2. REVERZIBILIS SEJTKÁROSODÁS, KÓRÓS AKKUMULÁCIÓ, PIGMENTEK, KALCIFIKÁCIÓ

A/10.-19.

reverzibilis sejtkárosodás miért van?

az egészséges sejtet különböző károsító hatások érik (=noxa)
pl. hypoxia, toxinok (pl. alkohol), metabolikus okok (pl. obesitas, diabetes, dyslipidaemia)

degeneratio definíció

a reverzibilis sejtkárososdás morfológiai manifesztációja
vele ellentétes “irányú” a regeneratio

point of no return

eddig visszafordulhat, utána már sejthalál (necrosis, apoptosis)

külső membrán és mitokondriumok integritása elvész, Ca2+ influx a citoplazmába, súlyos DNS károsodás

degeneratio típusai

hydropicus degeneratio (parenchymás), zsíros degeneratio

hydropicus degeneratio jellemzői

a sejtkárosodás első jele

az ATP függő ioncsatornák nem működnek rendesen -› abnormális ion és vízháztartás, víz áramlik be -› duzzadás, víztiszta vakuolumok

morfológia: sápadt, megnagyobbodott, fokozott turgor

parenchymás degeneratio jellemzői

alapvetően ugyanaz, mint a hydropicus

régi terminológia a parenchymás szervek (pl. szív, vese, máj) hydropicus degeneratiojára

általában szepsishez asszociált

zsíros degeneráció jellemzői

IC zsírakkumuláció

jelentős zsírmetabolizmust folytató sejtek (myocyták, hepatocyták, vese sejtjei) sztereotíp válasza a károsító hatásokra
pl. hypoxia, obesitas, diabetes, protein malnutritio, toxinok (alkohol)

zsíros degeneratio patomechanizmus

nő a TG szint a sejtekben

• eleve több van, többet vesznek fel a sejtek - obesitas, diabetes

• gátolt katabolizmus (-› koleszterin észter, foszfolipid, ketontest) - hypoxia, alkohol, obesitas, diabetes

• kevesebb apoprotein, gátolt lipoprotein képződés (-› keringésbe kerül és elszállítódik) - protein malnutritio, alkohol, obesitas, diabetes

zsíros degeneratio szervi manifesztációk

Steatosis hepatis/degeneratio adiposa diffusa hepatis

Szerecsendió máj/hepar moschatum/degeneratio adiposa insularis hepatis/congestive hepatopathy

Degeneratio adiposa diffusa myocardii

Degeneratio adiposa insularis myocardii/Tigrisszív

(Infiltratio adiposa myocardii)

Szerecsendiómáj mi?

Foltos zsíros degeneráció a májban, főleg hypoxiás károsodás miatt

Szerecsendiómáj patomechanizmus

Pusztulnak a tüdőben az alveolusok szeptumai (COPD, tüdőfibrozis, emphysema) -› nő a légzőfelület, csökken az össz-kapilláris-átmérő

Nő az ellenállás a tüdőben -› rátevődik a jobb szívfélre -› eljuthat a májig

• centrális véna körül a legnagyobb a nyomás, legkevesebb az O2

• portális triásznál fordítva

• nem kell feltétlenül olyan messziről indulni

Szerecsendió máj formái

Hepar moschatum simplex: először ez, pangás centrálisan

Hepar moschatum adiposum: előző súlyosbodik, zsírlerakódás centrálisan

Hepar moschatum fibrosum: előző súlyosbodik, kötőszövet lerakódás centrálisan

Degeneratio adiposa diffusa myocardii jellemzői

Okok: diphteria fertőzés, Adriomycin (régi kemo szer), Sepsis

Ma már nem túl gyakori

Tigrisszív jellemzői

Krónikus szubakut hypoxia áll fenn

• pl. pneumonia, bronchitis, anaemia miatt

• hajlamosító tényezők: coronaria sclerosis, hypertrophia -› érzékenyebb az oxigénhiányra

Subendocardiálisan egyenlőtlenség a munka és az O2 ellátás között

• ezek végzik a legtöbb munkát

• ide jut mégis a legkevesebb O2

Egyes területek elhalnak: sárga foltok, közöttük barnás

Infiltratio adiposa myocardii jellemzői

Nem igazi degeneratio

A szívet körbevevő epicardialis zsírburok sejtjei beszűrődnek a szívizomsejtek közé

Ált. a jobb szívfél érintett, obez betegekben

Zavar a konduktanciában (SCD rizikó), kontraktilitásban

Steatosis hepatis formái

Zsíros degeneráció -› degeneratio adiposa diffusa hepatis

• Alkoholos májbetegség

• Nem alkoholos zsírmáj (NAFLD)

• Reye szindróma

Alkoholos májbetegség jellemzői

Napi 30-40g alkohol felett (rövid › sör › bor)

Nők hajlamosabbak: kisebb áltag testsúly, hormonháztartás miatt

Katabolizmus és apoprotien szintézis gátolt -› nő a TG szint a sejtekben

Nem alkoholos zsírmáj jellemzői

Okok: T2DM, obezitas, inzulin rezisztencia

Nő a zsírsavak mennyisége, csökken a VLDL és az O2 szint

Reye szindróma jellemzői

Nagyon ritka, de gondolni kell rá: 4 éves kor alatti gyerekek influenzájának NSAID kezelésekor

Encephalopathiát is okoz

Mitokondriális oxidációs blokk

Koleszterin jelentősége

A legtöbb sejt koleszterint használ a sejtmembránok felépítéséhez

A phagocyta sejtek (macrophagok) IC vakuolumaiban tárolódik

Patológiás szerep: cholesterolosis, atherosclerosis

Koleszterin jelentősége az atherosclerosisban

Fontos rizikófaktor

Intimalis elhelyezkedésű plakk, ami az ér lumenébe türemkedik

AS plakk morfológiája

Fibrózus sapka és Lipid mag

Fibrosus sapka tartalma, jellemzői

Fehéres, világos színű
Válli rész nagyon érzékeny (ahol a határ van a plakk és az egészséges rész között)

Endothel sejtek
SI sejtek
Macrophagok, monocyták
Lymphocyták

Lipid mag jellemzői, tartalma

Főleg elhalt sejtek, sejttörmelék

Habos sejtek: olyan macrophagok, amiben koleszterin tárológik

Koleszterin kristályok (elhaló macrophagokból csapódik ki)

Kalcium -› a mész kicsapódás miatt csillog

ECM (simaizom sejtek termelik

AS epidemiológia

Fejlett társadalmak betegsége

Magas mortalitás az USAban (5x nagyobb, mint Japánban)

Rizikófaktorok!

• 2 megléte = 4szeres rizikó, 3 megléte már 7szeres

• alkati faktorok (konstitucionális, nem változtatható)

• befolyásolható fő rizikófaktorok

  • minor befolyásolható faktorok

AS alkati rizikófaktorok

Kor: 40 és 60 éves kor között 5xös rizikó

Nem: premenopauzalis nők védettek, utána kiegyenlítődik (hormonális kezeléssel az osteoporosis és cv rizikó csökken, de a rák veszély az ösztrogén proliferatív szignál léte miatt nő)

Genetika: nincs konkrét gén, de van familiáris prediszpozíció + HT, DM, hypercholesterinaemia hajlam is hajlamosít

AS befolyásolható fő rizikófaktorok

Hypercholesterinaemia

Hypertonia: emelkedett sys és dias érték is emeli a rizikót

Dohányzás (éveken át tartó): csökkenti a HDL szintet, csomag/évben mérjük

DM: főleg a hypercholesterinaemián keresztül hat

Hypercholesterinaemia, mint fő befolyásolható rizikófaktor

Ez az egyik legfontosabb

LDL = “rossz koleszterin”

• koleszterint szállít a májból a perifériás szövetekhez

• állati zsírokban, vajban, tojásban sok

• omega-3 zsírsavak csökkentik a szintjét

• alkohol növeli a szintjét

HDL = “jó koleszterin”

• protektív szerep

• mobilizálja a koleszterint a plakkból a májba, ahonnan az epével ürülni tud

• elhízás, dohányzás csökkenti a szintjét

Lip(a)

Lip(a)

LDL egyik változata: az LDL apoB100-al kötött komplexe

A szintje független az LDLétől és a koleszterintől

Magas szintje magas rizikó ischaemiás szívbetegségre

AS minor befolyásolható faktorok

Gyulladás

Elhízás - metabolikus szindróma: főleg hypercholesterinaemián keresztül, csökken a HDL szint

Mozgáshiány (LDL-HDL arány)

Stresszes életvitel

A-típusú személyiség: főleg férfiak, kompetitív, stresszes

Gyulladás, mint AS kockázati tényező

Folyamatos gyulladás áll fenn -› nő a CV rizikó (fogkő, bacik könnyen bejutnak)

Elősegíti a plakk létrejöttét és ruptúráját

CRP (c-reaktív protein)

• máj és endothel termeli

• komplement aktivációs és obsonizációt segíti elő

  • lokális thrombosis kialakulását segíti

AS patogenezis elemei

Válasz a károsodásra
Hemodinamikai eltérések
Dyslipoproteinaemia
Gyulladás
Thrombocyta aggregáció

Klonáris elmélet

AS patogenezis: Response to injury

Endothel károsodás, diszfunkció

Fokozott endothel permeabilitás

Fokozott leukocyta adhézió

AS patogenezis: Hemodinamikai eltérések

Lamináris áramlásnál az endothel antioxidáns hatása véd a ROS ellen

Változásnál (pl. HT miatt) nem tud jól érvényesülni és sok ROS marad neutralizálatlanul

AS patogenezis: Dyslipoproteinaemia

Magas LDL, ami a sok lokális neutralizálatlan ROS miatt oxidálódik

oxLDL belép az intimába, ahol a scavanger sejtek (bevándorló macrophagok) felveszik

Nem tudnak vele mit kezdeni, elhalnak

AS patogenezis: Gyulladás

VCAM1 expresszió

Monocyta, lymphocyta adhézió

SI proliferáció és ECM-ot termelnek

AS patogenezis - Klonáris elmélet

Nem annyira illik már bele

G6PDH enzimnek van A és B izoformája

• egészséges sejtekben van mindkettőből

• plakkban viszont vagy csak egyik vagy másik

Molekuláris szinten súlyosabb AS

Hematológiai betegségek

AS morfológiai formái

Zsíros csík

Primer AS plakk

Komplikált/szövődményes plakk

Zsíros csík

Sárgás csíkok, foltok

Lipiddel telt habos sejtek az intimában, 1-2 rétegben

Nem okoz áramlási zavart

pl. újszülöttek aortájában, serdülő coronáriáiban is előfordul

AS-kapcsolat nem teljesen tiszta: progrediálhat, de el is tűnhet

Primer AS plakk

Fibrin sapka + lipid mag

Sejtes elemek: SI, macrophagok, T-sejtek, neovascularisatio

ECM: kollagé, elasztikus rostok, proteoglikánok

Lipidek: IC és EC, koleszterinkristályok

Komplikált/szövődményes AS plakk

Disztrófiás kalcifikáció: elhalt sejtek, fehérjekicsapódás helyén Ca2+ rakódik le

Puptura, ulceratio, erosio

Thrombosis

• A felszabaduló ECM thrombogén hatású

• Koleszterin kristályok is embolizálódhatnak -› agyi ischaemiás attack

Bevérzés: eléri a vasa vasorumot, hirtelen megnő a térfogata

Atheroembolisatio

Aneurysma: hat az elasztikus rostokra, megnyúlnak -› tágulat

Prevenció formái

Primer prevenció = a klinikai tünetek megjelensésének prevenciója

Szekunder prevenció = klinikai tünetek visszatérésének megelőzése

AS primer prevenció

Kulcs az egészségre nevelés, kezdődjön el korán: gyerekek sportoljanak, egészséges táplálkozás

Rizikófaktorok azonosítása és kezelése: HT, dohányzás, súlykontroll, szűrések!!

AS szekunder prevenció

Sebészeti beavatkozás: bypass, stent

Anti-thromboticus kezelés: aspirin

A rizikófaktorokat kezelni kell: vérnyomás-kontroll, LDL - statinok

Mik a pigmentek?

Színes anyagok, melyek a sejtekben, szövetekben tárolódnak

Exogén = kívülről bevitt pl. szénpor, tetoválás

Endogén = szervezetben szintetizált pl. lipofuszcin, melanin, hemosziderin

Szénporral asszociált kórképek

Antracosis

Szénbányás pneumoconiosis

Silicosis

Antracosis jellemzői

Szénpor kerül a szervezetben: városi levegő, légszennyezés, dohányzás

Macrophagok phagocytálják és a nyirokrendszerbe szállítják

Az aggregátumok feketére színezik a tüdőparenchymát és a hylaris nyirokcsomókat, szubpleurálisan kirajzolódnak a nyirokutak

Nem jár klinikai tünetekkel

Szénbányás pneumoconiosis jellemzői

Széles skálájú klinikai megjelenés: tünetmentes - tüdőfibrózis, szilikózis (szénbányászok 10%a)

Szénporban lévő fémionok és szilícium okozza a bajt

Szilikózis jellemzői

Progresszív betegség, ami az expozíció megszűnése után is progrediál

A macrophagok phagocytálják a szilícium kristályokat és bennük kovasav képződik, ami miatt elhalnak

Hegesedés, fibrózis -› csökken a tüdőparenchyma mennyisége és velel a kapillárisrendszer is

Nő a nyomás, ellenállás a tüdőben -› teher a jobb szívfélre -› cor pulmonale chronicum

Lipofuszcin jellemzői

Oldhatatlan, barnássárga, granuláris kopási pigment, intracytoplasmatikusan és perinukleárisan (“sapkaszerűen”) jellemző)

Főleg idős korban, senyvesztő betegségekben, cachexiánál, daganatos megbetegedésekben

Lipidek és fehérjék komplexe: subcelluláris membránokból, szabadgyökös lipidperoxidáció miatt -› mutatja mennyi ROS érte az adott szövetet

Atrophia brunea cordis

Atrophia brunea cordis

Időskor, daganatos cachexia, senyvesztő betegségek

Szív mérete és súlya jelentősen lecsökken

Csökken a szívbázis-szívcsúcs távolság -› szigmoid szeptum, kanyarulatos coronáriák

Kihegyezett szívcsúcs

Elmozdulás, függőleges tengelyállás

Funkció, kontraktilitás csökken

Hemosziderin jellemzői

Aranyságra, hemoglobin eredetű granuláris pigment

A vas magában toxikus

• normál esetben apoferritin veszi körül, így szállítódik

• ezek ferritin micellákat képeznek

• micellák nagy aggregátumai = hemosziderin

Szövettani kimutatás Berlini-kékkel

Kórképek: hemosiderosis, örökletes hemochromatosis

Hemosiderosis jellemzői

Hemosziderin akkumuláció a phagocyta rendszerben (csontvelő, lép, máj, nyirokcsomók)

Ilyenkor a vasháztartás még kontroll alatt van, nincs szövettani bántalom

Lokálisan: zúzódásnál hematoma lebomlása, induratio brunea pulmonis,

Szisztémásan: haemolysisnél minden tárolja, haemolyticus anaemiák, transzfúzió

Induratio brunea pulmonis

Bal szívfél elégtelenségben elégtelen a pumpafunkció

A pangás visszahat a tüdőig -› pulmonális erekben megnő a nyomás

Szivárgásos vérzés a kapillárisokból: köpetben szívbajsejtek (macrophagok), nyomásra barna lé

Örökletes hemochromatosis jellemzői

Autoszomás recesszív

Masszív hemosziderin akkumuláció

• vas rakódik le a parenchymás szervekben

• toxikus hatás

• korlátlanul vevődik fel a vas a duodenumbol a macrophagokba a hibás reguláció miatt

• normál esetben 2-6 mg, ilyenkor akár 50mg is lehet a teljes vastartalom

Örökletes hemochromatosis patogenezis

Mutáns HFE gén -› nincs helyes Hepcidin előállítás

Normál eset: ha sok a vas -› sok hepcidin termelődik a májban és gátolja a további felvételt

Ilyenkor kontrolláltalan, tömeges vasfelszívás -› túl sok, mindenhol lerakódik

Intersticialis vas

• -› gyulladás, hegesedés

• ROS aktivitás

• Lipid peroxidáció

• Necrosis, fibrosis

Örökletes hemochromatosis morfológia

Hemosziderin lerakódás és fibrózis a májban, pancreasban, myocardiumban, bőrben

Cirrhosis hepatis

Pancreas fibrois (-› bronz diabetes)

• bebarnul a bőr a sok vastól

• pancreas sejtei pusztulnak, nincsenek emésztőnedvek

Örökletes hemochromatosis klinikum

Férfi:nő arány = 7:1 (nőkben van fiziológiás vasvesztés)

Első tünetek 50-60 éves korban (idő, mire minden telítődik)

Hepatomegális, bőrpigmentáció, diabetes, arrythmiák

200x rizikó hepatocelluláris cc-ra a DNS oxidatív károsodása miatt

Kezelés: vakötő kelátok, phlebotomia

Melanin jellemzői

Kizárólag melanocyták termelik

• Csak ezekben van tizozináz enzim (tirozin -› dihidroxi-fenilalanin)

• Lehet a macrophagokban, keratocytákban is, mert a csillag alakú melanocyták körbeöleletik őket és átadják

Epidermalis melanin unit

Kimutatás: ezüstözés, S100 immunhisztokémia, H2O2 reakció

Kórképek: ephelis, melasma, vitiligo, festékes naevusok, melanoma malignum

Ephelis (szeplő)

Felszaporodik a keratocyták melanin tartalma, nincs melanocyta hiperplázia

Gyerekekben a leggyakoribb pigmentált lézió

1-10mm átmérőjű vörösbarna pöttyök, foltok

Összefüggés a napsugárzással

Melasma

Melanocyták funkcionális változása miatt fokozott melanin transzfer, de nincs hyperplasia

Hyperpigmentatio arcon, amit fokoz a napsugárzás

Terhességben, utána elmúlik

Vitiligo

Pigmentált melanocyták részleges vagy teljes hiánya

Klinikailag tünetmentes

Albinizmus: tirozináz enzim hiánya, de melanocyták vannak

Autoimmunitás: melanocyta ellenes antitestek

Leginkább feketéken látványos

Festékes naevusok (anyajegyek)

Az epidermis bazális sejtsorában lévő dendritikus melanocytákból indul, ezek csoportosulása és mozgása okozza

Típusok: junkcionális, összetett (compound), dermális

Főleg kozmetikai kérdés, de melanoma kiinulása lehet (“alvó oroszlán”)

Fehérje akkumuláció jellemzői

Lehet IC vagy EC

Szerteágazó patomechanizmus

Kiváltó ok alapján csoportosítható

• fehérje túlkínálat

• sejtes fokozott fehérjeszintézise

• sejtbántalom okozta

• fehérjék hajtogatási rendellenességei

Túlkínálat miatti fehérje akkumuláció

A vese tubuláris sejtei pinocytosissal reabszorbeálják a vizelet fehérjéit

Pinocytotikus vezikulák a lysosomákkal fúzionálnak (rózsaszín cseppként látszanak)

Nephrosis szindróma: a vese fehérjét veszít, barrier funkció hibás

Fokozott szintézis miatti fehérje akkumuláció

Pl. myeloma multiplexben fokozott immunglobulin termelés transzlokáció miatt

“Dagi” plazmasejtek -› Russel testek - kitágult ER

“Dagi” plazmasejtek a magban -› Dutcher testek

Sejtbántalom okozta fehérje akkumuláció

Toxikus alkoholhatás

Cytoskeleton (keratin) és más fehérjék aggregációja a májsejtekben -› Mallory-testek

Folding rendellenességek miatti fehérje akkumuláció

Másodlagos szerkezetben hiba (alfa-hélix/béta-lemez) -› konfiguráció kritikus a funkció és a transzport tekintetésben

Intermedier formák hajlamosak az akkumulációra

Chaperonok

• segítik a hajtogatást

• stabilizálják az intermediereket

• kellenek a jó, funkcionális fehérjék létrejöttéhez

Alfa-1 antitripszin

Antiproteáz -› a proteázok (elasztin) inhibitora

Semlegesíti a neutrophil granulocyták proteáz aktivitását -› leállítja a gyulladásos folyamatokat

Szérumban, szöveti nedvekben, macrophagokban

Alfa-1 antitripszin hiány

Fehérjében lévő mutáció okozza: túl lassú folding, intermedierek aggregálódnak a májsejtek ER-jében, nincs szekréció

Arányeltolódás a proteáz és az anti-proteáz aktivitás között

Emphysemát okoz

• Ha nem áll le a gyulladásos folyamat a parenchyma is pusztul

• Fogynak a szeptumok, kapilláris összátmérő is csökken

• Nő az ellenállás, terhelés a jobb szívfélre -› hypertrophia, cor pulmonale

Amyloid jellemzői

“Keményítő-szerű”, olyan mint

Szerteágazó kialakulás: örökletes, gyulladásos és daganatos megbetegedések

EC fibrillaris fehérje depositumok

Amyloid tulajdonságok

• rosszul hajtogatott fehérje aggregátumok

• a prekurzorok normál esetben oldékonyak, maga az amyloid nem

• proteoglikánokat (pl. heparin-szulfát) és plazmint köt

Amyloidosis patogenezis

Fehérje misfold betegség

• béta-lemez struktúra, 7,5-10nmes fibrilláris szerkezet

• Kongóvörös festék beül a lemezek közé s kettőstöréssel almazöldnek látszik

Több, mint 20 különböző struktúrájú fehérje

Az EC aggregátumok nyomási atrophiát fejtenek ki a sejtekre

Amyloid prekurzorok

Amyloid könnyűlánc (AL) -› primer amyloidosis

Amyloid associated (AA) -› szekunder amyloidosis

Amyloid prekurzor protien (APP) -› amyloid-béta (alzheimer)

Transztiterin (TTR) -› szenilis amyloidosis

Primer amyloidosis (immun dyschrasia)

Daganatos plazmasejtek produktuma az AL (myeloma multiplex)

Kappa-lambda érés nem megfelelő

Immunglobulis könnyűlánc/fragmentumának aggregátuma

Nem minden könnyűlánc képez amyloidot (csak 6-15%)

Szekunder amyloidosis (Reaktív szisztémás amyloidosis)

Serum amyloid-associated proteinből (SAA)-ból képződik az AA

Májban szintetizálódik, gyulladásban fokozottan (akut fázis fehérje),

Fertőzéses állapotokban vagy autoimmun betegségekben ‹- krónikus gyulladásos állapotok

Szenilis amyloidosis

A normál TTR egy szérum-fehérje, ami a tiroxin transzportját végzi

Ilyenkor rosszul hajtogatódik

Gyakori a szívérintettség

Amyloidosis morfológia

Makroszkóposan: organomegális

Bonctermi kimutatás: jód + kénsav -› barna festődés

Mikroszkóposan: amorf EC depozitumok

Körülöleli a sejteket -› nyomási atrófia

Szövettani kimutatás: almazöld kettőstörés

Szervérintettség: vese, lép, máj, szív, egyebek

Amyloidosis vesében

Leggyakoribb és legsúlyosabb eltérés

Depozitumok: glomerulusban, mesangiumban, peritubularisan, erek falában

Amyloidosis lépben

Depozitumok: follikulusokban (=Sago-lép), kötegesen a sinusokban

Amyloidosis a májban

Masszív megnagyobbodás (akár 9kg)

Metszlap: sápadt, viaszszerű, szürkés

Mikroszkóposan: Disse terekben amyloid körülöleli a májsejteket

Még súlyos formában is jó a májfunkció

Amyloidosis szívben

Harmatcseppszerű szubendokardiális kiemelkedések

Szívmegnagyobbodás

Tömött szerkezet, restrikció, rosszul dilatál

Depozitumok: szívizomrosztok körül -› nyomási atrófia

Amyloidosis egyéb szervekben

Kb. mindenhol lehet

GI: gingiva, belek, rectum - kimutatás a könnyen elérhető területekről

Endokrin: mellékvese, pajzsmirigy, hypophysis - nincs funkcionális következmény

Amyloidosis klinikai megjelenése

Nem specifikus: gyengeség, fáradékonyság, súlycsökkenés

Vese: proteinuria, veseelégtelenség

Szív: restriktív cardiomyopathia

Rossz prognózis, az átlagos túlélés 1-3 év

Amyloidosis diagnózis

Vese, rectum, gingiva biopszia + Kongó-vörös -› zöld kettőstörés

AL -› vizelet és szérum elektroforézis, csontvelő biopszia

Hyalin jellemzői

A leíró jellegű szövettani meghatározásban használjuk

Nem egy meghatározott kémiai anyag

IC és EC is elhelyezkedhet

Homogén, HE festéssel rózsaszínű

Különbőző okokból képződhet (kb. az, mint a fibrinoid necrosis)

Kórképek: hyalinos arteriolosclerosis, hyalinmembrán betegség, hyalinos glomerulus, Mallory-hyalin

Hyalinos arteriolosclerosis

DM-ban - krónikus metabolikus stessz miatt, HT-ban - krónikus hemodinamikai stressz miatt

Leginkább az arteriolák érintettek, főleg a vesében (benignus nephrosclerosis)

Hyalinképződés: plazmasejtek kicsorognak az endothelen keresztül, SI-sejtek fokozott ECM termelése

= Érlumen szűkül, fal vastagodik, csökken a vérellátás

Hyalinmembrán betegség

Tüdőt érinti

Plazmakicsorgás az alveolaris andothelsejteken keresztül

• azért mert az éretlen = IRDS

• vagy mert áteresztő (pl. fertőzés miatt) = ARDS

Membrán: fibrinogén, fibrin, sejttörmelék, plazmafehérjék

Hyalinos glomerulus

Végállapot vese alakul ki, gyakran glomerulonephritis kapcsán, mert megnő az áteresztőképesség

Hyalin: plazmafehérjék, mesangialis mátrix, kollagén

Mallory hyalin

Alkoholos májbetegségben

Cytoskeletális fehérjék (cytokeratin) aggregátuma