HC6 - synaptische plasticiteit deel 2

STDP spike timing dependent plasticity

Tegelijk synapsen en cellichaam stimuleren óf eerst synapsen stimulatie en daarna back propagation

Pre excitatie voor post excitatie

causaal LTP

Post excitatie voor pre excitatie

acausaal LTD

presynaptische plasticiteit

release probability 1 vesicle

• Protein Kinase A (PKA) wordt geactiveerd door cAMP

PKA -> betere priming van vesicles bij synaps => PKA verhoogt release probability (dus presynaptische plasticiteit)

• Endocannabinoids activeren CB1 (wat is dit?) -> verlaagt cAMP levels en daarmee PKA activiteit -> PKA inactivatie verlaagt release probability

LTD

• postsynaptic plasticity

• 1 Hz, 15 min

1.     LTD is afhankelijk van NMDA receptor activatie; MAAR onafhankelijk van ion‐flux door NMDA-receptor

2.     CN is al actief onder basale omstandigheden

Wat doet CN inhibitor?

verhoogt AMPAR currents (en zorgt ervoor dat AMPA-­‐receptoren niet vrij de synapse in kunnen bewegen)

Hoe kan blokkeren van PP1 voor vergeten zorgen?

PP1 blokkeren voorkomt LTD (omdat PP1 LTD ondersteunt)

• PP1 defosforyleert CaMKII -> AMPA receptor verwijdert

Verschil extinctie en vergeten

Bij extinctie overschrijf je herinnering ipv overkoepelende term geheugenverlies

Hard bewijs voor LTP

Optogenetica om receptoren te modificeren en reguleren:

Channelrhodopsin expressed in auditory cortex → lampje boven amygdala → alle input van auditory naar amygdala geactiveerd door lampje

→ specifiek synaps zwakker / sterker maken \

geheugen aan en uit zetten met LTD/LTP