1. SUY TIM

Trình bày đại cương bệnh suy tim

I. Định nghĩa. II. Sinh lý bệnh (4 yếu tố ảnh hưởng cung lượng tim, cơ chế bù trừ). III. Hậu quả của suy tim.

Định nghĩa suy tim

Suy tim là trạng thái bệnh lý, với sự bất thường về chức năng, tim không đủ khả năng bơm để cung cấp máu đảm bảo cho nhu cầu hoạt động của cơ thể về mặt oxy.

Liệt kê các bệnh tim mạch thường dẫn đến suy tim

Tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh động mạch vành, bệnh tim bẩm sinh.

Trình bày dàn ý sinh lý bệnh suy tim

I. Bốn yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim.

II. Cơ chế bù trừ trong suy tim.

III. Hậu quả của suy tim.

Liệt kê bốn yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp cơ tim, tần số tim.

Định nghĩa tiền gánh

Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất, là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương trước khi tâm thất co.

Tiền gánh phụ thuộc vào những yếu tố nào

1. Áp lực đổ đầy thất (lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất). 2. Độ giãn của tâm thất (ít quan trọng hơn).

Định nghĩa hậu gánh

Hậu gánh là sức cản của động mạch đối với sự co bóp của tâm thất.

Giải thích ảnh hưởng của hậu gánh đến hoạt động tim

Sức cản càng cao thì tâm thất phải co bóp càng mạnh để thắng lại. Nếu hậu gánh quá cao sẽ làm tăng công tim, tăng tiêu thụ oxy cơ tim, giảm sức co bóp cơ tim và giảm lưu lượng tim.

Sức co bóp cơ tim tuân theo định luật nào

Sức co bóp cơ tim tuân theo định luật Starling.

Phát biểu định luật Starling

Có mối quan hệ giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương của tâm thất với thể tích nhát bóp. Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương tăng thì lực co bóp và thể tích nhát bóp tăng.

Diễn biến sức co bóp cơ tim trong suy tim

Giai đoạn đầu áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương tăng làm tăng thể tích nhát bóp để bù trừ. Khi cơ tim suy dần, thể tích nhát bóp giảm và tim giãn ra.

Vai trò của tần số tim trong suy tim

Giai đoạn đầu nhịp tim tăng để bù giảm thể tích nhát bóp và duy trì cung lượng tim.

Vì sao nhịp tim tăng kéo dài lại làm suy tim nặng hơn

Nhịp tim tăng quá nhiều làm thời gian tâm trương ngắn lại, giảm thể tích cuối tâm trương, giảm thể tích nhát bóp, đồng thời tăng nhu cầu oxy và công cơ tim nên tim suy yếu nhanh hơn.

Trình bày dàn ý các cơ chế bù trừ trong suy tim

I. Cơ chế bù trừ tại tim. II. Hoạt hóa thần kinh - thể dịch.

Liệt kê các cơ chế bù trừ tại tim

1. Giãn tâm thất. 2. Phì đại tâm thất. 3. Thoái hóa và chết tế bào cơ tim theo chương trình.

Giải thích cơ chế giãn tâm thất trong suy tim

Giãn tâm thất là cơ chế thích ứng đầu tiên nhằm tránh tăng quá áp lực cuối tâm trương. Các sợi cơ tim được kéo dài, theo định luật Starling sẽ tăng sức co bóp nếu còn dự trữ co cơ.

Giải thích cơ chế phì đại tâm thất

Tim tăng bề dày thành tim có hoặc không kèm giãn buồng tim, đặc biệt khi tăng áp lực buồng tim. Chủ yếu nhằm đối phó với tăng hậu gánh.

Vì sao tăng hậu gánh gây phì đại tâm thất

Khi tăng hậu gánh, thể tích tống máu giảm nên cơ tim tăng bề dày thành tim để bù trừ.

Giải thích hiện tượng tái cấu trúc cơ tim trong suy tim

Tế bào cơ tim chết theo chương trình nhanh hơn, tim tái cấu trúc theo hướng dày lên và giãn ra nhằm thích nghi theo định luật Starling và Laplace.

Liệt kê các cơ chế hoạt hóa thần kinh - thể dịch trong suy tim

1. Hệ thần kinh giao cảm. 2. Cường giao cảm ngoại vi. 3. Hệ RAAS. 4. Hệ Arginin-Vasopressin. 5. ANP và BNP. 6. Các chất giãn mạch khác.

Vai trò của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim

Kích thích tiết catecholamin làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng nhịp tim, giúp cung lượng tim gần trở về bình thường.

Tác hại của hoạt hóa giao cảm kéo dài

Giảm mật độ thụ thể beta ở cơ tim và giảm đáp ứng với catecholamin.

Cường giao cảm ngoại vi gây co mạch ở đâu

Co mạch ngoại vi ở da, thận và các tạng trong ổ bụng nhằm ưu tiên máu cho cơ quan trọng yếu.

Điều gì hoạt hóa hệ RAAS trong suy tim

Tăng hoạt động giao cảm và giảm tưới máu thận làm tăng renin, hoạt hóa angiotensinogen và tăng tạo Angiotensin II.

Tác dụng của Angiotensin II trong suy tim

1. Co mạch rất mạnh. 2. Kích thích tiết noradrenalin và adrenalin. 3. Kích thích tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu natri và nước.

Vì sao hoạt hóa hệ RAAS kéo dài có hại

Khi suy tim tiến triển, cơ chế này làm bệnh nặng thêm nên thuốc ức chế hệ RAAS có vai trò lớn.

Vai trò của Arginin-Vasopressin trong suy tim

Giai đoạn muộn, hormon này làm tăng tác dụng co mạch của Angiotensin II và tăng tái hấp thu nước ở ống thận.

Ba hệ thống co mạch chính trong suy tim

Cường giao cảm ngoại vi, Angiotensin II và Arginin-Vasopressin.

Tác hại của ba hệ thống co mạch khi hoạt hóa kéo dài

1. Tăng tiền gánh và hậu gánh. 2. Tăng ứ natri và nước. 3. Tăng công tim và tiêu thụ oxy cơ tim. 4. Tạo vòng xoắn bệnh lý làm suy tim nặng hơn.

ANP và BNP được tiết ra khi nào

Khi tâm nhĩ hoặc tâm thất bị căng giãn do tăng thể tích hoặc áp lực.

Tác dụng của ANP và BNP

Gây giãn mạch và tăng bài tiết natri, là cơ chế điều hòa có lợi nhưng hiệu quả yếu khi suy tim.

Ý nghĩa lâm sàng của BNP

BNP và các dạng NT-BNP, NT-proBNP là marker có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi suy tim.

Các chất giãn mạch khác tăng trong suy tim

Bradykinin, PGI2, PGE2 và NO.

Vai trò của các chất giãn mạch khác trong suy tim

Giúp bù lại tình trạng co mạch nhưng vai trò khiêm tốn.

Trình bày dàn ý hậu quả của suy tim

I. Giảm cung lượng tim. II. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi.

Giảm cung lượng tim gây những hậu quả gì

1. Giảm vận chuyển và cung cấp oxy cho mô. 2. Phân phối lại lưu lượng máu. 3. Giảm lượng nước tiểu.

Giải thích sự phân phối lại lưu lượng máu trong suy tim

Lưu lượng máu giảm đến da, cơ, thận và được ưu tiên cho não, động mạch vành.

Biểu hiện lâm sàng do giảm cung lượng tim

Da xanh tái, mệt mỏi, vã mồ hôi.

Vì sao suy tim gây thiểu niệu hoặc vô niệu

Lưu lượng máu đến thận giảm làm giảm lượng nước tiểu được lọc ra.

Cơ chế tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi trong suy tim phải

Tăng áp lực cuối tâm trương thất phải → tăng áp lực nhĩ phải → tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi.

Biểu hiện của tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi trong suy tim phải

Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù và tím tái.

Cơ chế tăng áp lực tĩnh mạch phổi trong suy tim trái

Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái → tăng áp lực nhĩ trái → tăng áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi.

Vì sao suy tim trái gây khó thở

Máu ứ tại phổi làm giảm thông khí phế nang và giảm trao đổi khí.

Cơ chế phù phổi cấp trong suy tim trái

Khi áp lực mao mạch phổi tăng quá mức sẽ phá vỡ hàng rào mao mạch - phế nang, huyết tương tràn vào phế nang gây phù phổi cấp.

Trong đề tự luận "Trình bày chẩn đoán suy tim", dàn ý hoàn chỉnh gồm mấy phần?

1. Chẩn đoán xác định. 2. Chẩn đoán thể suy tim. 3. Chẩn đoán mức độ. 4. Chẩn đoán nguyên nhân.

Chẩn đoán xác định suy tim gồm những nội dung nào?

Tiêu chuẩn Framingham và tiếp cận chẩn đoán suy tim mạn theo ESC 2016.

Sau khi chẩn đoán xác định suy tim cần làm gì?

Chẩn đoán thể suy tim theo phân suất tống máu (EF).

Sau khi xác định thể suy tim cần đánh giá gì?

Đánh giá mức độ suy tim theo NYHA và AHA/ACC.

Sau khi đánh giá mức độ suy tim cần làm gì?

Tìm nguyên nhân gây suy tim.

Tiêu chuẩn Framingham chẩn đoán suy tim như thế nào?

Có ≥2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính + ≥2 tiêu chuẩn phụ.

Có bao nhiêu tiêu chuẩn chính trong Framingham?

10 tiêu chuẩn chính.

Có bao nhiêu tiêu chuẩn phụ trong Framingham?

7 tiêu chuẩn phụ.

10 tiêu chuẩn chính của Framingham là gì?

1. Khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi. 2. Giảm 4–5 kg sau 5 ngày điều trị. 3. Tĩnh mạch cổ nổi. 4. Ran phổi. 5. Tim to. 6. Phù phổi cấp. 7. Tiếng T3. 8. Áp lực tĩnh mạch hệ thống >16 cmH2O. 9. Thời gian tuần hoàn >25 giây. 10. Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+).

7 tiêu chuẩn phụ của Framingham là gì?

1. Khó thở khi gắng sức. 2. Ho về đêm. 3. Phù hai mắt cá. 4. Gan to. 5. Tràn dịch màng phổi. 6. Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa. 7. Nhịp tim >120 lần/phút.

Đối tượng áp dụng sơ đồ ESC 2016 là ai?

Bệnh nhân nghi ngờ suy tim nhưng không trong tình trạng cấp cứu.

Bước đầu tiên của tiếp cận ESC 2016 là gì?

Khai thác tiền sử, khám lâm sàng và điện tâm đồ.

Các yếu tố tiền sử gợi ý suy tim theo ESC gồm những gì?

Bệnh động mạch vành (NMCT, tái tưới máu), tăng huyết áp, dùng lợi tiểu, khó thở phải ngồi hoặc cơn khó thở kịch phát về đêm.

Các dấu hiệu khám thực thể gợi ý suy tim theo ESC gồm gì?

Ran phổi, phù hai mắt cá chân, tiếng thổi tim, tĩnh mạch cổ nổi, mỏm tim lệch trái.

Điện tâm đồ gợi ý suy tim khi nào?

Khi có bất kỳ bất thường nào trên ECG.

Nếu không có bất kỳ yếu tố nghi ngờ nào thì kết luận gì?

Ít có khả năng suy tim.

Nếu có ≥1 yếu tố nghi ngờ thì bước tiếp theo là gì?

Định lượng Natriuretic peptide hoặc siêu âm tim nếu không định lượng được.

Ngưỡng BNP gợi ý suy tim mạn là bao nhiêu?

BNP ≥35 pg/mL.

Ngưỡng NT-proBNP gợi ý suy tim mạn là bao nhiêu?

NT-proBNP ≥125 pg/mL.

Nếu BNP và NT-proBNP dưới ngưỡng thì nghĩ gì?

Ít khả năng suy tim.

Nếu peptide lợi niệu tăng thì bước tiếp theo là gì?

Siêu âm tim.

Nếu siêu âm tim bình thường thì kết luận gì?

Ít khả năng suy tim.

Nếu siêu âm tim bất thường thì cần làm gì?

Xác định chẩn đoán suy tim, tìm nguyên nhân và khởi đầu điều trị.

Có mấy thể suy tim theo phân suất tống máu?

3 thể: HFrEF, HFmrEF, HFpEF.

Tiêu chuẩn chẩn đoán HFrEF là gì?

Có triệu chứng cơ năng/thực thể và EF <40%.

Tiêu chuẩn chẩn đoán HFmrEF là gì?

Có triệu chứng cơ năng/thực thể + EF 40–49% + peptide lợi niệu tăng + tổn thương cấu trúc tim hoặc rối loạn chức năng tâm trương.

Tiêu chuẩn chẩn đoán HFpEF là gì?

Có triệu chứng cơ năng/thực thể + EF ≥50% + peptide lợi niệu tăng + tổn thương cấu trúc tim hoặc rối loạn chức năng tâm trương.

Tổn thương cấu trúc tim trong HFmrEF và HFpEF gồm gì?

Dày thất trái và/hoặc giãn nhĩ trái.

Suy tim EF hồi phục được định nghĩa như thế nào?

EF ban đầu <40%, sau đó tăng ≥10% và EF hiện tại >40%.

NYHA đánh giá điều gì?

Mức độ hạn chế hoạt động thể lực do suy tim.

NYHA I là gì?

Có bệnh tim nhưng không triệu chứng, hoạt động bình thường.

NYHA II là gì?

Triệu chứng xuất hiện khi gắng sức nhiều, giảm nhẹ hoạt động thể lực.

NYHA III là gì?

Triệu chứng xuất hiện khi gắng sức ít, hạn chế nhiều hoạt động thể lực.

NYHA IV là gì?

Triệu chứng xuất hiện cả khi nghỉ, không làm được hoạt động thể lực.

AHA/ACC chia suy tim thành mấy giai đoạn?

4 giai đoạn: A, B, C, D.

Giai đoạn A là gì?

Nguy cơ suy tim nhưng chưa có tổn thương tim và chưa có triệu chứng.

Giai đoạn B là gì?

Có tổn thương cấu trúc hoặc chức năng tim nhưng chưa có triệu chứng.

Giai đoạn C là gì?

Đã có hoặc từng có triệu chứng suy tim do bất thường cấu trúc/chức năng tim.

Giai đoạn D là gì?

Suy tim giai đoạn cuối, triệu chứng nặng dù điều trị tối ưu, cần điều trị chuyên biệt.

Phân biệt NYHA và AHA/ACC?

NYHA đánh giá mức độ triệu chứng và khả năng gắng sức hiện tại; AHA/ACC đánh giá tiến triển bệnh từ nguy cơ đến suy tim giai đoạn cuối.

Điểm khác nhau quan trọng giữa HFrEF và HFpEF?

HFrEF chỉ cần triệu chứng + EF <40%; HFpEF cần triệu chứng + EF ≥50% + peptide lợi niệu tăng + bằng chứng tổn thương cấu trúc hoặc rối loạn chức năng tâm trương.

Nếu gặp đề "Trình bày chẩn đoán suy tim" thì thứ tự trình bày như thế nào?

1. Chẩn đoán xác định (Framingham + ESC). 2. Chẩn đoán thể suy tim (HFrEF, HFmrEF, HFpEF). 3. Chẩn đoán mức độ (NYHA, AHA/ACC). 4. Chẩn đoán nguyên nhân.

Điều trị suy tim gồm mấy phần?

1. Điều trị chung cho mọi suy tim (không dùng thuốc, thuốc, can thiệp). 2. Điều trị nguyên nhân gây suy tim.

Điều trị chung của suy tim gồm những gì?

Chế độ nghỉ ngơi • Chế độ ăn giảm muối • Hạn chế nước • Thở oxy • Loại bỏ yếu tố nguy cơ và điều trị yếu tố làm nặng.

Tại sao bệnh nhân suy tim cần nghỉ ngơi?

Nghỉ ngơi giúp giảm công của tim.

Chế độ vận động ở suy tim nhẹ?

Vẫn khuyến khích luyện tập nhưng không gắng sức hoặc thi đấu thể thao.

Chế độ vận động ở suy tim nặng?

Hoạt động nhẹ hơn.

Chế độ ở suy tim rất nặng?

Nghỉ tại giường tư thế nửa nằm nửa ngồi.

Vì sao bệnh nhân suy tim nằm lâu cần xoa bóp và tập vận động?

Giúp máu tĩnh mạch trở về tim dễ hơn và phòng huyết khối.

Vì sao bệnh nhân suy tim phải giảm muối?

Muối làm tăng áp lực thẩm thấu máu → tăng thể tích tuần hoàn → tăng gánh tim.

Lượng muối trong chế độ giảm muối?

Lượng muối trong chế độ gần như nhạt hoàn toàn?

Vì sao phải hạn chế nước ở bệnh nhân suy tim?

Giảm thể tích tuần hoàn → giảm gánh tim.

Lượng dịch nên đưa vào mỗi ngày ở bệnh nhân suy tim?

Khoảng 500–1000 mL/ngày tùy mức độ suy tim.

Vai trò của thở oxy trong suy tim?

Tăng cung cấp oxy cho mô, giảm khó thở, hạn chế co mạch do thiếu oxy.