T12 | Fisiologia do sangue

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Fisiologia 19/03

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Sangue - características

Tecido fluido constituído por elementos celulares suspensos numa matriz extracelular líquida.

Composto por hemácias, leucócitos e plaquetas, células que estão em suspensão no plasma.

É fluido não newtoniano (sem relação entre tensão de corte e viscosidade).

A sua reologia pode ser alterada por:

• Temperatura corporal - Mais fluido em corpos mais quentes.

• Hematócrito - percentagem de volume ocupada pelos glóbulos vermelhos ou hemácias no volume total de sangue.

• Colesterol total

Volemia - percentagem total de sangue circulante de um individuo (8% do peso corporal).

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Funções do sangue

Transporte

• Transporte de gases, nutrientes, metabolitos, hormonas e calor (órgãos mais quentes como músculos e coração para mais frios)

Proteção

• Diversos papéis na inflamação - protege a partir dos leucócitos.

• Neutralização e destruição de agentes patogénicos (ex: microrganismos e células tumorais)

• Hemostase

Regulação

• Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base

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Constituição do sangue

Fase sólida = elementos figurados (45%)

≈45% hemácias

<1% leucócitos

Fase líquida = plasma (55%) - 10% elementos sólidos e 90% água

Para separar hemácias de plasma coloca se um tubo a centrifugar para formação de 3 fases (plasma , hemácias e leucócitos e plaquetas)

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Hematopoiese

Formação dos elementos figurados na medula vermelha

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Hemácias

Hemácias = Eritrócitos = Glóbulos vermelhos

• Forma de discos bicôncavos

• Sem núcleo, mitocôndrias ou ribossomas

• Vivem aproximadamente 120 dias

• Transporte de oxigénio pela hemoglobina

Durante os seus 120 dias de vida cada hemácia percorre uma distância de 480 km dentro dos vasos sanguíneos!

Nao tem material genético

<p>Hemácias = Eritrócitos = Glóbulos vermelhos </p><p>• Forma de discos bicôncavos </p><p>• Sem núcleo, mitocôndrias ou ribossomas </p><p>• Vivem aproximadamente 120 dias </p><p>• Transporte de oxigénio pela hemoglobina </p><p>Durante os seus 120 dias de vida cada hemácia percorre uma distância de 480 km dentro dos vasos sanguíneos!</p><p>Nao tem material genético</p>
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Membrana celular das hemacias

Possuem uma grande capacidade de se deformarem

A deformabilidade das hemácias permite-as percorrer a microcirculação sem sofrer rutura

A estrutura das hemácias altera-se em meios de diferentes tonicidades

São suscetíveis ao ambiente iônico do plasma

Plasmólise → entrada de muita água na hemácia - pode ocorrer em afogamentos

Crenação → perdem água

<p>Possuem uma grande capacidade de se deformarem</p><p>A deformabilidade das hemácias permite-as percorrer a microcirculação sem sofrer rutura </p><p>A estrutura das hemácias altera-se em meios de diferentes tonicidades</p><p>São suscetíveis ao ambiente iônico do plasma</p><p>Plasmólise → entrada de muita água na hemácia - pode ocorrer em afogamentos</p><p>Crenação → perdem água</p>
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ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DAS HEMÁCIAS

Podem adquirir diferentes formas em diferentes formas patológicas.

Figado, baço e medula → removem mais rapidamente hemacias disformes ou velhas.

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HEMOGLOBINA

Cada hemácia tem cerca de 640 milhões de moléculas de hemoglobina.

Esta é dividida em 4 subunidades e é responsável por converter o Fe(III) - ião ferroso - em Fe(II) - ião ferro - pois apenas o Fe (II) consegue ligar-se ao oxigénio.

A hemácia por transportar O2 pode criar radicais oxidativos e oxidar o ferro II em ferro III por isso tem que ter muitas moléculas antioxidantes.

O adulto tem 3 tipos de hemoglobina - 3 combinações de cadeias de globina → Cada tipo de hemoglobina é constituído por 4 cadeias polipeptídicas e 4 grupos heme

O feto só tem hemoglobina fetal

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HEMÁCIAS - METABOLISMO

Glicólise

  • Gera ATP

  • Gera NADH (reduzir ião férrico) em ferro II

Shunt Rapoport-Luebering (mutase)

  • Gera 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) a partir de 1,3-DPG

Via das pentoses fosfato

  • Gera NADPH (reduzir glutationa) → serve pra produzir iao ferrico

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Destruição de hemácias

Envelhecimento da hemácia

• Perda da atividade enzimática

• Diminuição da síntese de ATP

• Alteração da composição lipídica da membrana plasmática

Aumento da rigidez celular

Destruição

• Apoptose

• Fagocitose (baço, fígado, osso)

Grupo heme – excretado na urina e fezes como pigmentos Ferro – reutilizado na eritropoiese

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Plaquetas

Plaquetas = Trombócitos

• Formados na medula óssea a partir da fragmentação de megacariócitos Apenas estes fragmentos entram na circulação periférica

Destruição: macrófagos tecidulares, baço

No citoplasma das plaquetas:

Grânulos alfa (fator de von Willebrand, fibrinogénio,…)

Grânulos densos (ADP, serotonina,…)

As plaquetas podem estar inativas (superfície lisa), ou ativadas (superfície rugosa).

<p>Plaquetas = Trombócitos </p><p>• Formados na medula óssea a partir da fragmentação de megacariócitos Apenas estes fragmentos entram na circulação periférica</p><p>• <strong>Destruição: </strong>macrófagos tecidulares, baço </p><p>No citoplasma das plaquetas:</p><p>• <strong>Grânulos alfa</strong> (fator de von Willebrand, fibrinogénio,…) </p><p>• <strong>Grânulos densos</strong> (ADP, serotonina,…)</p><p>As plaquetas podem estar inativas (superfície lisa), ou ativadas (superfície rugosa).</p><p></p>
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Hemostase

“Stase” de sangue - estancam uma hemorragia

Divide se em 3 etapas

  1. vasoconstrição - dura alguns minutos e é mto pouco eficaz

  2. hemostase primária - rolhão plaquetário, uma rolha de plaquetas

  3. hemostase secundária - formação de uma rede de proteínas → fibrina

<p>“Stase” de sangue - estancam uma hemorragia</p><p>Divide se em 3 etapas</p><ol><li><p>vasoconstrição - dura alguns minutos e é mto pouco eficaz</p></li><li><p>hemostase primária - rolhão plaquetário, uma rolha de plaquetas</p></li><li><p>hemostase secundária - formação de uma rede de proteínas → fibrina</p></li></ol><p></p>
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Vasoconstrição

O traumatismo de um vaso provoca:

• Contração miogénica

• Libertação de autacóides por tecidos traumatizados e plaquetas (tromboxano A2)

• Reflexos nervosos (fibras sensitivas nocicetoras)

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Hemostase primária

Há uma descontinuidade do vaso, estão expostas estruturas do sangue ao subendotélio e o sangue contacta diretamente com fibroblastos, leucócitos e células musculares lisas.

Reconhecem o colágeno. O receptor que usam é a glicoproteína 6

1. Adesão plaquetária ao colágeno subendotelial (GP VI) → ativação primária da plaqueta

• Secreção e exposição de fator de von Willebrand (fvW)

A proteína fica agarrada à plaqueta que responde ao fator VW que excretou e isto determina a segunda ativação da Glicoproteína IIb/IIIa.

Aproximam se e fundem os grânulos adp e tromboxano A2

eles atuam de forma autocrina e induzem outra resposta - modificam o aspeto da gliproteina 2b 3a → liga-se a fibrinogênio caso a proteína esteja ativada.

As plaquetas transformam-se e tornam se pegajosas.

2. Adesão plaquetária ao fator de von Willebrand (GP Ib-IX-V) → ativação secundária

• Secreção e ação autócrina de ADP e tromboxano A2

• Ativação do receptor GP IIb/IIIa → ganho de afinidade para fibrinogénio

• Protusão de pseudópodes e contração → ganho de adesividade

<p>Há uma descontinuidade do vaso, estão expostas estruturas do sangue ao subendotélio e o sangue contacta diretamente com fibroblastos, leucócitos e células musculares lisas.</p><p>Reconhecem o colágeno. O receptor que usam é a glicoproteína 6</p><p>1. Adesão plaquetária ao colágeno subendotelial (GP VI) → ativação primária da plaqueta</p><p>• Secreção e exposição de fator de von Willebrand (fvW)</p><p>A proteína fica agarrada à plaqueta que responde ao fator VW que excretou e isto determina a segunda ativação da Glicoproteína IIb/IIIa.</p><p>Aproximam se e fundem os grânulos adp e tromboxano A2</p><p>eles atuam de forma autocrina e induzem outra resposta - modificam o aspeto da gliproteina 2b 3a → liga-se a fibrinogênio caso a proteína esteja ativada.</p><p>As plaquetas transformam-se e tornam se pegajosas.</p><p>2. Adesão plaquetária ao fator de von Willebrand (GP Ib-IX-V) → ativação secundária</p><p>• Secreção e ação autócrina de ADP e tromboxano A<sub>2</sub></p><p>• Ativação do receptor GP IIb/IIIa → ganho de afinidade para fibrinogénio</p><p>• Protusão de pseudópodes e contração → ganho de adesividade</p>
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Hemostase secundaria - coagulaçao

Ocorre em 3 passos:

Temos que produzir fibrina a partir de fibrinogênio. usa se a enzima trombina, que não há em circulação e tem que ser produzida a partir de pro trombina.

<p>Ocorre em 3 passos:</p><p>Temos que produzir <strong>fibrina</strong> a partir de fibrinogênio. usa se a enzima trombina, que não há em circulação e tem que ser produzida a partir de pro trombina.</p><img src="https://knowt-user-attachments.s3.amazonaws.com/f8472a5c-e9db-46b6-96fe-070eb3fcfaed.png" data-width="100%" data-align="center" alt=""><p></p>
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Fatores de coagulação

  • A maioria é produzida no fígado, necessitando de vitamina K

  • No fígado alguns fatores de coagulação são carboxilados em resíduos de glutamato por uma enzima dependente de vitamina K (II, VII, IX, X, proteínas C e S)

A maioria existe em duas formas – inativa e ativa (ex. fator VII e fator VIIa)

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Formação do ativador da protrombina