2: necrosis, apoptosis

Tipo de muerte celular asociado a un daño mitocondrial con agotamiento de la ATP y la ruptura de las membranas lisosómica y plasmáticas, eliminando los restos por inflamación.

Necrosis

Cómo se le ha considerado a la necrosis:

Muerte celular occidental

Es una muerte celular inducida por un suicidio regulado en las cuales las células destinadas a morir activan enzimas que de gran su ADN y las proteínas, no causa inflamación ni daño asociado.

Apoptosis

Cómo se le ha considerado a la apoptosis:

Muerte celular regulado programada

Tipo de enzima que activa a la apoptosis:

Caspasas

Cómo se le denomina al área de necrosis coagulativa:

Infarto

La necrosis se divide en las siguientes morfologías:

Necrosis cuagulativa

Necrosis licuefactiva

Necrosis gangrenosa

Necrosis caseosa

Necrosis grasa

Necrosis fibrinoide

Se caracteriza por la digestión de células muertas, lo que determina la transformación del tejido en un líquido viscoso, se observan en infecciones bacterianas focales y en las fúngicas.

Necrosis licuefactiva

Es un tipo de necrosis en la cual la arquitectura del tejido muerto se mantiene durante algunos días como mínimo, un ejemplo es la isquemia causada por obstrucción de un vaso.

Necrosis cuagulativa

Cómo se le denomina el área de necrosis cuagulativa:

Infarto

Se encuentra sobre todo en focos de infección tuberculosa, deriva del aspecto fiable y el color blanco del área de necrosis.

Necrosis caseosa

Se aplica a un extremidad, habitualmente la pierna, que se ha quedado sin vascularización y ha sufrido en necrosis en múltiples planos tisulares.

Necrosis gangrenosa

Hace referencia a áreas focales de destrucción grasa, debido a la liberación del lipasas pancreáticas activadas en el interior del páncreas y cavidad peritoneal.

Necrosis grasa

Es un tipo esencial de daño vascular observado habitualmente reacciones inmunitarias que afectan los vasos sanguíneos y se produce cuando se depositan complejos Antígeno-Anticuerpos en las paredes arteriales.

Necrosis fibrinoide

Las células apoptoticos que se descomponen en fragmentos rodeados por membrana plasmática suelen denominarse:

Cuerpos apoptoticos

La apoptosis es importante en las siguientes situaciones fisiológicas Tales como:

Retira de células supernumerarias durante el desarrollo.

Evolución de tejidos dependientes de hormonas al desaparecer estas.

Recambios celular en poblaciones de células en proliferación.

Eliminación de linfocitos autor reactivos potencialmente peligrosos.

Respuesta inflamatoria aguda y respuesta inmunitaria.

Cuáles son las dos fases en las que se puede dividir el proceso de apoptosis:

Fase de iniciación

Fase de ejecución

Fase de la apoptosis en donde algunas caspasas Se activan catalítica amente y desatan una cascada de otras caspasas:

Fase de iniciación

Fase de la apoptosis durante la cual las caspasas Terminales activan la fragmentación celular:

Fase de ejecución

Existen dos vías que con convergen en la activación de las caspasas Cuáles son:

Vía mitocondrial o vía intrínseca

Vía del receptor de muerte o vía extrínseca

Vía responsable de la apoptosis en la mayor parte de situaciones fisiológicas y Patológicas, activa a las caspasas 9 y 3.

Vía mitocondrial intrínseca

Vía que se inicia con la ocupación de los receptores de muerte la membrana plasmática y activa a las casas pasas 8 y 10.

Vía del receptor de muerte o vía extrínseca

Cuáles son los dos receptores de muerte que son reconocidos en la vía extrínseca:

Receptor de necrosis tumoral I

Fas

En la vía intrínseca existen dos tipos de moléculas:

Antiapoptoticas

Proapoptoticas

Existen tres tipos de mecanismos de muerte celular:

Necroptosis

Piropotosis

Ferroptosis

Es una forma de muerte celular controlada genéticamente y es independiente de las caspasas, Se caracteriza por la pérdida de ATP, tumefacción de la célula y orgánulos, generación de especies reactivas de oxígeno, liberación de enzimas y sustancias químicas y rotura de membrana plasmática.

Necroptosis

Con qué otro nombre es conocida la Necroptosis:

Necrosis programada

Quién participan en la Necroptosis:

Cinasas

La Necroptosis También se asocia con muerte celular Tales como:

Esteatohepatitis

Pancreatitis aguda

Lesión por isquemia

Enfermedades neurodegenerativas

Forma de apoptosis que se acompaña de la liberación de citocinas como la interleucina uno en la cual es inductora de fiebre también se producen en células infectadas por microorganismos y depende de la activación de la caspasa I.

Piropoptosis

La piropotosis Depende de la activación de qué tipo de enzima:

Caspasa I

Es la muerte celular que se activa cuando las cantidades intracelulares excesivas de hierro especies reactivas de oxígeno superan las defensas Antioxidantes dependientes de glutatión.

Ferropotosis

Cómo se puede prevenir la ferropoptosis:

Reduciendo la cantidad de hierro

Es una vía de muerte celular dependiente de hierro inducida por la pero oxidación de lípidos también se ha relacionado con la muerte celular en distintas enfermedades humanas tales como cáncer, enfermedades neurodegenerativas y accidentes cerebrovascular.

Ferropoptosis

Es un proceso por el cual la célula devora su propio contenido, también es una respuesta adaptativa que se potencia en la privación de nutrientes, permitiendo que la célula sea caníbal de sí misma para sobrevivir.

Autofagia

Hay un conjunto creciente de indicios a favor de qué el autofagia esté implicada en enfermedades humanas tales como:

Cáncer

Transtornos neurodegenerativos

Enfermedad de infecciosas:Enfermedad de Alzheimer

Enfermedades inflamatorias intestinales: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

Cuáles son los principios que resultan importantes para la mayor parte de los tipos de lesión celular:

La respuesta celular a los estímulos nocivos depende de la naturaleza en la lesión, su duración y gravedad.

La consecuencia de la lesión celular depende del tiempo, el Estado y la capacidad de adaptación de la célula dañada.

Cualquier estímulo nos puede activar simultáneamente múltiples mecanismos interconectados que lesionan la célula.

Se caracteriza por producir anomalías en uno o más componentes esenciales de las células, también los inducida por radicales libres, especialmente ERO.

Lesión celular

Cuáles son los mecanismos de la lesión celular:

Daño mitocondrial

Membrana celulares

Maquinaria de síntesis

Secreción de proteínas

Daño al ADN

Son elementos esenciales en todas las vías que conducen a la lesión y muerte celular, también pueden sufrir lesiones por aumento de calcio citosolico, ERO Y la privación de oxígeno.

Mitocondrias

Existen tres consecuencias del daño mitocondrial:

Agotamiento del ATP

Fosforilación oxidativa incompleta

Fuga de proteínas mitocondriales

La ATP se puede producir En dos vías:

Vía principal

Vía glucolitica

Es una característica de la mayoría de los tipos de lesión celular, resulta dañar directamente por las toxinas bacterianas, proteínas víricas, componentes del complemento líticos y agentes físicos y químicos.

Daño de la membrana

Qué tipo de mecanismos bioquímicos pueden contribuir al daño de la membrana:

ERO

Reducción de la síntesis de fosfolípidos

Aumento de la degeneración de fosfolípidos

Anomalías del citoesqueleto

El daño de las distintas membranas celulares tienen efectos adversos sobre células Tales como:

Daño a la membrana plasmática

Lesión de las membranas lisosómica

Provoca la pérdida del equilibrio osmótico y la entrada de líquido e ónice, así como la pérdida de contenido celular.

Daño a la membrana plasmática

Permite la fuga de enzimas al citoplasma en la activación de hidrolasa ácidas en el pH ácido intracelular de la célula dañada.

Lesión de las membranas lisosómica

Causa por exposición a la radiación, fármacos quimioterapeuticos y ERO, O bien producirse como parte del envejecimiento, debido a la diseminación de los residuos de citocina o residuos de uracilo.

Daño de la membrana

El acumulación de radicales libres derivados de oxígeno, también se ha visto implicado en una gran gama de procesos patológicos Tales como la lesión celular, cáncer, envejecimiento, enfermedades degenerativas y enfermedades Al Alzheimer.

Estrés Oxidativo

Es una lesión celular inducida por radicales libres, es un mecanismo importante daño celular en muchas situaciones patológicas, se producen las células durante la respiración mitocondrial la producción de energía, también son degradados y eliminados por la depuración intracelular.

ERO o Especies reactivas de oxígeno

Los radicales libres se generan las células de diversas maneras Tales como:

Reacción de reducción-oxidación durante los procesos metabólicos normales.

Absorción de energía radiante.

Inflamación.

Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas o fármacos.

Metales de transición.

Óxido nítrico.

Medidor químico importante generado por las células endoteliales, macrófagos, neuronas:

Óxido nítrico

Las especies reactivas de oxígeno y radicales tienen un gran alcance, pero hay tres acciones importantes para la lesión celular:

Pero oxidación de lípidos en las membranas.

Modificación oxidativa de las proteínas.

Lesiones del ADN