Wirusologia wykład 5-metabolizm i rozmnażanie bakterii

Plazmid

 Nie koduje funkcji, które byłby niezbędne do życia

 Usunięcie plazmidu nie jest letalne dla komórki

 Odgrywają znaczną rolę w adaptacji i ewolucji bakterii

 Zdolna do autonomicznej replikacji

 Zwykle kolisty lub liniowy

Chromid

cząsteczka poza chromosomowego DNA łącząca cechy chromosomu i plazmidu

Replikon

jednostka replikacji: odcinek DNA zdolny do autonomicznego podwajania się w komórce

Chromosom bakteryjny

W nukleoidzie, kolisty lub liniowy, w większości haploidalny, dwuniciowy, brak histonów (białka podobne są tylko), brak intronów.

Gen prokarionta

DNA ulega replikacji i transkrypcji, a RNA podlega translacji bez wydzielonego przedziału komórki; wszystkie 3 procesy mogą zachodzić jednocześnie

Replikacja chromosomu bakteryjnego

 Semikonserwatywna (nowej cząsteczce DNA jedna nić pochodzi ze starej cząsteczki DNA, a druga (nowa) nić jest dobudowana na zasadzie komplementarności)

 Rozpoczyna się w miejscu początkowym replikacji (ori)

 Polimeraza DNA

 Synteza DNA odbywa się w kierunku 5’->3’

 Dwukierunkowa

Typy plazmidów

 Opornościowe – plazmid R, oporność na antybiotyki i metale ciężkie

 Zjadliwości – kodujące toksyny, czynnik wirulencji

 Koniugacyjne – plazmid F, umożliwiają przenoszenie genów między komórkami bakteryjnymi podczas koniugacji

Rozmnażanie bakterii

 Rozmnażanie bezpłciowe, najczęściej podział poprzeczny komórki łatwiejszy niż mitoza

 Częstotliwość zależna od warunków środowiska i wielkości materiału genetycznego(w sprzyjających warunkach podział nawet co 15 minut)

 Rozmnażanie w postępie wykładniczym (eksponencjalnym)

Podział komórki bakteryjnej

Krzywa wzrostu bakterii

1. Faza spoczynkowa (adaptacyjna) – komórki nie dzielą się; zachodzi adaptacja do nowych warunków

2. Faza wzrostu wykładniczego (intensywnego) – liczba komórek gwałtownie rośnie, zachodzą intensywne podziały

3. Faza stacjonarna – stała liczba komórek w hodowli w związku z malejącą liczbą składników odżywczych i wzrastająca ilością metabolitów

4. Faza zamierania (końcowa) – ilość produktu przemiany materii w podłożu staję się toksyczna, a brak składników odżywczych prowadzi do śmierci

Horyzontalny(poziomy) transfer genów

Od innych organizmów, w tym:

Koniugacja – bezpośredni kontakt między komórkami bakterii

Transformacja - pobranie DNA bezpośrednio ze środowiska

Transdukcja – wprowadzenie DNA do bakterii za pośrednictwem wektora – bakteriofaga

Etapy transformacji bakterii

1. Adsorpcja dwuniciowego DNA (dsDNA) do pilusa transformacyjnego

2. Degradacja 1 nici DNA przez nukleazę

3. Wprowadzenie jednoniciowego DNA (ssDNA) do wnętrza komórki

4. Rekombinacja z chromosomem bakteryjnym przy udziale rekombinazy RecA

Koniugacja bakterii

1. Połączenie komórek dawcy i biorcy pilusem

2. Skracanie (retrakcja) pilusa

3. Utworzenie kanału koniugacyjnego; nacięcie nici DNA przez relaksazę; transfer pojedynczej nici do komórki biorcy; synteza nici komplementarnych w komórkach dawcy i biorcy

4. Rozłączenie komórek

Metabolizm bakterii (tabela)

1.Egzospory

2. Endospory

1. wytwarzane na zewnątrz komórki wegetatywnej

2. wytwarzane wewnątrz komórki wegetatywnej

Germinacja

Kiełkowanie endospory w celu przekształcenia się w komórkę wegetatywną

Budowa endospory

 Silnie odwodniony rdzeń zawierający nukleoid i rybosomy

 Obecność kwasu dipikolinowego – skompleksowany z jonami wapnia

 Obecność białek sporowych SASP

 Kora – zmodyfikowany peptydoklikan

 Płaszcz – białkowy

 Egzosporium – białkowy

Biofilmy bakteryjne

Zespół mikroorganizmów zagłębionych w wytworzonej przez nie macierzy(egzopolisacharydy i egzo DNA), która łączy je ze sobą i przyczepia do podłoża

Etapy tworzenia biolfilmu bakteryjnego

1. Wolnożyjące bakterie zostają przyciągnięte do podłoża w wyniku działania sił adhezji (adhezja odwracalna)

2. Produkcja polisacharydów

3. Dojrzewanie biofilmu

4. Uwalnianie komórek

Antybiotyki

naturalne wtórne produkty metabolizmu mikroorganizmów, które wpływają na struktury komórkowe i procesy metaboliczne innych mikroorganizmów, hamując ich wzrost i podziały

Główne grupy antybiotyków

 tetracykliny – tetracyklina, doksycyklina

 makrolidy – erytromycyna, azytromycyna

 aminoglikozydy – streptomycyna, gentamycyna

 glikopeptydowe - wankomycyna

Mechanizmy działania antybiotyków

Hamują syntezę: peptoglikanu( elem. ściany kom) i białek podjednosktki 30S lub 50S lub tRNA- tetracyklina, erytromycyna i gentamycyna

Niszczy strukturę błony komórkowej- polimyksyna

Hamuje syntezę DNA- sulfoamidy i trimetoprim

Mechanizmy oporności na antybiotyki

 Inaktywacja antybiotyku z udziałem enzymów (np. beta-laktamaza) – penicylina

 Zmiana w obrębie celu działania antybiotyku - mutacja prowadząca do zmiany budowy polimerazy RNA – rifampicyna; zmiana struktury podjednoski rybosomu 30S skutkuje opornością na aminoglikozydy - streptomycyna, gentamycyna

 Aktywne usuwanie leku z komórki - tetracykliny, makrolidy

Czynniki promujące oporność na antybiotyki (pierdoły)

 Nadużywanie antybiotyków przez pacjentów

 Brak kontroli nad infekcjami w placówkach medycznych

 Niski poziom higieny i sanityzacji

 Pacjenci niekończący antybiotykoterapii

 Nadmierne użycie antybiotyków na fermach

 Zbyt wolne badania naukowe i odkrycia nowych antybiotyków

Antybiogram

Badanie wrażliwości bakterii na substancje przeciwbakteryjne w warunkach in vitro.

Terapia fagowa

Zwalczanie bakterii specyficznymi bakteriofagami, nie wpływa na mikrobiotę, efektywne względem biofilmów bakteryjnych

Immunomodulacja

Proces stymulacji lub supresji układu odporności za pomocą substancji, zwanych immunomodulatorami, mający na celu regulowanie odpowiedzi odpornościowej organizmu na infekcje

Alternatywy antybiotyków

 Wolne rodniki produkowane przez fagocyty (komórki żerne), Larwy zainfekowanego gronkowcem złocistym danio pręgowanego przeżywają dłużej po zahamowaniu produkcji wolnych rodników w neutrofilach