecuencias clínicas.