Medicina familiar: parical 2

Factores de riesgo para hipertensiòn arterial

• Tabaquismo

• Obesisdad

• Aumento de LDL

• DM, hiperinsulinemia

• Consuo de alchohol

• Enfermedad cardiovascular preexistente

Teorìa de menor menor respuesta natriurètica de TA

Se refiere a que en algunas personas la presión arterial (TA) no responde adecuadamente eliminando sodio (Na) a través de los riñones. Esto favorece la retención de sodio y agua, elevando la TA.

Via unificada donde el riñón sostiene lesionnes subclinicas en el tiempo

Plantea que el daño renal comienza de manera silenciosa  y se mantiene a largo lazo sin manifestaciones evidentes al inicio. 

Arteriolopatía aferente y enfermedad tubulointersticial

Hay daño a las arteriolas eferentes que son las que llevan sangre al glomérulo, esto nos lleva a una disminución del flujo sanguíneo renal lo que nos puede causar lesiones en los tubulos renales y delintersticio.

Iniciado por hieperactividad el sistema nervioso simpático o una actividad aumentada del eje-renina-angiotesina-aldosterona

Algunos factores com el estrés crónico o altraciones hormonales pueden causar una activación de este sistema provocando vasoconstricción, retención de sodio llevándonos a un aumento de la TA.

Facilitado por factores genéticos que estimulan reabsorción de Na o limitan su filtración

Se refiere a que hay algunos factores genicos que favorecen la retención de Na auementando la TA.

Sustancias estiroideas

Amuentan la retención de Na y H2O

Anticonceptivos hormonales

Aumento del angiotensinógeno esto umenta la retención de Na y hay vasoconstricción periférica

Sustancias con actividad adrenérgica

Gotas oftálmicas, inhaladores nasales, anorexigénicos  y antigripales.

Ciclosporina

Causa nefrotoxicidad directa

Eritropoyetina

Aumento de la viscosidad sanguínea en respuesta de catecolaminas y angiotensina

AINE

Aumento de TA, bloquea actividad hipotensora de IECA y ARA II

Hipertiroidismo

Aumento de gasto cardiaco y volemia

Hipotiroidismo

Aumento de resistencias

Hiperaldosteronismo

La aldosterona aumenta el numero de canales de Na en la parte luminal dle túbulo colector y aumeta Na

Manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial

• Cefalea

• Epistaxis

• Angina

• Dolor hacia la mandíbula: Cardiopatía coronaria

Fisiopatogenia de la hipertensión esencial

Hay una hiperactividad del SN provocando una hiperactividad el SRAA y hay una baja en la capacidad del riñón de excreción de Na, hay deficiencias del vasodilatadores (prostaciclina, óxido nítrico y péptidos natriuréticos)

Anomalías de resistencia en los vasos

• Hay lesiones selectivas en la microvasculatura renal

• Hay alteraciones en receptores adrenérgicos: influencia en la FC

• Tono vascular

• Anomalías estructurales envasculatura, endotelio y aumento de estrés oxidativo

Hipertensión y riñón

La enfermedad vasculorenal y renal es la primera causa de hipertensión arterial secundaria

Causas principales

• Dispalsia fibromuscular ( + en mujeres de 30 años, hay una estenosis intercalada con aneurismas en la arteria normal)

• Arterioesclerosis de la arteria renal ( + en hombre de 50 años, se asoscia con arterioesclerosis sistémica)

Criterios clínicos

1. Hipertensión arterias de inico brusco sin antecedentes familiares

2. En mujeres - 35 años y + 50 años en hombres

3. Repercusión visceral (retinipatía hipertensiva o hipertrofia ventricular izq.)

4. Mala repuesta al tratamiento habitual o HA severa difícil de controlar

5. Síntomas de arterioesclerosis, puede ser claudicación intermitente o enfermedad coronaria isquémica

6. Insuficiancia renal o deterioro de la función renal progresiva

7. Caída de la presión arterial sistólica - 50mmHg tras uso de IECAs

Diagnóstico

Renograma con captopril (estudio con radioisótopos para evaluar funcion renal antes y despues de la administración con captopril para detectar obtrucción de la arteria renal)

Criterios diagnósticos de el síndrome de color irritable

• Se deben haber experimentando los síntomas por lo menos 12 semanas en los ultimos 12 meses

• El dolor se alivia al defecar

• El inicio se asocia con cambios en la frecuencia de la defecación (diarrea o constipacón)

• El incio se asocia con cambios en la forma de las heces

El síndrome se subdivide en 4 categorías

• Dolor abdominal

• Diarrea

• Constipación

• Constipación alternado con diarrea

Epidemiología del Sx de colon irritable

• 15% de los adultos en EUA son afecados

• Afecta 3 veces mas a mujeres que a hombres

Fisiopatología del síndrome de colon irritable

• Hay motilidad alterada de las vísceras

• Tenemos hioersensibilidad visceral

• Afectan también factores psocosociales

• Hay un desbalance de los neurotransmisores

• Hay innfección e inflamación

Motilidad en el sx de colon irritable

• Hay contracciones prolongadas y propagadas durante el ayuno

• Hay una respuesta contráctil exagerada a las comidas grasosas

• Tenemos contracciones irregulares en el intestino delgado

Hipersensibilidad visceral

• Prueba de balón insuflado (se introduce un balón en el recto y se infla, en las personas con el sx reportan que a volummes bajos de inflado les duele en comparación con personas sanas, le intestino responde de manera exagerada la distención)

• Hipervigilancia

Factores psicosociales

Hasta un 60% de los pacientes tienen trastornos psiquiátricos (depresón, ansiedad)

Desbalance en los neurotranmisores

Hay un desbalance serotoninérgico por las células enterocromafines

Tratamiento para el tipo predominantemente doloroso

• Cambios en la dieta

  • AINEs

Tratamiento para el tipo predominantemente diarreico

• Cambio en la dieta

• Lactulosa 15 ml de jarabe al día

Cual es la principal causa de abdomen agudo quirúrgico

Apendicitis

De dónde viene embriologicamente el apendice

Viene del ciego

Como es histológicamente el apéndice

Es parecida al ciego, incluye fibras musculares circulares y longitudinales e la submucsa hay folículos linfoides en un aproximado de 200, hay más entre los 10 y 30 años y estan ausentes después de los 60 años.

Longitud

Puede ir desde la completa agenesia hasta los 30 cm, teniendo un promedio de entre lo 5 a 10 cm un grosor de 0.5 a 1 cm

Posiciones de la apendice

Retrocecal, retroileal y pélvica

Epidemiología de la ependecitis

• El riesgo de presentar apendicitis es de 6 a 7%

• El pico mayor de incidencia es durante la 2 y 3 etapa de la vida

• Es rara en enores de 5 y en mayores de 50 años

• Es más frecuente en hombres

Fisiopatología de la apendecitis

Sucede cuando hay una obstrucción que es generalmente causada por fecalitos lo que provoca una produccion de moco y esto ocasiona que aumente la presión y si es mayor a 85mmHg se presenta isquemia, tabien puede ser por ulceración, traslocación de bacterias o por perforación.

Fases de la apendicitis

• Congestiva o catarral

• Supurativa o flemosa

• Gangrenosa o necrótica

• Perforada

Fase congestiva

• Hay edema

• Se presenta hiperemia en la pared

• Congestión venosa

• De 0 a 12 horas

Fase supurativa

• De las 12 a las 24 horas

• Hay ayor congestión vescular

• Tenemos exudado fibrinopurulento

Fase gangrenosa

• De las 24 a las 36 horas

• Hay compromiso arteril venoso y linfático

• Necrosis de la pared del apéndice

• Hay un gran componente inflamatorio

• Hay perforación

• EL líquido peritoneal es purulento y fecaloide

Fase perforada

• Más de 36 horas

• La pared apendicular esta perforada

  • Tenemos liberación de material puruleto y fecal hacia la cavidad abdominal

Causas más comunes

• Fecalitos

• Hiperplasia linfoidea

• Fibras vegetales

• Semillas de frutas

• Rests de bario de estudios radiológicos´

• Gusanos intestinales

• Tumores

Clínica de apendicitis

• Dolor que inicia periumbilical y luego se va localizando en fosa iliaca derecha

• Anorexia

• Náusea

• Si la náusea o la fiebre se presenta primero, el diagnóstico no es apendicitis

Como se ve un paciente con apendicitis?

• Paciente se mantiene en posición antiálgica

• Tempreatura de 37.5 a 38°C

• 20 a 50% de los pacientes mantienen temperatura normal

Maniobra de McBurney

Unión del tercio medio con el inferior al trazar una línea imaginaria entre el ombligo y la cresta ilíaca derecha

Blumberg o rebote

Positivo en el 80% de los casos

Signo de Sumner

Defensa involuntaria de los músculos de la pared abdominal sobre una zona de inflamación intraperitoneal en el 90% de los casos

Rovsing

Dolor en fosa ilíaca derecha al comprimir fosa ilíaca izquierda

Signo del obturador

Dolor a la rotación interna de la cadera en fosa ilíaca derecha, para apéndices de localización pélvica

Talo-percusión

Dolor en fosa ilíaca derecha al golpear el talón derecho

Signo de Llambias

Al hacer saltar al paciente, aumenta el dolor en fosa ilíaca derecha

Hallazgo más común presentado en laboratorios para apendicitis

Elevación de leucocitos a 15,000 mm³

Diagnóstico diferencial de la pancreatitis en mujeres

• Salpingitis

• Quiste ovárico roto

• Folículo ovárico roto

• Embarazo ectópico roto

• Enfermedad pélvica inflamatoria

Diagnóstico diferencial de la pancreatitis en hombres

• Torsión testicular

• Epididimitis

Diagnóstico diferencial de apendicitis

• Neumonía lobar derecha

• Nefrolitiasis

• Infección de vías urinarias

• Enfermedad de Crohn

• Gastroenteritis

• Colitis

• Diverticulitis

• Trombosis mesentérica

Qué es la úlcera péptica

Es una lesión del tracto digestivo que resulta en una rotura de la mucosa mayor de 3 a 5 mm con una profundidad visible que alcanza la submucosa

Epidemiología de la úlcera péptica

• Afecta del 5 al 10% de la población mundial

• Incidencia del 0.1 al 0.3% anual

Factores de riesgo para la úlcera péptica

• Infección por H. pylori

• Consumo de alcohol

• Tabaquismo

• Uso de AINES

• Síndrome de Zollinger-Ellison

Falta de mantenimiento de la mucosa gastrica?

AINES: daño topico ??

Clínica de la úlcera péptica

• 40% son asintomáticas

• Epigastralgia

• Dolor que se irradia a región lumbar o tórax

• Dolor abdominal difuso

• Dolor hemiabdominal superior que cede en su totalidad al ingerir alimentos

• Náuseas que llegan al vómito

Complicaciones de la úlcera péptica

• Hemorragia

• Peritonitis

• Choque

• Anemia

Como se hace el diagnóstico de la úlcera péptica

• Clínica

• Endoscopia

Tratamiento de la úlcera péptica

• Antibióticos

  • Amoxicilina, claritromicina

• Coagulación térmica

Funciones de la piel

• Frontera

• Protección

• Termoregulación

• Sensorial

• Producción de vitamina D

• Secreción

De donde viene la epidermis embriologicamente

Del ectodermo

Que pasa en el prmer mes con la epdermis

La epidermis monolaminar da lugar a la perideris, la peridermis la cubrira hasta su queratinización y después se degenerará

Que es la peridermis

Son celulas con microvellosidades unidas entre si por zonas de intnso contacto

Que pasa durante el segundo trimestre con la peridermis

Durante el proceso de la queratinización se forman ampollas, se desprenden y llegan al líquido amniótico para formar parte del vérnix gaseoso

Cuando comienza la estratificación de lal epidermis

A las 8 semanas

Cuantas capas se diferencian de la epidermis a las 22 semanas

De 4 a 5 capas

Cuando comienza la queratinización

Entre las 22 a 24 semanas

Por donde comienza la queratinización

Por la cabeza, cara, palmas y plantas

En que trimestre la morfologia de la epidermsi es similar a la del adulto

A la mitad del 3 trimestre

Cuales son las células especializadas en la epidermis

• Melanocitos

  • Células de langerhans

Hacia donde migran las células de langerhans y los melanocitos al inicio del desarrollo embrionario

Hacia la epidermis

De donde derivan los melanocitos

De la cresta neural

A partir de que trimestre ya se encuentran melanocitos en la epidermis

A mitad el del primer trimestre

En que meses comienza la producción de melanina

A los 3 o 4 meses

Cuando comienza la transferencia de melanosomas a los queratinocitos

A los 5 meses

Cuando se detectan células de langerhans en la epidermis

A los 40 días

Cuando se da la maduracion de las células de langerhans

A las 8 semnas

De donde se origina la dermis e hipodermis de la cara

Del ectodermo

De donde viene la dermis e hipodermis de las extremidades y la parte ventral del cuerpo

Del mesodermo

Que son los fibroblastos

Son células pluripontenciales

A que dan origen los fibroblastos

• Adipocitos

• Fibroblastos

• Células productoras de cartílago

Cuando se encuentran bajo la epidermis las células de la dermis

6 a 8 semnas

Cuando comienza la organización de matriz

De las 12 a 15 semanas y habrá una distinción entre la dermis papilar y reticular

Cuando sucede la vascularización dérmica y la formación de redes nerviosas

Al final del tercer trimestre

Cuando sucede la acumulación de grasa subcutánea

En el segundo trimestre

Por donde comienza el desarrollo delso folículos pilosos

Por el cuello cabelludo y cara seguido de las zonas caudales y luego las ventrales

Que provoca las señales enviadas de las células basales a la epidermis

Provoca una agregación focal y la aparición del esbozo folicular, la papila dermica guia estas celulas del esbozo para que roliferen y se extiendan hacia la dermis

En que semana la base de los foliculos se invagina

De las 12 a las 14 semanas

En que semans se finaliza el canal del pelo

De las 19 a 21 semanas

Cuales son los 2 abombamientos del foliculo piloso

• Superfcial: glandula sebácea en formacion

  • Profunda: es el punto de insercion del musculo piloerector

Fases del pelo

Anágena: fase de crecimiento activo

Carágena: degeneración

Telógena: reposo

2 ciclo: líquido amniótico

3 ciclo: desprendimiento lanugo

Después: asincrónica

Cuando inicia el crecimeinto de la glandula sebacea

De las 13 a las 14 semanas y su desarrollo es paralelo al folicular