CAR - AL7 Alimentation des carnivores malades affections diverses

Rachitisme : est-ce répandu ? Quel en est la cause ?

Quasi-inexistant chez CN/CT car animaux consomment aliments du commerce = chargés en VitD. Chez les jeunes, chez l’adulte on parlera plutôt d’ostéomalacie.

Provoqué essentiellement par carences en vitamine D3 (et +/- en Ca) → ↘ d’absorption Ca dans le sang → carence en vitamine. CN/CT ne peuvent pas synthétiser de la D3 à partir des stérols de leur peau contrairement à l’homme.

Etiologies du rachitisme (x4)

‣ Végétariens (manque de vitamine D3 dans l’aliment), ration ménagère

‣ Troubles de l’absorption de vitamine D3 d’origine génétique (Greyhound, St-Bernard)

‣ Malabsorption des lipides

‣ Affection rénale et/ou hépatique → non-activation de la vitamine D3 en calcitriol (= ostéomalacie)

Signes cliniques du rachitisme (x4)

Animal en bon état général ms :

- retard de croissance, grandit mal voire très lentement = os mous, cartilages de croissance vont s’élargir sur les mb → déformation du membre

- chapelet costal à la jonction ostéocartilagineuse : cartilages de croissance vont s'élargir à la jonction osseuse et cartilagineuse de la côte → plantigradie possible

- Calcémie/Phosphatémie pas modif ms ↗ des PAL = remaniement osseux chez le chiot

- Faire une radio pour voir si les cartilages de croissance sont élargis et non minéralisés.

Que faire en cas de rachitisme ?

Si on a du rachitisme, il faut rectifier l’apport en Ca (apporter de manière urgente du Ca) s’il est déficitaire et ensuite en vitamine D3 mais seulement 3 semaines après (20 UI/kg/j). /!\ Eviter l’hypervitaminose D3.

Comment est aussi utilisé la vitamine D3 ?

D3 utilisée comme rodenticide : précipitation de sels de Ca et P ds le sang qui vont s'arrêter dans le rein → insuffisance rénale aiguë puis mort.

Ostéofibrose : est-ce répandu ? Qu’est-ce que c’est ?

Très fréq ch carnivores, grave, très douloureuse. Déficit de Ca. Surtout chez Gd CN, CN en croissance → se traduit ≠ selon le format de l’animal. (Petit CN : teneur tp faible en Ca pour qu’il y ait symptômes, chez grands CN, une tt petite carence peut suffire).

CT réagissent plutôt comme grands CN.

Ostéofibrose : signes cliniques (x8)

- démarche chaloupée

- douleur articulaire générale

- déficit musculaire des postérieurs

- déviation des membres: radius curvus

- plantigrade: pose son carpe (ou tarse) par terre

- Adulte : fractures

- /!\ Pas de fièvre ni d’hypocalcémie

- Radio = sqlt peu visible car très peu calcifié, multiples fractures si on regarde très en détail.

Etiologie de l’ostéofibrose

Ration ne contient pas assez de Ca, très mauvais rapport phosphocalcique (Ca/P < 1), régime entièrement viande car la viande pure contient très peu de calcium et surtout un rapport Ca/P très inférieur à 1 (ration sans complément minéral). Il est nécessaire d’apporter un AMV pour compléter (ration type viande, riz, huile ne suffit pas à couvrir les besoins en calcium → rapport Ca/P très faible).

Traitement de l’ostéofibrose

Aliment normal contenant assez de Ca mais pas de rajout de D3, ne pas donner d’anti-douleur pour éviter que l’animal se déplace et se refasse des fractures + cagothérapie. Repos absolu. Pas d’ostéosynthèsr sur fracture.

Régulation lors d’une hypocalcémie

Ostéodystrophie hypertrophique : cause + facteur agravant

Excès de Ca ou excès de vitamine D ou excès des 2 pendant la croissance (globalement, excès de tout, aussi en énergie). C’est + imp en cas d’excès de vitamine D → déformation des os, avec os extrêmement radio-opaque, l’animal va fabriquer de l’os au niveau des cartilages...

Ostéodystrophie hypertrophique : signes cliniques pour les petites et grandes races

- grandes races : + sensibles /!\ tous les chiens de grandes races ne répondent pas de la même manière car poids influe aussi. Lésions arthrosiques rapides (apports en Ca et P imp), articulations/os se déforment (radius curvus) avec un remaniement important (ostéochondrose), syndrome de Wobbler, dysplasie, panostéite : douleur avec inflammation généralisée → pseudo rachitisme. ↘ drastique de calcitriol au profit d’une forme de vitamine D non active

- petites races : micro-lésions des os, invisible à la radio → Ø expression clinique (biopsie seulement)

Qu’implique un excès de vitamine D ?

Calcification des tissus mous dt reins → mort (CT mange un rat intoxiqué par de la VitD)

Qu’implique un hyper apport en Ca ?

Ostéochondrose, os se déforment (radius curvus), cartilages de croissance sont modifiés. Les excès de calcium sont d’autant plus graves autour du sevrage. ↗ des dysplasies des coudes et des hanches et calcification des tissus mous Cf. Schéma →

Pseudo-rachitisme : causes

Rapport Ca/P très élevé (environ 4-5) → inhibition PTH et ↗ calcitonine → ↗ ostéosynthèse (accrétion osseuse) + ↘ drastique VitD (notamment D3 active = calcitriol) → hypovitaminose D = mêmes symptômes que rachitisme

Comment différencier un vrai rachitisme d’un faux rachitisme ?

Il faudrait être capable de doser le calcitriol et autre formes de vitamine D non active

Bilan pour les chiots de grandes races (tableau) → Tjrs vérifier: Apport correct en Ca et P, Rapport Ca/P correct

L’épilepsie est-elle fréquente chez le chien ? La médication est-elle efficace ?

Epilepsie essentielle assez fréq chez CN et souvent médication (très lourde) ne suffit pas à maîtriser les crises.

Quelle est l’alimentation conseillée face à une épilepsie ? Pourquoi?

Un aliment avec TG à chaîne moyenne contenant des AGCM (acides gras à chaîne moyenne) efficace p/r aux fréquences (-32%) et au nb de jours d’épilepsie chez le CN (-42 jours).

Pq? TGCM rapidement hydrolysés et l’absorption ne nécessite pas de bile : arrivent directement au foie. Oxydation est très rapide et ne nécessite pas de carnitine oxydase → cellule génère très rapidement énergie sous forme de corps cétoniques

Pour quelles autres fins peuvent aussi être utilisés les régimes cétogènes ?

Régimes cétogènes aussi utiles pr : cancers, Alzheimer, suite de chirurgie intestinale, malnutrition → huile de coco

Cachexie : définition

Affaiblissement profond de l’organisme lié à une dénutrition très importante. Elle est observée au cours de plusieurs maladies, notamment le cancer, et n'a pas de traitement établi.

Raisons de cachexie chez l’animal cancéreux (x3)

- Tumeur empêche l’animal d’avoir faim (sécrét° TNF alpha = tumoral necrosis facteur), engendrant désordres métaboliques avec insulino-résistance (Glu ne peut plus rentrer dans cell, Glu détournée pr cellules cancéreuses)

- douleurs = mange moins

- Anesthésie de l’animal pr sondage

Qu’est-ce qui finit par tuer l’animal cancéreux généralement ? Quel le premier objectif associé ?

→ généralement malnutrition voire dénutrition qui vont tuer animal cancéreux = cachexie du cancéreux (perte d’état très rapide = perte de la musculature)

→ 1er objectif : l’animal doit manger! ne doit pas perdre de poids et surtout pas de la masse musculaire.

Physiopathologie du cancéreux sur le plan des glucides et des AAE

Animaux ont besoin de + d’énergie, ms glucose ne rentre pas bien, dc animal va ↗ synthèse de Glu à partir d’AA glucoformateurs (issus de protéines corporelles). → consomm° de quantité accrue de prot (AAE) = besoin en AA explose chez animal cancéreux.

L’équilibre hormonal engendré par la tumeur va provoquer une ↗ du catabolisme des prot musculaires qui n’arrive pas à être compensé par la synthèse hépatique de protéines. → fonte musculaire très rapide, un état chronique de déficit en protéines qui génère une ↘ de l’immunité, des problèmes de cicatrisation, d’étanchéité du TD (risque de septicémie, de translocation, d’absorption de macromolécules..)

Physiopathologie sur le plan des lipides

Sur le plan des lipides, il faut que l’animal conserve sa graisse. Compense en fournissant de l’énergie sous forme de lipides → ↗ lipolyse et ↘ lipogenèse. L’équilibre entre les lipoprotéines dans sang est modifié : ↘ HDL et ↗ LDL = moins de réserves de matière grasse dans le corps, présente une hyperlipémie avec une hyper insulinémie.

Bilan : alimentation cancer

- 60% des cancéreux ont une perte de la masse grasse

- 91% des CN cancéreux ont une perte de masse maigre

- il faut un suivi important du proprio, les CN cancéreux reçoivent plus souvent une ration ménagère ou cru

- Etat de cancer : hyper catabolisme, insulino résistance et hyperlipémie → perte de muscles et de MG.

Quelle devrait-être l’alimentation adapté à l’animal cancéreux ?

Alimentation spécifique au cancéreux qui n’a pas faim et dont les besoins sont au moins doublés : appétant, fournir peu d’énergie sous forme de glucides (pourraient donner du Glu et ainsi être détournés par cellule cancéreuse), fournir de l’énergie sous forme de lipides (lipides longs ou AG chaîne moyenne pour fournir des corps cétoniques = régime cétogène) = ration d’un cancéreux très riche en lipides et en protéines On peut construire des rations ménagères.

Par quoi sont provoqués les troubles du pelage et de la peau ?

Carences : AGE, Zn, vitamines (biotine, B6) → dépigmentation, pelage terne, alopécie, desquamation avec poils très gras (+ + si carence en AGE) ou poils très sec (si carence biotine), ulcération et croûte (Zn)

Quels sont les acides gras dans quels aliments ?